Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

SD EXAMEN 2 > HÉPATITES CHRONIQUES > Flashcards

HÉPATITES CHRONIQUES Flashcards

1
Q

étiologie hépatite chronique ?

A
  • hépatite virale C et B
  • auto immune
  • NASH/NAFLD : stéatose non alcoolique
  • maladie de wilson
  • déficit en A1AT
  • hémochromatose
  • cholangite biliaire primitive
  • cholangite sclérosante primitive
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

prévalence hépatite B hépatite chronique

A

350 million dans le monde : asie et afrique 10-20 % infecté chroniquement, dans ces réagion VHB = cause la + fréquente de cirrhose et chc

transmission VHB : parentéral, verticale et sexuelle

cest un virus a adn qui réside 7 j dans l’environnement.
il est NON CYTOPATIQUE , doncle dommage tissulaire induit est fait uniquement par la réaction immunitaire.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

dx de l’ hépatite chronique au VHB ??

A

PERSISTANCE DE :
HbsAg pour + de 6 mois

  • 95 % si transmission vertical chronique.
    si hépatite aigue : 90% rémission, 10% chronique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

les protéines du VHB ?

A
  • HBsAg = ag de surface sur l’enveloppe externe : DÉTECTABLE DANS LE SANG. on détecte aussi les anti Hbs
  • HBcAg = ag core dans le nucléocapsie : NON DÉTECTABLE DANS LE SANG. on peut détecter l’anti HBc qui témoigne d’un CONTACT ANTÉRIEUR AVEC LE VHB.
  • HBeAg = précurseur de la protéine core, DÉTECTABLE DANS LE SANG LORS DE LA RÉPLICATION VIRALE. on détecte aussi l’anti HBe.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

complication de hépatite B ?

A
  • cirrhose : 20% a 20 si porteur chronique
  • CHC : avec cirrhose (2-8% /an mais aussi POSSIBLE SANS CIRRHOSE : CAR VHB A UN EFFET ONCOGÉNIQUE DIRECT) .
  • manif extra hépatique : maladie auto immune
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

fdr d’évolution de hépatite B vers cirrhose ?

A
  • age lors de l’acquisition de l’infection
  • réactivation antiérieure viral
  • mutant précore
  • co infection (autre hépatite, ou VIH etc)
  • alcool
  • syndrome métanolique
  • immunosuppression
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

dx de hépatite B ?

A

théoriquement, l’hépatite b chronique est la persistance de HBsAg pour + de 6 mois.

initialement on fait : HBsAg, anti HBs et anti HBc

–>si HbsAg + : dx hépatite B chronique (si + 6 mois)
on va faire : HBeAg, anti HBe, HBV-DNA pour déterminer la phase de HBV.

  • ->si HBsAg - : pas d’hépatite B chronique.
  • anti HBs - anti HBc - : pts naif
  • anti HBs + anti BHc - : pts vacciné non infecté
  • anti HBs + et anti HBc + : infection antérieure au VHB guerie.
  • tjrs penser a vérifier le statu : VHD, VIH et VHC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

nouvelles phases de VHB ?

A
  • hépatite B chronique active
  • hépatite B chronique inactive
  • infection B active
  • infection B inactive
  • rémission
  • réactivation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

ancienne phase de VHB ?

A

immunotolérance
immunocompétence
portage inactif pouvant évoluer vers …
- hépatite B à HBeAg négative (mutant précore)
- réactivation de HBeAg après séroconversion
- rémission soutenue
- disparition de l’HBsAg donc guérison

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

immunotlérance vhb ?

A

dans les pays orientaux ou la transmission peri natal est fréquente : phase prolongé (de 20-30 ans) :
pts très contagieux mais pas malade.

  • HBsAg +
  • HBeAg + (marque une réplication intense)
  • VHB ADN +++
  • ALT et AST N : car aucun réponse immunitaire (tolérance)
  • anti HBE -
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

immunocompétence vhb ?

A
  • développement d’un réponse immunitaire contre le virus : cest la premiere phase d’hépatite active.
  • il y a des dommage nécro inflammatoire hépatique. le système immunitaire peut réussir partiellement ou totalement a éliminer le virus.
  • HBsAg +
  • HBeAg + (toujours une réplication virale)
  • ADN VHB + mais diminue car le SI élimine des particule virale.
  • AST et ALT augmenté par les lésion nécro inflammatoire causé par le SI.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

portage inactif du VHB ?

A

c’est la phase ou le SI controle l’infection : il y a équillibre car la faible expression des ag viraux réduit l’attaque du SI contre les hépatocyte.

  • cest la phase d’hépatite inactive: il y a peu d’inflammation a la bix et faible risque de cirrhose.
  • séroconversion des HBe
  • HBsAg +
  • séroconversion HBe :
  • HBeAg - (SI empeche la réplication)
  • anti HBe +
  • adn viral et faible ou indétectable
  • AST et ALT N (ucune inflammation)

VA DONNER : MUTANT PRÉCORE, RÉMISSION OU RÉACTIVATION.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

mutant précore post portge inactif : hépatite à HBeAg négative ?

A
  • phase tardive arrivant après la séroconversion des HBe.
  • due a la selection et réplication d’un mutant naturel préexistant qui a échappé au anti HBe et se réplique.
  • phase hépatite active avec HBeAg - : plus haut taux de cirrhose et toutes le sphases.
  • HBsAg +
  • HBeAg -
  • anti Hbe +
  • adn viral variable
  • ALT ET AST augmenté (inflammation, active)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

réactivation post portage inactif VHB ?

A
  • réactivation HBeAg après séroconversion. cest la reprise de la réplication virale avec augmentation de la charge virale.
  • essentiellement ches les IS
  • HBsAg +
  • HBeAg + : marque une nouvelle séroconversion chez un pts qui avait deja eu une séroconversion.
  • adn viral détectable
  • anti HBe + (de la 1e séroconversion)
  • AST et ALT augmenté (hépatite active)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

rémission soutenue après un portage inactif VHB ?

A

le pts reste porteur inactif.

  • HBsAg +
  • HBeAg -
  • anti HBe +
  • AST et ALT N
  • charge viral très faible.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

guérison de VHB chronique : disparition HBsAG ?

A
  • HBsAG -
  • anti HBs + (mais pourrait dispraitre avec le temps)
  • anti HBc +
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

évaluation hépatite B ?

A

suite au dx sérologique :

  1. bilan hépatique complet
  2. imagerie hépatique (echo, tdm irm)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

traitement hépatite B chronique ?

A
  • ne traiter que si on est a laise avec la prise en charge, sinon : référer.

** on ne traite pas tous les pts.

tx disponible :

  • peg interféron (anti viral, anti prolifératif et anti thrombotique)
  • analogue des nucléoside : les + utilisés. : bloque la réplication virale en inhibant la polymérase du VHB) : efficace + très bien toléré
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

préventation de lhépatite B ?

A
  1. vaccination.
  2. bb de mère avec VHB chronique : en dedans de 12 h avant la naissance : vaccin + HBIG
  3. si bb de mère VHB chronique et haute charge virale : on va envisager traiter la mère au T3 avec analogue de nucléoside.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

cause principale d’hépatite chronique ?

A

hépatite C, alcool et NASH , VHB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

hépatite C généralité ?

A

cest l’une des principales cause d’hépatite chronique (avec oh et nash)

3% mondial (mais variable ex. 10 % egypte)

transmission : parentérale et très rarement sexuellement.

hépatite C = presque tjrs chronique.

  • virus ARN, infecte uniquement l’humain.
  • en amérique du nord : génotype G1.
  • virus cytopathique (créer les dommages directement)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

transmission VHB et VHC ?

A

VHC : parentéral, rarement sexuelle

VHB : parentérale, sexuelle et verticale.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

chronicité hépatite C ?

A

def : chronicité VHC = persistance du virus pour 6 mois et +.

la majorité des gens passeront au portage chronique du VHC. (75%-80%)
* si hépatite aigue VHC avec ictère = meilleure chance de clairance du virus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

évolution VHC chornique ?

A

variable :

  • 15-20% : peu de dommage
  • 60% feront une hépatite chronique avec lésion histo.
  • 20% feront une cirrhose a 20 ans de maladie (les comorbidité sont importante)

cofacteur très important dans l’évolution du VHC : DIABÈTE, OBÉSITÉM ALCOOL, age, sexe masculin, coinfection au VHB ou VIH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

manifestation et complication VHC chronique ?

A

sx : très variable… souvent fatigue.

complication :

  • cirrhose : 20 % a 20 ans
  • CHC : seulement en présence de cirrhose : 2-4%/an
  • mani extrahépatique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

dx hépatite C chronique ?

A

après un hépatite C aigue, la persistance du ARN VHC pour + 6 mois et la présence positive d’anti VHC confime l’hépatite C chronique.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

investigation pour hépatite C ?

A
  • anti VHC
  • ARN VHC (si anti VHC est +)
  • génotypage
  • bilan hépatique complet
  • imagerie hépatique
  • évaluation de la fibrose (ex. fibroscan ou bx)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

traitement hépatite C

A
  • il faut référer a un expert au besoin.

maintenant : le régime sans interféron est bcp + efficace et a - d’effet 2o.

en gros :
tout le monde est traitépar anti viraux direct, peu importe le degré de fibrose.
le choix et duré varie selon : genotypage, charge viral, présence ou non de cirrhose, expérience de tx antérieure.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

hépatite autoimmune HAI?

A
  • atteinte des hépatocytes avec inflammation lobulaire et atteinte de la plaque limitante et du lobule hépatique.
  • manifestation par cytolyse hépatique (ast et alt haut)
  • 3F : 1H

dx se fait par :

  • bilan autoimmun + : ANA + ac anti muscle lisse ou ac anti LKM)
  • hypergammaglobulinémie
  • bx hépatique compatible.
30
Q

type d’HAI?

A

deux types :

*type 1 : la + fréquente
ANA + ac anti muscle lisses (AML)

  • type 2 : svt + sévère initialement, 30% enfant
    ANA + ac anti LKM
31
Q

présentation hépatite auto immune ?

A

sévérité variable :
- cytloyse asx –>hépatite ictèrique ou non –>cirrhose avec HAI active –>cirrhose constitué/burn out (aucun activité a la bx)–>insuffisance hépatique aigue.

32
Q

tx de l’HAI ?

A

crière a remplir pour choisir de tx une HAI:

  • élévation enzyme
  • gamma globuline,
  • histologie,
  • certains sx,
  • r/o OH, toxique ou virus.
  • agent thérapeutique : prednisone et budésonide +/- azathioprine (si absence de cirrhose), parfois évolue vers la greffe.

les pts peuvent cesserleurs agents a la rémission, mais 85% feront une rechute. : les pts ayant présenté un IH aigue ou hépatite sévère au moment du dx ne devrait pas cesser leur tx.

33
Q

cholangite biliaire primitive généralité ? CBP

A
  • 9F:1H
  • prédisposition génétique et association avec d’autre mx autoimmune : coeliaque, sjogren, mx thyroïdienne.

cest quoi la CBP ?
mx auto immune entrainant une cholestase (PA et GGT agmenté): il y a principalement une atteinte des CANAUX BILIAIRE INTERLOBULAIRE MICROSCOPIQUE.

34
Q

manif CBP?

A

variable :

  • cholestase ax
  • ictère (pronostic sombre)
  • PRURIT ET FATIGUE = SX CLASSIQUE
  • cirrhose constituée.
35
Q

dx de la CBP ?

A
  • PA est a + 1.5 x N
  • anticorps antimictochodrie (AMA) 1:80
  • IgM sont augmenté
  • parfois, on fera un bx, mais non essentielle.
36
Q

tx CBP?

A
  • urso (acide ursodéoxycholique)
    but ?
    avoir une PA a
37
Q

cholangite sclérosante primitive généralité ?

A 
def : mx auto immune qui cause une cholestase chronique 2o l'inflammation et fibrose macroscopique des voies biliaire intra et extra hépatique. 
touche + les H (7H:3F)

associé très fortement avec les MII (80%) et a une prédisposition génétique

38
Q

diff CBP et CSP ?

A

CBP : Femme, atteinte microscopique, associé avec mx autoimmune ceoliaque, sojgren, thyroïde

CSP : homme, atteinte marcoscopique, associés au MII

39
Q

ÉTIOLOGIE CSP ?

A

peut être primaire au secondaire :

  • IgG4
  • ischémie
  • trauma biliaire
  • lithiase au foie ou biliaire
  • VIH
  • toxique
40
Q

manif CSP ?

A

très variable… va de :

  • anomalie rx , cholestase asx,
  • sx classique : PRURIT ET FATIGUE
  • ictère, cirrhose ou IH.
  • si perte de poids : on doit éliminer un cholangiocarcinome.

complication CSP :

  • cirrhose
  • sténose dominante
  • cholestase a répétition /abcès hépatique
  • Cholangiocarcinome (15%)
  • complication de la cholestase : malabsorption, ostéoporose.
41
Q

dx de la CSP ?

A
  • augmentation de la PA, mais une cytolyse est aussi possible.
  • sténose et dilatation à l’imagerie (MRCP: résonnance des voies biliaires)
  • +/- un bx , parfois necessaire
  • TOUJOURS PENSER A FAIRE UNE COLONOSCOPIE LONGUE POUR LES MII ASSOCIÉES.
42
Q

dx de Cholangiocarcinome (CCK) avec une CSP ?

A

il va y avoir :
- augmentation de la CA 19-9 (+ 100 UI/ml) : fortement suggestif et sténose dominante ou masse à l’imagerie.

dx : imagerie hépatique, brossage endoscopique, cholangioscopi, FISH, biopsie

43
Q

traitement pour la CSP ?

A

très peu a offrir.
autrefois : urso , mais plus maintenant (attention au hautes doses)

  • si grosses sténose : CPRE avec brossage +/- dilatation ou protèse (imp éliminer cholangiocarcinome)
  • greffe si mx avancés.
  • importance du dépistage : cholangiocarcinome, cancer vésicule biliaire et cancer colorectal si MII
44
Q

dépistage pour complication de CSP ?

A

annuelement :

  • MRCP (résonnance des vois biliaires)
  • CA 19-9
  • coloscopie longue avec bx multiétagées si MII associées.
45
Q

hémochromatose ?

A

maladie métabolique qui entraine une surcharge en fer multiorganique (coeur, pancréas, foie etc).
acquise ou héhéditaire.
si héréditaire : altération du métabolisme du fer par mutation sur le gène HFE du chromosome 6. : 1/250 caucasien nord européen avec des présentation phénotype variable.
805-90% des pts sont homozygote (donc recessif)

acquise = surcharge exogène ou endogène de fer.

46
Q

physipathologique de lhémochromatose ?

A

normalement : dièete apport 10-20 mg fer et on en absorbé 1-2 mg : la qte absorbé est modulable mais il est IMPOSSIBLE de modulé l’excrétion de fer.

absorption fer par entérocyte duo/jéju proximal et adaptation selon les besoins.
l’HEPCIDINE est l’H régulatrice de l’absorption du fer fabriquée par les hépatoytes. elle se lie a la ferroportine et inhibe ainsi l’absorption.

diminution hepcidine si : anémie, hypoxémie ou érythropoïèse inefficace.

en hémochromatose : l’expression de l’hepcidine est diminué ce qui entraine une absorption excessive de fer et accumulation sérique et dans les organes de fer.

47
Q

manif clinique hémochormatose ?

A 
très variable, souvent un dx forfuit ou dans le contexte de dépistage familiale, 
si non : dx vers 40-60 ans 
le classique = diabète bronzé 
affecte plusieurs organes : 
- peau : hyperpigmentation 
- foie : hépatomégalie, cirrhose, chc 
- pancréas : db 
- hypophyse : insuffisance hypophysaire 
- articulation : arthopathie des 2e et 3e métacarpe
- myocarde : IC
48
Q

dx hémochromatose ?

A
  • transferrine saturé à + de 45%
  • fer et ferritine élevé
  • génotypage pour HFE
  • bx hépatique ou IRM hépatique
49
Q

tx hémochromatose ?

A

si les réserve en fer sont augmenté : PHLÉBOTOMIE

si bilan martial N : suivi annuel avec bilan martial ete bilan hépatique.

dépistage chez les parents du 1e degré :

  • génotypage HFE
  • bilan martial
50
Q

nash généralité ?

A
  • problème métabolique de + en + fréquent : 30% des écho montre une stéatose simple !
  • cest la non alcoolique fatty liver disease.
  • en voie de devenir la 1e cause de cirrhose et greffe en amérique du nord.
  • séquence :
    stéatose –> stéato-hépatite (réversible) –>cirrhose –>CHC

stéatose = accumulation de triglycérie dans hépatocyte
stéato hépatique = accumulation TAG + infiltrat inflammation , corps de mallory, hépatocyte ballonisés, +/- birose.

51
Q

histologie NASH ?

A

les caractéristiques de la stéato non alcoolique sont tout a fait identique à la stéatohépatite alcoolique et ils sont indifférenciable.

52
Q

cause de stéatose hépatique ?

A
  • syndrome métabolique, obsétié, diabète
  • alcool
  • certains rx
  • jeune/malnutrition
  • hépatite C
  • maladie de wilson

peuvent tous induire une stéatose hépatique.

53
Q

stéatose hépatique causé par un syndrome métabolique ?

A

syndrome métabolique –>état d’hyperinsulinémie

  • ->augmentation des AG libre qui arrivent au foie crée la stéatose
  • ->libération de cytokine pro inflammatoire crée l’état de stéato hépatite
  • ->le stress oxydatif et les radicaux libres crée l’état de fibrose
54
Q

mani NASH ?

A 
variable !!! 
asx
hépatomégalie 
cirrhose 
CHC
55
Q

dx pour la NASH ?

A
  • cytolyse légère a modérée (3x ULN)
  • présence d’un syndrome métabolique
  • exclusion d’autres causes de stéatose
  • absence de consommation d’OH significative.
56
Q

tx pour la NASH ?

A
  • controler les fdr (modifier habitudes de vie = PRIMORDIAL) –>viser une perte de poids de 10%
  • limiter le sinsultes au foie (alcool)
  • pas de pilule miracle…
  • parfois vit E peut etre tenter chez pts non DB non cirrhotique, mais en nash, il ny en a pas bcp !

pas de tx spécifique

57
Q

maladie de wilson ?

A

maladie génétique rare qui causes des atteintes hépatique et neuro/psy due a une surcharge en cuivre.
mutation sur le chromosome 13 : gène ATP7B

ce gène code pour une ATPASE TRANSPORTEUR de cuivre.
il y a donc :
- réduction d’excrétion de cuivre dans la bile
- incapacité d’incorporer le cuivre dans la céruloplasmin e
- augmentation de la [cuivre ]au foie.

58
Q

présentation clinique mx wilson ?

A

organes atteinte : foie, cerveau, rein , cornée.
dx : entre 5 et 35 ans.
présentation hépatique est très variable.

psy : trouble de la marche, du mouvement, de l’élocution, du comportement, de cognition

59
Q

dx mx de wilson ?

A
  • examen ophtalmologique : présence d’anneau de kayser-fleisher
  • céruloplasmine diminuée
  • cuivre urinaire sur collecte de 24 h augmenté
60
Q

tx pourmx wilson &

A
  • agent chélateur de cuivre (pénicillamine et trientine)
61
Q

déficit en alpha 1 antitrypsine A1AT ?

A

l’a1at est un inhibiteur de protéaste tissulaire (élastase) qui est synthétisé par les hépatocytes.

l’a1at inactive l’élastase neutrophilique alvéolaire (qui détruit les alvéoles pulmonaires)

  • un déficit en a1at cause :
    de l’emphysème pulmonaire et un hépatopathie chronique
  • mutation : + de 100.
  • atteinte hépatique si la mutation de A1AT cause un défaut d’exportation de l’a1at hors de hépatocytes : alors la bc montrera une acucmulation anormale de a1at dans les hépatocytes a la coloration pas.
62
Q

manif, dx et dx pour le décifit en a1at ?

A
  • présensation variable :
    n-né : hépatite, ictère néonatal,
    enfant et adulte : anomalie des test hépatique, IH ou cirrhose.

dx : déficit en a1at avec un bx compatible

tx : de support

63
Q

maladie alcoolique du foie ?

A

cest un continuum qui passe de : stéatose du foie –>hépatite du a l’alcool –>cirrhose alcoolique –>CHC

90-100% = stéatose
30% = hépatite
10 % cirrhose (processus de fibrose)
1/2%/an = CHC

64
Q

fdr de développer des lésions hépatiques due a l’OH ?

A

depends de pusieurs choses :

  • qte consommé
  • durée de consommation
  • sexe (F + à risque)
  • cofacteur (ex. syndrome métabolique, VHC etc)
  • prédisposition génétique ou métabolique
65
Q

métabolisme et toxicité OH au foie ?

A

deu xsystème enzymatiques :
alcool dhase et cyp450 2E1
ces deux métabolisent l’OH de cette facon : alcool –acétaldéhyde (hépatotoxique) –>acétate.

métaboliser l’alcool entraine une altération dans le métabolisme lipidiques et mènes a la stéatose.

  • histologique : stéato hépatite alcoolique est pareil que non alcoolique.
66
Q

stéatose hépatique due a OH ?

A

stéatose = atteinte initiale.
- quasi systémique des 60g/j ou peut apparaitre lors d’épisode de consommation massive.

  • accumulation de TAG dans les hépatocytes.
  • asx
  • réversible a l’arrêt de la consommation
67
Q

hépatite alcoolique aigue (apres stéatose) ? manif

A

cest 2o à un consommation importante et répétée.

sx ?

  • non spécifique : ictère, diminution état général, dlr hypochondre droit, fièvre
  • 50% auront une cirrhose sous jacente.
  • 30% auront de l’ascite.
  • il y a un suspectibilité accrue aux infections
  • l’IH est assez fréquente avec l’hépatite.
  • risque décès si sévère.
68
Q

hépatite alcoolique aigue (apres stéatose) ? investigation

A
  • bilan montre ; ast et alt élevé (autours de 300-500), rapport ast/alt >2
    bili et INR aussi élever.
  • bx : à l’histoogie on verra : stéatose, infiltration neutrophilique, des corps de mallory. des hépatocytes ballonés et +/- de fibrose.
69
Q

traitement pour hépatite alcoolique aigue (apres stéatose) ?

A
  • ARRÊT DE LA CONSOMMATION D’OH
    si hépatite sévère : possible prednisone ou prednisolone.
  • nutrition parentérale importante
  • pentoxyfiline
70
Q

cirrhose alcoolique ?

A

fin du spectre…
il faut une abstinence de 6 mois pour être élligible a la greffe.
peut être suivi (1-2%/an) par un CHC

SD EXAMEN 2 (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions