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Pharmacologie clinique > Pharmacologie des maladies endocriniennes > Flashcards

Pharmacologie des maladies endocriniennes Flashcards

1
Q

Partie hyperadrénocorticisme - Cushing

A

ouhhhh

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Q

Comment se fait la régulation des glucocorticoïdes?

A

Avec l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien

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Q

Quelle est la chaîne qui entraine la libération de cortisol?

A

Stress -> CRH + Vasopressine -> ACTH -> Cortisol

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4
Q

Qu’est ce que la médulla de la glande sécrète?

A

Les catécholamines

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5
Q

Quelles sont les 3 parties du cortex et qu’est ce qu’elles sécrètent

A
  • Zone glomérulée: minéralocorticoïdes -> aldostérone
  • Zone fasciculée: glucocorticoïdes -> cortisol
  • Zone réticulée: stéroïdes sexuels

Go Fast Rex, Make Good Sex

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6
Q

Par quoi la zone glomérulée est-elle principalement régulée?

A

Par le SRAA et K+

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7
Q

Quelle est la zone du cortex la plus épaisse?

A

La zone fasciculée

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8
Q

Complétez: La zone fasciculée forme une unité __________ avec la zone __________

A

fonctionnelle
réticulée

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9
Q

Par quoi la zone fasciculée est-elle principalement régulée?

A

Par l’ACTH

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10
Q

Vrai ou Faux?
L’ACTH engendre une augmentation rapide (minutes) de l’aldostérone plasmatique

A

Faux, du cortisol plasmatique

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11
Q

Qu’est ce qu’une stimulation chronique par l’ACTH entraine?

A

Une hyperplasie et hypertrophie corticosurrénalienne

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12
Q

Quels sont les 3 types de Cushing?

A
  • Cushing hypophysaire (adénome ou macroadénome pituitaire)
  • Cushing surrénalien (adénome ou adénocarcinome surrénalien)
  • Cushing iatrogénique
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13
Q

Placez en ordre de fréquence les 3 types de Cushing

A

iatrogénique > hypophysaire > surrénalien

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14
Q

Quels sont les principaux signes cliniques du syndrome de Cushing? (5)

A
  • Polyphagie
  • Polyurie/polydipsie
  • Problèmes de peau (alopécie, hyperpigmentation, peau fine)
  • fonte musculaire
  • abdomen penduleux
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15
Q

Quels sont les 2 traitements chirurgicaux pour le Cushing?

A
  • Surrénalectomie
  • Hypophysectomie (rare +++)
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16
Q

Vrai ou Faux?
Lors de surrénalectomie, l’évaluation préopératoire est importante (echo/CT/IRM) et les complications sont fréquentes

A

Vrai!

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17
Q

Le succès d’une hypophysectomie est très dépendant de quoi?

A

De l’expertise du chirurgien

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18
Q

Quels sont les trx médicaux du Cushing possibles? (4)

A
  • Trilostan
  • Lysodren (o,p’-DDD, mitotane)
  • Ketoconazol
  • Autres (cyproheptadine, bromocriptine, metyrapone, L-Depreny, pergolide)
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19
Q

Qu’est ce que le Lysodren? À quoi faut-il faire attention lors de son utilisation?

A

Agent cytotoxique du cortex surrénalien entrainant une nécrose irréversible du cortex -> peut entrainer un hypoadrénocorticisme

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20
Q

Qu’est ce que le Trilostan?

A

Inhibiteur compétitif de l’enzyme 3β-hydroxysteroïde déshydrogénase

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21
Q

Comment est-ce que le Trilostan agit?

A

Inhibe production de progestérone et suite des métabolites (cortisol et aldostérone)

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22
Q

Complétez: Le Trilostan a un effet ________ et ______ dépendant

A

réversible
dose

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23
Q

Complétez: Le Trilostan a une efficacité clinique bien doccumentée chez le ____

A

chien

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24
Q

Quelles sont les caractéristiques pharmacodynamiques du Trilostan? (2, abs, métabolisme)

A
  • absorption orale, rapide, variable (améliorée avec un repas)
  • Métabolisme hépatique
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25
Q

Quel est le métabolite produit par le Trilostan?

A

Ketotrilostan -> métabolite actif 5x plus puissant

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26
Q

Quels sont les effets adverses du Trilostan? (3)

A
  • suppression exagérée possible (réversible)
  • nécrose surrénalienne (rare)
  • attention aux traitements hyperkaliémiants conconmittants (IECA, spironolactone, suppléments de K+)
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27
Q

Quels sont les signes cliniques lors de suppresion exagérée des glucocorticoïdes? (2)

A
  • léthargie, abattement
  • vomissements/diarrhée/perte d’appétit
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28
Q

Quels sont les signes cliniques lors de suppresion exagérée des minéralocortcicoïdes? (3)

A
  • désordres électrolytiques (augmentation K+)
  • hypovolémie
  • choc circulatoire
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29
Q

Qu’est ce que le Cushing Équin?

A

Dysfonction de la pars intermédiaire de la pituitaire entrainant une neuro-dégénérescence avec perte de signal dopaminergique

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30
Q

Lors de Cushing équin, qu’est ce que la dysfonction de la pars intermédiaire entraine?

A

Une sécrétion excessive d’ACTH

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31
Q

Quel est le traitement approuvé pour le Cushing équin?

A

Pergolide

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32
Q

Qu’est ce que le Pergolide?

A

Dopamine agoniste puissant (D1 et D2)

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33
Q

Quelles sont les caractéristiques du Pergolide? (2)

A
  • Absorption orale rapide
  • Manipulations avec précautions (irritation oculaire, maux de tête/céphalées)
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34
Q

Quels sont les effets adverses possibles du Pergolide sur les chevaux?

A

Anorexie, coliques, diarrhée

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35
Q

Quel est le plan diagnostique lors de suspicion de syndrome de Cushing chez un chien? (4)

A
  • hématologie/biochimie
  • urologie
  • pression artérielle
  • quantifier consommation d’eau à la maison
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36
Q

Complétez: Lors de Cushing, on voit souvent une légère ______ à l’hématologie ainsi qu’une augmentation sévère de l’_______ à la biochimie

A

thrombocytose
ALP

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37
Q

Vrai ou Faux?
Le Cushing chez le chien peut causer de l’hypertension artérielle

A

Vrai!

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38
Q

Quelle est la consommation normale d’eau sur 24h?

A

Environ 50ml/kg/jour

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39
Q

Quels sont les test “screening” possibles pour confirmer le Cushing? (2)

A
  • Stimulation à l’ACTH (+ spécifique)
  • Suppression à la dexaméthasone faible dose (+ sensible)
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40
Q

Quels sont les test de “différenciation” possibles pour déterminer l’origine du Cushing? (4)

A
  • Suppression à la dexamethasone forte dose
  • Echo abdo
  • ACTH endogène
  • CT scan
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41
Q

Comment le test de suppression à la dexamethasone forte dose permet-il de déterminer l’origine du Cushing?

A

Lors de tumeur surénalienne, le cortisol ne va pas diminuer ni à faible ni à forte dose, mais lors de tumeur pituitaire, le cortisol ne va pas diminuer à faible dose, mais à forte dose oui

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42
Q

Vrai ou Faux?
Le Trilostan doit être donné à des doses plus élevées que celles homologuées

A

Faux, réponse clinique à des doses beaucoup plus faibles

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43
Q

Comment doit se faire le suivi suite à un diagnostic de Cushing chez un chien? (3)

A
  • Stimulation ACTH 10-14 jours, 4-6h post Trilostan
  • Profil sanguin/électrolytes
  • Une fois stable, suivi q3-6 mois
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44
Q

Partie hypoadrénocorticisme - Addison

A

Bouhhhh

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45
Q

Quels sont les 2 types d’Addison?

A

Primaire: Destruction immunitaire du cortex surrénalien
Secondaire: déficience en ACTH (trauma, néoplasme, iatrogène)

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46
Q

Quelle est la différence entre un Addison primaire vs secondaire?

A

L’Addison primaire entraine une diminution des glucocorticoïdes et des minéralocorticoïdes alors que le type secondaire entraine seulement une diminution de la sécrétion des glucocorticoïdes

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47
Q

Vrai ou Faux?
L’Addison de type secondaire est beaucoup plus fréquent que le primaire

A

Faux, primaire beaucoup plus fréquent

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48
Q

Le traitement de l’Addison est médical et consiste à remplacer les déficiences hormonales. Quelles sont les médications possibles lors de déficience en glucocorticoïdes? (3)

A
  • Dexamethasone
  • Prednisone
  • Prednisolone
49
Q

Le traitement de l’Addison est médical et consiste à remplacer les déficiences hormonales. Quelles sont les médications possibles lors de déficience en minéralocorticoïdes ? (2)

A
  • Fludrocortisone
  • Désoxycorticostérone Pivalate (DOCP)
50
Q

Complétez: La DOCP est un minéralocorticoïde à ______ action

51
Q

Expliquez le mécanisme d’action de la DOCP (3)

A
  • augmentation de l’absorption de Na+ au niveau du tubule rénal distal
  • augmentation de l’excrétion rénale de K+ et H+ au niveau du tubule rénal distal
  • Rétention hydrique rénale osmotique
52
Q

Complétez: La DOCP est une solution dépôt microcrystalline administrée par voie ____ ayant un effet général d’environ ________ jours

A

IM
21 à 30 jours

53
Q

Vrai ou Faux? ***
L’effet et la durée de la DOCP est très variable selon les individus

54
Q

Vrai ou Faux? ***
La DOCP ne doit jamais être combinée à un glucocorticoïde

A

Faux, doit toujours être combinée à un glucocorticoïde

55
Q

Quels sont les effets adverses de la DOCP? (4)

A
  • irritation au site d’injection
  • anaphylaxie/urticaire
  • anémie
  • effets de surdosage: PU/PD, hypertension, hypernatrémie, oedème facial/autre, hypokaliémie
56
Q

Complétez: La Fludrocortisone est un minéralocorticoïde administré par voie ____ ayant un effet ______ léger

A

orale
glucocorticoïde

57
Q

Vrai ou faux?
Dans certains cas d’Addison, l’animal n’aura pas besoin d’un glucocorticoïde en plus de la Fludrocortisone

58
Q

Quel est le mode d’action de la Fludrocortisone? (2)

A
  • augmentation réabsorption Na+ au niveau du tubule rénal distal
  • augmentation excrétion K+ et H+ au niveau du tubule rénal distal
59
Q

Quelle est la durée de l’effet biologique de la Fludrocortisone?

A

De 18-36h, permet dosage BID ou SID

60
Q

Quels sont les effets adverses de la Fludrocortisone? (2)

A
  • effets de surdose: PU/PD, hypertension, hypernatrémie, oedème facial/autre, hypokaliémie
  • réponse très variable (escalade de dose avec temps, peut induire cushing iatrogène si besoin minéralo> gluco)
61
Q

Complétez: ___% des patients Addison sous Fludrocortisone auront besoin de glucocorticoïdes en supplément

62
Q

Partie hyperthyroïdisme

63
Q

Quelle hormone sécrétée par l’hypophyse induit la sécrétion d’hormone thyroïdienne?

A

TSH (induite par la TRH)

64
Q

La thyrotoxicose est une condition fréquente chez quelle espèce?

65
Q

Par quoi la thyrotoxicose est-elle caractérisée?

A

Par une production et sécrétion excessive de thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3)

66
Q

La grande majorité des cas d’hyperthyroïdisme sont d’origine primaire. Quelles sont les lésions en cause possibles? (2)

A
  • Hyperplasie adénomateuse/adénome: 96-98% des cas (70% 2 lobes thyroïdien, rarement kystique)
  • Carcinome thyroïdien: 2-4% des cas
67
Q

Quels sont les types de traitements possibles de l’hyperthyroïdisme? (4)

A
  • Iode 131
  • Traitement médical
  • Chirurgie
  • Traitement nutritionnel
68
Q

Quel est le nom de la médication anti-thyroïdienne?

A

Méthimazole

69
Q

Quel est le mode d’action du Méthimazole?

A

Bloque la synthèse des hormones thyroïdiennes en inhibant l’iodination de la thyroglobuline et en inhibant le couplage ou condensation des résidus thyrosine

70
Q

Vrai ou Faux?
Les comprimés commerciaux de Méthimazole ont une excellente efficacité

71
Q

Nommez une alternative à la forme orale du méthimazole

A

Forme topique

72
Q

Quelles sont les caractéristiques du Méthimazole? (4)

A
  • Biodisponibilité orale variable, 45-98%
  • Effet thérapeutique optimal en 2-3 semaines
  • Administration q12h, rarement q8h
  • Ajustement de dose au cas par cas
73
Q

Complétez: L’absorption de la formule topique du Methimazole se faut de façon ________ et est erratique. Elle permet un contrôle adéquat dans ____% des cas

A

transdermique
67%

74
Q

Vrai ou Faux?
Les effets adverses du Méthimazole sont rares ***

A

Faux, fréquents - 15-20% des cas!!

75
Q

Quels sont les effets adverses du méthimazole ? (6)

A
  • anorexie, vomissements
  • léthargie
  • excoriations faciales
  • hépatopathie (ALT)
  • éosinophilie, leucopénie, lymphocytose
  • discrasies sanguines sérieuses
76
Q

Quel est le plan diagnostique lors de suspicion d’hyperthyroïdisme chez un chat? (4)

A
  • Hématologie/biochimie
  • Urologie
  • T4
  • Pression artérielle
77
Q

Vrai ou Faux?
Il faut faire un suivi (hémato, biochimie, T4) 2-4 mois après le début du traitement de méthimazole

A

Faux, 2-4 semaines, suivi très important

78
Q

Complétez: On peut envisager l’iode 131 après __ mois de stabilité suite au traitement de méthimazole

79
Q

Partie hypothyroïdie

80
Q

Quelle espèce est surtout affectée par l’hypothyroïdisme?

81
Q

Quels sont les différents types d’hypothyroïdisme?

A

Primaire: destruction immunitaire ou atrophie de la glande thyroïde
Secondaire: Déficience en TSH
Tertiaire: Déficience en TRH

82
Q

Quel type d’hypothyroïdisme est le plus fréquent?

A

primaire > secondaire > tertiaire

83
Q

Quel est le premier choix de traitement de l’hypothyroïdisme chez le chien?

A

Levothyroxine sodique (T4 synthétique)

84
Q

Quelles sont les caractéristiques de la levothyroxine? (4)

A
  • Biodisponibilité orale 40-80% chez l’humain (probablement plus basse chez le chien)
  • Repas diminue biodisponibilité et ralentit l’absorption
  • Administration q12 à 24h
  • Niveaux sériques nécessaires 4-8 semaines après trx ou ajustements, 4-6h post comprimé
85
Q

Quels sont les effets adverses de la levothyroxine? (3)

A
  • hypersensibilité cutané (rare)
  • attention aux trx concomitants
  • thyrotoxicose: agitation/nervosité, tachycardie, polyphagie, perte de poids, etc.
86
Q

Quel est le plan diagnostique lors de suspicion d’hypothyroïdisme chez un chien? (3)

A
  • Hémato-biochimie
  • fT4
  • pression artérielle
87
Q

Complétez: Lors d’hypothyroïdisme, il peut y avoir une légère _____ à l’hématologie ainsi qu’une augmentation du _______ à la biochimie

A

anémie
cholestérol

88
Q

Comment confirme-t-on le diagnostic d’hypothyroïdisme si la T4 est basse?

A

Mesure de la TSH -> élevée

89
Q

Partie Diabète mellitus

90
Q

Qu’est ce que le diabète mellitus?

A

Condition progressive, résultant d’une déficience absolue ou relative (résistance) d’insuline, incluant l’incapacité des cellules β du pancréas à produire/libérer l’insuline

91
Q

Quelles sont les classifications possibles du diabète mellitus? (2)

A
  • Type I vs type II
  • insulinodépendant vs non insulinodépendant
92
Q

La thérapie du diabète est multimodale, expliquez (4)

A
  • Alimentation
  • Habitudes de vie/poids
  • Hypoglycémiants oraux
  • Insuline
93
Q

Quels sont les effets physiologiques de l’‘insuline au niveau des récepteurs des membranes cellulaires? (6)

A
  • favorise l’entrée cellulaire du glucose
  • augmentation glycogénèse a/n hépatique
  • centre satiété a/n hypothalamus
  • augmentation lipogenèse, diminution lipolyse
  • augmentation synthèse protéique
  • augmentation shift intracellulaire de K+ et Mg++
94
Q

Comment sont classées les insulines?

A

Selon leur durée d’action et leur origine/synthèse

95
Q

Quelles sont les différentes classifications d’insulines selon leur durée d’action? (3)

A
  • courte action: régulière
  • action intermédiaire: NPH, lente
  • longue action: PZI, glargine, detemir
96
Q

Quelles sont les différentes classifications d’insulines selon leur origine/synthèse? (3)

A
  • porcines (homologie vs insuline canine): caninsulin (vetsulin)
  • recombinantes humaines: régulière, PZI (prozinc), NPH
  • recombinantes humaines manipulées: glargine, detemir
97
Q

Complétez: Dans la glargine, qui est une insuline recombinante humaine manipulée, il y a substitution de la _______ pour ________ en position 21 de la chaine alpha ainsi que addition de 2 __________ dans la chaine beta

A

glycine
asparagine
arginines

98
Q

Vrai ou Faux?
La Glargine est commercialisée comme une insuline “sans pic”

99
Q

Qu’est ce que la Nadir?

A

Moment où le glucose est le plus bas suite à l’administration de l’insuline

100
Q

Quelle est la Nadir de la glargine chez l’humain? Quelle est la différence chez le chat et chez le chien?

A

Nadir d’environ 14h chez l’humain (administration q12 à 24h), mais durée plus courte chez les chats, donc administration BID. Réponse très variable chez les chiens, pas une insuline de premier choix

101
Q

Complétez: Dans la Detemir, qui est une insuline recombinante humaine manipulée, il y a délétion d’un ________ en position 30 de la chaine beta ainsi que addition d’un __________ à la chaine beta

A

acide aminé
acide gras

102
Q

Vrai ou Faux?
La Detemir a un délais d’action légèrement plus rapide que la Glargine et une durée d’action légèrement plus longue

A

Faux, moins rapide, plus longue

103
Q

La Detemir est intéressante surtout chez quelle espèce?

104
Q

Vrai ou Faux? Le dosage de l’insuline doit être ajusté selon chaque individu, en se basant sur mesures séquentielles de glycémies (courbes-moniteur continu)

105
Q

Quelles sont les notes importantes sur la manipulation/conservation des insulines? (6)

A
  • Variable d’un manufacturier à l’autre, se fier à l’emballage
  • Règle générale: mettre les fioles intactes au frigo
  • Éviter variations de températures extrêmes
  • Éviter l’exposition à la lumière et au soleil
  • Ne pas agiter
  • Après ouverture, ne pas mettre au frigo (stylo)….
106
Q

Comment peut se faire le monitoring de la glycémie? (2)

A
  • courbe traditionnelle
  • CGM - glucose interstitiel - Freestyle
107
Q

Quels sont les effets adverses de l’insuline? (3)

A
  • Réaction locale au site d’injection (rare)
  • Développement d’anticorps (rare, insuline porcine et canine très homologues)
  • Hypoglycémie si surdose: faiblesse, tremblements, ataxie, convulsions, coma
108
Q

Vrai ou Faux?
Lors d’utilisation d’insuline, il est mieux de sous-doser que de sur-doser

109
Q

Quelles sont les insulines généralement utilisées chez les chiens? (3)

A
  • PZI/proZinc
  • Caninsulin
  • Detemir
110
Q

Quelles sont les insulines généralement utilisées chez les chats? (2)

A
  • PZI/proZinc
  • Glargine
111
Q

Quelle est l’insuline généralement utilisée chez les furets?

112
Q

Dans quelles situations les hypoglycémiants oraux sont-ils indiqués ou pas indiqués?

A
  • Diabète type I (canin, félin), purement insulinodépendant: pas d’intérêt, indication
  • Diabète type II (félin): potentiel de remplacement d’insuline, mais faible proportion des cas et usage limité
113
Q

Quelle est la classification des hypoglycémiants oraux? (4)

A
  • Sulfamides (Glipizide)
  • Biguanides (metformin)
  • Inhibiteur alpha-glucosidase (acarbose)
  • SLGT2 inhibition (Velaglyfozin)
114
Q

Décrivez le SLGT2 inhibition (4) ***

A
  • Rôle majeur dans le contrôle du diabète chez l’humain
  • Bloque réabsorption de glucose urinaire - réduction sanguine
  • Sélection patient importante ++ (but = type II en forme…)
  • Risque eDKA (vs DKA)
115
Q

Nommez 2 signes cliniques fréquents lors de diabète mellitus

A
  • PU/PD
  • perte de poids
116
Q

Quel est le plan diagnostique lors de suspicion de diabète mellitus chez un chien? (5)

A
  • hématologie/biochimie
  • urologie
  • pression artérielle
  • +/- imagerie abdominale (echo)
  • +/- glycémie à l’oreille
117
Q

Quels changements peut-on remarquer à la biochimie d’un chien diabétique?

A

Augmentation de l’ALP et du glucose

118
Q

Quel changement va-t-on observer à l’urologie lors de diabète?

A

Glucosurie

119
Q

Quel signe clinique particulier peut-on observer chez le chat lors de diabète?

A

Démarche plantigrade

Pharmacologie clinique (13 decks)

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