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Pharmacologie clinique > Pharmacologie cardiovasculaire > Flashcards

Pharmacologie cardiovasculaire Flashcards

1
Q

nommer les 2 types de cellules cardiaques

A

cellules avec automaticité
- potentiel de se dépolariser spontanément en situation normale

cellules sans automaticité

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Q

quelle est la formule du potentiel membranaire

A

Potentiel electrique du cytoplasme - potentiel electrique de l’espace extracellulaire

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3
Q

completer: si le __________ atteint un certain seuil, la cellule pourra générer un ________

A

potentiel de membrane

potentiel d’action

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4
Q

combien y a-t-il de phases distinctes au PA cardiaque

A

5 phases distinctes (0-1-2-3-4)

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Q

combien y a-t-il de courants (flux ioniques) lors du PA cardiaque

A

4 courants principaux

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6
Q

quelle est la phase 0 du PA cardiaque

A

montée (dépolarisation) du PA, lié à l’influx de Na+ et/ou Ca2+

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7
Q

quelle est la phase 1 du PA cardiaque

A

repolarisation rapide du PA, lié à l’arrêt de l’influx de Na+ et/ou Ca2+ (Fermeture des canaux Na)

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8
Q

quelle est la phase 2 du PA cardiaque

A

plateau du PA, lié à l’influx de Ca2+ proéminent a/n des cardiomyocytes ventriculaires (et sortie de K+)

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9
Q

quelle est la phase 3 du PA cardiaque

A

repolarisation du PA, lié à l’influx de K+

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10
Q

quelle est la phase 4 du PA cardiaque

A

diastole électrique du PA, période d’automaticité

(resting potential)

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11
Q

nommer 4 causes d’arythmies

A
  • prédisposition génétique
  • ischémie/dommages cellulaires
  • débalancements électrolytiques
  • activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
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12
Q

nommer 3 grands types d’arythmies

A
  • anomalie de l’automaticité (initiation)
  • anomalie de propagation (conduction)
  • déclenchement de l’automaticité (trop tôt ou tard)
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13
Q

nommer 2 causes probables d’anomalies de l’automaticité (initiation)

A
  • perte d’automaticité
  • accélération de l’automaticité ou “pace maker” ectopique
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14
Q

quelles sont les solutions à un problème d’automaticité (accélération de l’automaticité) (3)

A
  • ajuster la pente de la phase 4 -> la réduire ce qui fait que ça prend plus de temps pour atteindre le seuil
  • ajuster le potentiel de membrane -> baisser le potentiel membranaire de repos pour prendre plus de temps à atteindre le seuil du PA
  • augmenter le seuil de potentiel membranaire pour déclencher le PA -> prend plus de temps à l’atteindre
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15
Q

quelle est la solution à une anomalie de propagation (conduction)

A

prolonger la période réfractaire (phase 1)

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16
Q

quelle est la solution à une anomalie de déclenchement de l’automaticité (selon si c’est trop tot VS trop tard)

A

si c’est trop tôt: réduire la durée du PA
si c’est en retard: réduire la surcharge de Ca2+ intracellulaire

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17
Q

les anti-arythmiques classe 1 touchent quelle phase du PA cardiaque

A

phase 0 -> bloqueurs canaux Na+

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18
Q

les anti-arythmiques classe 2 touchent quelle phase du PA cardiaque

A

phase 4 -> beta-bloqueurs

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19
Q

les anti-arythmiques classe 3 touchent quelle phase du PA cardiaque

A

phase 3 -> bloqueurs canaux K+

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20
Q

les anti-arythmiques classe 4 touchent quelle phase du PA cardiaque

A

phase 2 -> bloqueurs canaux Ca2+

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21
Q

quelles sont les 3 sous-classes des anti-arythmiques classe 1

A

1a (modérés)
1b (faibles)
1c (forts)

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22
Q

les anti-arythmiques (A-A) classe 1 ont quel rôle

A

stabilisateurs de membrane, bloquent les canaux Na+ rapides

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23
Q

donner un exemple de A-A classe 1

A

lidocaïne (1b)

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24
Q

quelle est l’indication clinique d’utilisation de la lidocaine

A

arythmies ventriculaires, utilisé en urgence

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25
Q

la lidocaïne affecte quels tissus

A

les tissus ischémiques myocardiques (donc cible les tissus anormaux)

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26
Q

completer: l’effet du passage de la lidocaine a/n du _____ fait en sorte que seulement ___% de la molécule atteint la circulation systémique. De plus, ___% des molécules sont liées aux protéines plasmatiques.

A

foie
30%
70%

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27
Q

qu’est-ce qui est important de faire lorsqu’on donne de la lidocaine en IV

A

un bolus et une perfusion continue!!

si on donne en bolus intermittent -> la concentration plasmatique chute sous la fenêtre thérapeutique. on veut donc une perfusion continue pour maintenir la concentration dans la fenêtre thérapeutique. **donner un bolus avant de faire une perfusion pour monter la concentration rapidement dans la fenêtre thérapeutique.

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28
Q

nommer 3 effets adverses de la lidocaïne

A

pro-arythmique

effets gastro-intestinaux (diarrhée, vomi, nausée)

neurotoxique (agitation, tremblements, convulsion)

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29
Q

V ou F: tous les anti-arythmiques sont pro-arythmiques

A

VRAI!!!

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30
Q

nommer un autre A-A classe 1

A

mexiletine (Ib)

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31
Q

qu’est-ce que le mexiletine

A

equivalent oral de la lidocaine (même mécanisme d’action/effets adverses)

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32
Q

dans quels cas on utilise la mexiletine

A

thérapie continue

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33
Q

V ou F: la mexiletine a une bonne absorption GI

A

vrai!

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34
Q

completer: on administre souvent la mexiletine en combo avec le _____

A

sotalol

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35
Q

les anti-arythmiques (A-A) classe 2 ont quel rôle

A

sympatholytiques (beta-bloqueurs +/- alpha-bloqueurs)

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36
Q

les beta-1-bloqueurs ont un effet a/n de quel organe

A

coeur

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37
Q

les beta-2-bloqueurs ont un effet a/n de quel organe

A

bronches -> bronchoconstriction

**ne pas administrer si l’animal a des problèmes respi

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38
Q

quels sont les A-A classe 2 qui ont un effet beta-1 et beta-2 (8)

A

Tout ce qui finit en lol:
propranolol
nadolol
timolol
labetolol
sotalol
carvedilol
bucindolol
pindolol

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39
Q

nommer un A-A classe 2

A

atenolol

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40
Q

l’aténolol est un b1, un b2 ou un b1/b2 ?

A

b1 cardioselectif

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41
Q

quel est l’effet sur le coeur de l’aténolol (4)

A
  • effet chronotrope negatif (ralentit l’automaticité)
  • ralenti la conduction atrio-ventriculaire
  • prolonge la période réfractaire
  • réduit la surcharge de Ca2+ intracellulaire
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42
Q

dans quels cas est-ce qu’on utilise l’aténolol (3)

A
  • tachycardie sinusale
  • tachycardie supra-ventriculaire
  • +/- arythmies ventriculaires
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43
Q

l’élimination de l’aténolol se fait par quel organe

A

reins

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44
Q

la biodisponibilité orale de l’aténolol chez le chat est de combien de %

A

90%

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45
Q

V ou F: l’aténolol est peu liposoluble comparativement aux autres beta-bloqueurs

A

vrai!

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46
Q

completer: les molécules d’aténolol sont liées à ___% aux protéines plasmatiques

A

10%

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47
Q

quels sont les effets adverses de l’aténolol (4)

A
  • inotrope negatif ce qui baisse le debit cardiaque
  • hypotension (baisse de debit cardiaque)
  • bradycardie
  • depression du SNC (augmente avec la liposubilité du beta-bloqueur, donc moins avec l’aténolol car peu liposoluble)
48
Q

pourquoi on ne devrait pas donner d’aténolol chez un animal qui a une arythmie concomitante à une autre maladie cardiaque comme une CMD ?

A

lors de CMD, la force de contraction est diminuée. si on donne un beta-bloqueur qui a un effet inotrope negatif, on va trop diminuer la force de contraction -> danger.

49
Q

les anti-arythmiques (A-A) classe 3 ont quel rôle (3)

A
  • bloqueurs des canaux K+
  • prolonge le PA (effet sur l’automaticité)
  • prolonge la période réfractaire
50
Q

nommer 3 anti-arythmiques classe 3

A

bretillium
amiodarone (pu utilisé, toxique -> anaphylaxique)
sotalol

51
Q

quels sont les effets du sotalol (2)

A
  • beta-bloqueur non selectif (effet beta1 et beta2)
  • chronotrope negatif (prolonge le PA et la periode réfractaire)
52
Q

dans quels cas on administre du sotalol (2)

A
  • tachy-arythmies ventriculaires
  • tachy-arythmies supra-ventriculaires
53
Q

l’élimination du sotalol se fait pas quel organe

54
Q

quelle est le % de biodisponibilité du sotalol orale chez le chien

55
Q

V ou F: la formulation IV du sotalol est disponible au canada

56
Q

quels sont les effets adverses du sotalol (4)

A
  • hypotension
  • bradycardie
  • signes GI (vomi, diarrhée)
  • torsade de pointe chez les patients hypoK+ (forme de tachycardie ventriculaire)
57
Q

les anti-arythmiques (A-A) classe 4 ont quel rôle (4)

A
  • bloqueurs de canaux Ca2+
  • chronotrope negatif
  • inotrope negatif (faible)
  • hypotenseur (faible)
58
Q

nommer une utilisation des anti-arythmiques classe 4

A

tachycardies supra-ventriculaires

59
Q

nommer un exemple de A-A classe 4

60
Q

quel est l’effet du diltiazem

A

réduit l’influx de Ca2+ aux cardiomyocytes et cellules musculaires lisses vasculaires

61
Q

V ou F: la biodisponibilité orale du diltiazem est faible chez le chien (25%) et très variable chez les felins selon la formulation

62
Q

V ou F: la demi-vie du diltiazem est très longue

A

faux: COURTE!! (necessite un bolus + perfusion)

63
Q

quels sont les effets secondaires du diltiazem (4)

A
  • hypotension
  • effets digestifs -> surtout chez les chats (36% des chats en ont)
  • hepatotoxique (rare)
  • depression du SNC
64
Q

le diltiazem est contre-indiqué lors de quelle condition

A

brady-arythmies (BAV)

65
Q

Quels sont les effets des anti-arythmiques de type: Glycoside cardiaques (5)

A
  • hausse du tonus sympathique
  • baisse du tonus parasympathique
  • baisse de l’automaticité du SNA
  • baisse de la conduction au noeud atrio-ventriculaire
  • hausse de l’inotropie
66
Q

dans quelle situation on utilise des glycoside cardiaques (2)

A

arythmies supra-ventriculaires
fibrillation atriale

67
Q

nommer un glycoside cardiaque

68
Q

nommer une caractéristique importante du digoxin

A

ratio thérapeutique/toxique TRÈS BAS

69
Q

completer: la biodisponibilité orale du digoxin est de ___à___% et ___% des molécules sont liées aux protéines plasmatiques

70
Q

l’élimination se fait par quel organe

71
Q

qu’est-ce qui est important de surveiller avec le digoxin

A

mesures plasmatiques pour s’assurer d’être dans la fenêtre thérapeutique, qui est très étroite (seuil thérapeutique proche du seuil de toxicité)

72
Q

quels sont les effets adverses du digoxin (4)

A
  • abattement
  • signes GI (vomi, diarrhée)
  • bloc atrio-ventriculaire (bradycardie)
  • tachyarythmies variées
73
Q

nommer un médicament inotrope + de la classe des inhibiteurs de phosphodiestérase

A

pimobendan

74
Q

dans quels cas on voudrait augmenter l’inotropie (3)

A
  • defaillance myocardique
  • hypoperfusion périphérique
  • hypotension
75
Q

rappel: par quoi est fait la contraction des muscles cardiaques

A

couplage actine-myosine, dépendant de la disponibilité du Ca2+

76
Q

quelle est l’action spécifique du pimobendan (2)

A
  • inhibition de phosphodiestérase III et V
    (III = muscles cardiaques et vasculaires lisses)
    (V = rétine, muscles vasculaires pulmonaires, corps caverneux)
  • sensibilisation des myofibrilles au Ca2+
77
Q

quels sont les effets du pimobendan (5)

A
  • inotrope +
  • vasodilatateur périphérique
  • lusitrope + (relaxation du myocarde)
  • cardioprotecteur (réduit les cytokines)
  • anti-thrombotique (faible)
78
Q

completer: la biodisponibilité orale du pimobendan est de ___% et ___% des molécules sont liées aux protéines plasmatiques

79
Q

V ou F: bien que la 1/2 vie du pimobendan est courte, les effets thérapeutiques persistent + de 8h

80
Q

V ou F: la nourriture peut accélérer l’absorption et réduire la biodisponibilité du pimobendan examen

A

faux: ralentir

81
Q

dans quelles situations on utilise le pimobendan (4)

A
  • cardiomyopathie dilatée
  • maladies valvulaires dégénératives
  • hypertension pulmonaire
  • autres pathologies cardiaques avec dysfonction systolique
82
Q

nommer les effets adverses du pimobendan (3)

A
  • principalement GI (vomi, diarrhée)
  • effets pro-arythmiques (surtout chez Humains)
  • chez félins: aggravation/précipitation d’obstruction de la valve aortique gauche à cause de l’effet inotrope +, lors de CMH
83
Q

lors de l’évaluation clinique d’un trouble cardiaque, quels sont les 3 grades

A

B1 -> aucun remodelage cardiaque, pas de symptomes
B2 -> pas de symptomes, mais remodelage léger
B3 -> stades de l’insuffisance cardiaque, effusion pleurale, remodelage cardiaque

84
Q

Nommer 4 IECA (inhibiteurs d’enzyme de conversion d’angiotensine)

A
  • enalapril
  • imidapril
  • benazepril
  • ramipril
85
Q

les IECA sont sous quelles forme

A

pro-drogues qui sont ensuite métabolisées en leur forme active dans l’organisme

86
Q

quels sont les effets des IECA a/n moléculaire (3)

A
  • inhibent la conversion de l’angiotensine 1 en angiotensine 2
  • inhibent la déradation de la bradikinine
  • réduction des concentrations circulantes de angiotensine 2 et aldostérone
87
Q

nommer les elements de la tri-thérapie de l’insuffisance cardiaque ***

A

IECA, pimobendan, furosemide

88
Q

quels sont les effets des IECA (5)

A
  • vasodilatation (artérielle > veineuse)
  • réduction de la pression artérielle
  • augmentation du debit cardiaque
  • diminution de la FC
  • augmentation de la natriurèse
89
Q

nommer un exemple d’IECA

A

benazepril

90
Q

V ou F: le benazepril a une absorption GI excellente

91
Q

completer: le benazepril est convertie au foie en _______, qui est la molécule active

A

benazeprilate

92
Q

V ou F: les IECA inhibent les activité de l’ECA apres 1,5h chez le chat, et apres 24h chez le chien.

A

faux: apres 1,5h chez le chien et 24h chez le chat.

93
Q

nommer les effets adverses des IECA (3)

A

sécuritaires en general
- hypotension (rare)
- hyperkaliémique (rare)
- azotémie

94
Q

nommer les 5 classes de diurétiques

A

1- loop / anse de Henle
2- thiazides
3- épargneurs de K+ / antagoniste de l’aldostérone
4- osmotiques
5- inhibiteurs de anhydrase carbonique

95
Q

nommer 2 exemples de diurétiques de la classe de l’anse de Henle

A

furosemide et torasemide

96
Q

quel est le rôle de la furosemide

A

augmente l’excretion rénale d’eau, Na, K, Ca, H, HCO3-

97
Q

V ou F: les félins sont très sensible à la furosemide, il faut donc donner de faibles doses

98
Q

quelle est la biodisponibilité de la furosemide chez le chien

99
Q

completer: la diurèse maximale lors d’administration de furosemide est atteinte à ___h si IV, et retourne à la normale après ___h

100
Q

completer: la diurèse maximale lors d’administration de furosemide est atteinte à ___h si orale, et retourne à la normale après ___h

101
Q

completer: la diurèse maximale lors d’administration de furosemide est atteinte à ___h si SC, et retourne à la normale après ___h

102
Q

quel est l’usage clinique de la furosemide

A

insuffisance cardiaque aigue ou chronique

103
Q

quels sont les effets adverses de la furosemide (7)

A
  • deshydratation
  • azotémie pré-rénale
  • hypokaliémie**, magnésiémie, calcémie
  • ototoxicité (felins)
  • troubles GI (rare)
  • anémie (rare)
  • leucopénie (rare)

** Donner le IECA en symbiose va aider a retenir le K+ dans le système.

104
Q

nommer 1 exemple de diurétiques de la classe des épargneurs de K+/antagonistes de l’aldostérone

A

spironolactone

105
Q

V ou F: la spitonolactone est un inhibiteur compétitif des recepteurs

106
Q

completer: la spironolactone atteint les tubules _____ _____ du nephron.

A

contourné distal

107
Q

pourquoi on donne souvent la spironolactone en combiné avec la furosemide

A

spironolactone a un effet diurétique faible

108
Q

quelle est la biodisponibilité de la spironolactone

A

estomac vide: 50%
avec repas: 90%

109
Q

quels sont les effets adverses de la spironolactone (3)

A
  • effets GI (anorexie)
  • hyperkaliémie (attention aux maladies hyperkaliémiantes)
  • azotémie pré-rénale

**effets rares et faibles

110
Q

nommer 1 exemple de diurétiques de la classe des thiazides

A

hydrochlorothiazide

111
Q

comment fonctionne l’hydrochlorothiazide

A

Interfère avec transport de Na+ a/n apical des cellules du tubule contourné proximal

112
Q

dans quelles situation on peut utiliser l’Hydrochlorothiazide (4)

A
  • hypertension
  • diabète insipide nephrogénique
  • prévention des urolithes (oxalates de calcium)
  • traitement de la paralysie hyperkaliémique périodique equine
113
Q

pas quoi est excreté l’hydrochlorothiazide

114
Q

V ou F: l’effet anti-hypertensif de l’Hydrochlorothiazide est très rapide

A

faux: prend plusieurs jours a se manifester

115
Q

quels sont les effets adverses de l’Hydrochlorothiazide (5)

A
  • effets GI +
  • hypokaliémie occasionnelle
  • hypersensibilité/rx dermatologique
  • hyperlipémie
  • hypotension

Pharmacologie clinique (13 decks)

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