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Pharmacologie clinique > Pharmacologie de la gestion de douleur > Flashcards

Pharmacologie de la gestion de douleur Flashcards

1
Q

V ou F: si une tumeur est douloureuse chez l’homme, assumer que c’est aussi le cas chez les animaux

A

vrai!

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Q

nommer des tumeurs douloureuses (8)

A
  • Tumeur osseuse primaire ou secondaire
  • Tumeur envahissant l’os
  • Tumeurs impliquant ou comprimant le système nerveux
  • Tumeur étirant la capsule des muscles ou d’organes internes
  • Tumeur inflammatoire/nécrotique
  • Douleur secondaire à la chirurgie, douleurs fantômes post- amputation
  • Douleur secondaire à la radiothérapie
  • Douleur secondaire à la chimiothérapie: extravasation, neuropathie chronique
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3
Q

nommer 3 aspects qui génèrent la douleur

A
  • destruction des tissus
  • libération de médiateurs nociceptifs par les cellules immunitaires ou néoplasiques
  • pH acide du microenvironnement tumoral

ces 3 aspects stimulent les nerfs qui envoient un signal de douleur

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4
Q

expliquer la propagation du signal de douleur (5)

A

Activation des nocicepteurs -> fibres C (non-myélinisées) et Adelta (myéliniées) -> Transmis à la racine dorsal de la ME -> voies spinothalamiques jusqu’au cerveau -> sensation de douleur

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5
Q

nommer 3 aspects qui amplifient le signal de douleur

A
  • sensibilitation des neurones de la MÉ (hyperalgésie)
  • transmission nociceptive facilitée via les circuits supraspinaux
  • plasticité neuronale centrale -> modification de la structire des synapses -> hyperexcitabilité (allodynie)
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6
Q

comment est-ce qu’on détecte la douleur (10)

A
  • manipuler la douleur pour observer les réactions de l’animal **
  • changement du niveau d’activité
  • changements de cpt
  • expression faciale (échelle de grimace)
  • posture
  • boiteries
  • vocalisations
  • halètements
  • tachycardie, hypertension
  • anorexie, constipation, incontinence
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7
Q

V ou F: on essaye d’adopter une gestion multimodale de la douleur

A

vrai!

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8
Q

quel est le mécanisme du gabapentin

A

Inhibiteur de la sous-unité α2δ des canaux à Ca2+ voltage dépendants présynaptiques -> diminution de la relâche de neurotransmetteurs excitateurs (subtance P, glutamte, norépinéphrine)

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9
Q

nommer des indications du gabapentin (3)

A
  • douleur neuropathique
  • antiépileptique
  • anti-anxiété
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10
Q

V ou F: le gabapentin est un excellent anti-douleur

A

faux!! relativement faible, pas adéquat seul pour les douleurs aigues

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11
Q

V ou F: la molécule du gabapentin se lie aux récepteurs GABA

A

faux: structure proche du GABA mais ne se lie pas aux recepteurs GABA

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12
Q

comment se fait l’élimination du gabapentin

A

élimination rénale (attention chez patients avec dysfonction rénale -> diminuer la dose)

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13
Q

V ou F: on peut observer un syndrome de sevrage et des arythmies si le gabapentin est arrêté trop rapidement apres une prise chronique

A

faux: syndrome de sevrage et convulsions

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14
Q

nommer 5 opioides utilisés en gestion de la douleur

A

tramadol/tapentadol
codéine
buprénorphine
méthadone
fentanyl

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15
Q

quel est le mécanisme du tramadol

A

agoniste μ partiel

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16
Q

à quoi est du l’effet opioide du tramadol

A

son métabolite actif M1 (ODM)

-> très peu/pas d’effet opioide chez le chien (peu puissant)
-> effet antidouleur comparable à la bupré chez le chat

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17
Q

Sachant que le tramadol est un inhibiteur de recapture de sérotonine et de norépinéphrine, quel effet peut-on observer

A

possible syndrome sérotoninergique

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18
Q

V ou F: le tapentadol est un analogue du tramadol qui n’augmente pas le niveau de sérotonine dans le SNC, seulement la noradrénaline

A

vrai

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19
Q

quel est le mécanisme de la codéine

A

agoniste μ

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20
Q

à quoi est du l’effet opioide de la codéine

A

métabolite actif: codeine-6-glucuronide

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21
Q

nommer un effet autre que antidouleur de la codéine

A

antitussif

22
Q

quel est le mécanisme de la buprénorphine

A

agoniste μ partiel et antagoniste kappa

23
Q

V ou F: la buprénorphine est 3-4x plus puissant que la morphine

A

faux: 30-40x

24
Q

V ou F: la bupré est plus efficace chez le chat que chez le chien

A

vrai!
Pas aussi bien absorbée chez le chien (PH salivaire) -> doses plus fortes nécessaire

25
Q

quel est le mécanisme de la méthadone

A

agoniste μ complet
antagoniste des recepteurs NMDA

26
Q

V ou F: la méthadone est surtout utilisé PO

A

faux: surtout en IV ou IM

27
Q

quel est le mécanisme du fentanyl

A

agoniste μ complet et agoniste kappa

28
Q

V ou F: le fentanyl est 5-10x plus puissant que la morphine

A

faux: 50-100x

29
Q

nommer 2 façons d’administrer le fentanyl

A

patch transdermal
IV

30
Q

l’acétaminophène est administré seul ou en combinaison avec quel agent

A

codéine

(codeine + acetaminophène = empracet)

31
Q

on peut utiliser l’acétaminophène chez quel animal seulement

A

chien

(fatal à n’importe quelle dose chez le chat et le furet)

32
Q

nommer 2 indications à l’acétaminophène

A

analgésique
antipyrétique (douleur associé avec la fièvre paranéoplasique)

33
Q

l’acétaminophène est sécuritaire pour quel organe

A

reins (donc intéressant pour les chiens avec maladie rénale chez qui les AINS sont contre-indiqués)

-> éviter chez les chiens en dysfonction hepatique tho

34
Q

V ou F: il est sécuritaire de combiner l’acétaminophène avec AINS

A

vrai!

35
Q

quel est le mécanisme de l’amantadine

A

antagoniste des recepteurs NMDA (comme la ketamine)

36
Q

nommer 2 indications de l’amantadine

A
  • diminue la sensibilisation centrale à la douleur
  • Potentialise l’effet analgésique des AINS, opioïdes, gabapentin
37
Q

completer: l’amantadine peut prendre _______ pour donner un effet maximal, donc ne pas utiliser seul pour douleur aige

A

> 1semaine

38
Q

quelles sont les contre-indications de l’amantadine (2)

A

éviter chez les patients epileptiques ou avec maladie cardiaques

39
Q

qu’est-ce que l’amitriptyline

A

Antidépresseur tricyclique: première ligne de traitements pour la douleur chronique chez les humains

40
Q

quels sont les mécanismes d’analgésie de l’amitriptyline (4)

A
  • Inhibition recapture sérotonine, dopamine et norépinephrine**
  • Inhibition NMDA
  • Blocage canaux à Na+ voltage dépendants
  • Effets anti-inflammatoires
41
Q

V ou F: il faut sevrer l’amitriptyline

A

vrai

42
Q

quelle est la contre-indication de l’amitriptyline

A

Éviter de combiner avec autres drogues pouvant augmenter les niveaux de sérotonine (tramadol, mirtazapine, …)

43
Q

nommer 2 anticorps monoclonaux

A

librela
solensia

44
Q

quel est le mécanisme des anticorps monoclonaux et les effets (2)

A

Anticorps monoclonaux (IgG) se liant au facteur de croissance nerveuse (NGF) -> empêche son attachement au TrKa (tropomyosin receptor kinase A) sur les terminaisons nerveuses et les cellules inflammatoires -> diminue la neuro-sensibilisation périphérique et centrale + diminue la relâche de médiateurs inflammatoires

45
Q

nommer 2 indications des anticorps monoclonaux

A
  • douleur arthrosique
  • oncologie lors de gestion multimodale de la douleur
46
Q

brièvement, quel est le mécanisme des amminobisphosphonates (3)

A

se concentrent au site de résorption osseuse -> entrent dans les ostéoclastes -> font une apoptose des ostéoclastes

47
Q

nommer 2 amminobisphosphonates

A

pamidronate
zoledronate

48
Q

nommer des indications pour utiliser les amminobisphosphonates (7)

A
  • tumeurs osseuses primaires
  • metastases osseuses
  • tumeurs qui envahissent l’os
  • ostéopathie hypertrophique
  • effet antinéoplasique (Modifie le microenvironnement tumoral: inhibition de l’adhésion des cellules cancéreuses, effet antiprolifératif, anti-angiogenèse, immunomodulateur)
  • sarcome histiocytaire
  • hypercalcémie maligne (adenocarcinome des gl. apocrines des sacs anaux)
49
Q

nommer des effets secondaires des amminobisphosphonates (4)

A
  • toxicité rénale
  • hypocalcémie + hypophosphatémie + hypomagnésémie
  • ostéonécrose (surtout mandibule et maxillaire)
  • réactions lors d’extravasation
50
Q

nommer t’autes traitements de soutiens à la douleur (5)

A
  • AINS
  • acuponcture
  • laser
  • CBD (cannabinoïdes)
  • traitements topiques

Pharmacologie clinique (13 decks)

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