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Huss PHA-2144 endocrino > Pharmacologie des corticostéroïdes systémiques (Diapo 51-92) --» Done Huss > Flashcards

Pharmacologie des corticostéroïdes systémiques (Diapo 51-92) --» Done Huss Flashcards

1
Q

Décrire l’axe CRH-ACTH-Cortisol dans la réponse au stress

A
  1. Stress, maladie, hypoglycémie, hémorraige stimule Hypothalamus qui sécrète CRH
  2. CRH Stimule libération d’ACTH par l’hypophyse
  3. ACTH stimule cortex surrénalien qui libère (Corticostéroïdes et Minéralocorticoïdes)

Lorsque les niveaux de glucocorticoïdes et des minéralocorticoïdes augementent, ils inhibent la libération d’ACTH et de CRH.

Aussi lorsque le niveau d’ACTH augmente, il inhibe la libération de CRH par l’hypothalamus

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2
Q

Des taux élevés de glucocticoïdes apportent quels changements?

A
  • effets anti-inflammatoires
  • diminution marquée de la réponse immunitaire (immunomodulateur)
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3
Q

V/F. Les taux physiologiquement normaux de glucocorticoïdes ont des effets anti-inflammatoires et diminuent la réponse immunitaire, mais de façon moins importante que lorsque les niveaux sont élevés.

A

Faux, taux normaux de glucorticoïdes n’ont aucunement ces effets

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4
Q

Les minéralocorticoïdes sont biosynthétisés au niveau de la ____ ____ du cortex surrénal qui contient le _____ essentiel à la synthèse de l’______

A

zona glomerusa
CYP11B2
aldostérone

zone glomérulée = minéralo

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5
Q

Les cortistéroïdes sont produits dans la ____ _____qui contient le _____ et le ____ essentiels à la synthèse du ____ à partir du ____.

A

Les cortistéroïdes sont produits dans la ZONA FASCICULATAqui contient le CYP17 et le CYP1B1 essentiels à la synthèse du CORTISOL à partir du CHOLESTÉROL.
​

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6
Q

V/F. Les cellules composant les différentes zones du cortex surrénal expriment des récepteurs différents et des enzymes différentes pour la biosynthèse des hormones stéroïdiennes.

A

Vrai

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7
Q

Le cholestérol est converti en Pregnenolone via quel enzyme? Quelle est la particularité de cette enzyme?

A

CYP 11A1 qui est l’enzyme limitante

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8
Q

Lorsque la pregnénolone passe par l’enzyme 3B-HSD, elle se transofrme en _______ .

A

Progestérone

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9
Q

V/F. La pregnenolone peut seulement se transformer en Progestérone

A

Faux, peut aussi se transformer en 17a-dihydroxypregnenolone lorsqu’elle passse par le CYP17 et la
17a-dihydroxypregnenolone peut se transformer en DHEA lorsqu’elle passe par le CYP17

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10
Q

Comment la progestérone se transforme en androstènedione?

A

progestérone se fait transformer par le CYP17 en 17a-hydroxyprogestérone et le 17a-hydroxprogestérone peut se faire, à son tour, elle aussi tranformer par le CYP17 et devient de l’andostènedione

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11
Q

V/F. Les CYP450 ont seulement comme rôle de métaboliser des médicaments afin de les éliminer du corps (déactivation).

A

Faux, ont aussi un rôle important dans la
- synthèse d’hormone stéroïdienne
- métabolisation de toxine environnemental/produit chimique
- Bioactivation des médicaments de chimothérapie, Mutagénèse et carcinogénèse

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12
Q

V/F. Les inhibiteurs de CYP17 agissent à de nombreux points de l’axe Hypothalamo- Hypophyso-Surrénalien et de l’axe Hypothalamo-Hypophyso-Gonadien.

A

Vrai

donc CYP17 agit sur HHS et HHG

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13
Q

Nommer une application pharmacologique des inhibiteur du CYP17.

A

Castration chimique pour cancer de la
prostate hormonodépendant

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14
Q

V/F. Il y a une seule voie qu’on peut utiliser pour agir sur le cancer de la prostate. Expliquer

A

Faux:
- agit sur biosynthèse des androgènes a/n du cortex surrénalien
- Agit au niveau des gonades (Castration hormonale)
- Bloque CYP17 au niveau des cellules de la tumeur de la prostate

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15
Q

Les inhibiteurs du CYP 17 sont intéréssants pour inhiber la conversion de la testostérone en _____ ou encore la conversion de cholestérol en ______.

A

dihydrotestostérone
DHEA

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16
Q

Nommer les effets métaboliques observés des corticoïdes.

A
  • hyperglycémie
  • Mobilisation des graisses
  • Effet sur la balance hydroélectrolytique
  • Perte musculaire
  • Décalcification
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17
Q

Comment les corticoïdes entrainent-ils une Hyperglycémie?

A
  • Augmentent la synthèse hépatique du glucose.
  • Diminuent l’utilisation périphérique du glucose.
  • Augmentation du glucagon.
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18
Q

Décrire la mobilisation des graisses causés par les corticoïdes

A

Redistribution des graisses et stockage accru, notamment avec :
- Arrondissement lunaire du visage.

Gain de poids (3-5 kg) selon la dose et la durée du traitement.

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19
Q

Décrire les effets sur la balance hydroélectrique des corticoïdes.

A
  • Rétention de sodium (Na) et fuite de potassium (K) et d’hydrogène (H).
  • Action sur le tube distal et le tube collecteur (effet minéralocorticoïde).

selon google: effet minéralocorticoïdes =Hormone sécrétée par les glandes corticosurrénales et qui favorise la rétention de sodium et l’excrétion de potassium.

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20
Q

Les effets hydroélectrolytiques des corticoïdes peuvent causés quoi?

A

HTA et des œdèmes.

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21
Q

Concernant la perte musculaire causés par les corticoïdes:
Les myopathies induites par les stéroïdes sont associés à l’usage …..

A

prolongé de corticostéroïdes

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22
Q

Les corticostéoïdes exercent leur effets néfastes sur les muscles à travers plusieurs voies. Les nommer

A
  • L’excitabilité électrique des fibres musculaires.
  • La perte de filaments musculaires plus épais.
  • L’inhibition de la synthèse des protéines.

Ces mécanismes augmentent le catabolisme musculaire, ENTRAINANT UNE PERTE DE MOUVEMENT.

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23
Q

La diminution de réserve de calcium (déalcification) reliée aux corticoïdes peuvent mener à quoi?

A
  • ostéoporose par augmentation du métabolisme protéique dans les os
  • fractures osseuses
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24
Q

V/F. Les effets métaboliques causés par les corticostéroïdes sont porportionnels seulement à la dose.

A

Faux, dose + durée de traitement

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25
Q

Lorsqu’il y a trop de corticostéroïdes exogènes, qu’arrivent-ils?

indice: ACTH, CRH, mais et cortex

A

suppriment libération ACTH et de CRH et le cortex surrénalien s’atrophie

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26
Q

Comprendre

A

…

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27
Q

Quels sont les deux (2) effets pharmacologiques les plus recherchés des glucocorticoïdes?

A

anti-inflammatoire et immuno-suppresseurs

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28
Q

Quels sont les cellules cibles des glucocorticoïdes?

A
  • Neutrophiles circulants
  • Macrophages
  • Cellules fibroblastiques locales
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29
Q

Élaborer sur les effets anti-inflammatoires des corticostéorïdes.

A

Réduction de la vasodilatation et de l’oedème par inhibition des agents vasoactifs :
- Histamines
- Leucotriènes
- Prostaglandines

Diminution des fonctions phagocytaires
Diminution de la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires
Inhibition de la libération d’enzymes protéolytiques

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30
Q

Concernant les effets immunosuppresseurs des corticostéroïdes:
1. V/F. Il y a une baisse de de la production d’anticorps par les lymphocytes B.
2. Que se passe-t-il au niveau des lymphocytes (T CD4+)?
3. Que se passe-t-il au niveau de la synthèse d’IL1 et d’INF-g et qu’est-ce que cela engendre?

A
  1. Faux, aucun changement à ce niveau la
  2. Inhibition de la prolifération des lymphocytes (T CD4+) par inhibition de la synthèse de cytokines pro- inflammatoires
  3. Baisse de la synthèse d’IL-1 et IFN-g provoque une raréfaction des molécules d’histocompatibilité à la surface des cellules présentatrices d’antigènes.
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31
Q

V/F. La réponse au stress par les surrénales est très bien étudiés.

A

Faux, mal comprise

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32
Q

L’augmentation de la cortisolémie aide à surmonter un ____ ____

A

stress sévère

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33
Q

V/F. Seul les Glucocorticoïdes possèdent la propriété d’aider lors de stress.

A

Vrai

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34
Q

Un stress excessif peut nécessiter le recours à des doses ___-____ pour maintenir la vie

A

supra-physiologiques

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35
Q

La modification de la structure moléculaire des glucocorticostéoïdes (Rx) amènent une ____ de certaines activités ______ ou _____

A

variation (augmentation ou diminution)
anti-inflammatoire
Minéralocorticoïde

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36
Q

Les ____ _____ des prototypes représentent la recherche des agents avec une ____ activité ______ et une ______ activité ______.

A

modifications structurelles
haute / glucocirtocïdes
basse/ minéralocorticoïdes

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37
Q

Nommer trois (3) paramètres qui peuvent être modifiés.

A

Puissance relative
durée action
sélectivités

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38
Q

Voir

A

hydrocortisone est l’élément de référence

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39
Q

Classer les différents corticostéroïdes par ordre décroissants d’effet anti-inflammatoires (don puissance).

A
  1. Dexaméthasone et bétaméthasone
  2. Fludrocortisone
  3. Méthylprednisolone et Triamcinolone
  4. Prednisone
  5. Hydrocortisone
  6. Cortisone (cortisol)
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40
Q

Classer les différents corticostéroïdes par ordre décroissants de demie-vie BIOLOIGQUES (DURÉE D’ACTION).

A
  1. Dexaméthasone et bétaméthasone
  2. Méthylprednisolone et Triamcinolone et prednisone
  3. Hydrocortisone et Cortisone (cortisol)

demie-vie biologiques différetens de plasmatiques mais proportionnels

watch out: T12 pas nécéssairement proportionnel à la durée d’action (ex: prednisone vs hydrocortisone)

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41
Q

QSJ? Corticostéroïdes plus suscpetibles de produire des effets de types cushingoïde.

A

Corticostéroïdes de longue demie-vie (durée d’action)

T1/2 = durée inhibiton axe HH-surrénalien

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42
Q

QSJ? Glucocorticoïdes qui a l’activité minéralocorticoïdes la plus puissantes de loin.

A

Fludrocortisone

intéréssant de la maldie d’addison

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43
Q

Nommer des glucocorticoïdes qui ont PAS d’activité minéralocorticoïdes.

A

Triamcinolone
Dexaméthasone
Bétaméthasone

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44
Q

La durée d’action des glucocorticoïdes peuvent se classer en 3 catégories. les nommer + décrire

A

Courte action (24 à 36h)
Action intermédiaire (48h)
Longue action (> 48h)

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45
Q

,Nommer des indications des glucocorticoïdes.

A
  1. Rhumatologie (polyarthrite rumathoïde, sclérose en plaque et arthrose)
  2. Inflammation (laryngite aigue, otite séreuse et odème cérébral)
  3. Dermatologie (Psiorsaris et eczema)
  4. Pneumologie (asthme, FPI et sacroïdose)
  5. Gastro-entérologie (Crohn, rectocolite hémorragique et hépatite chronique)
  6. Transportation d’organes (rejet de greffe)
  7. Allergie (choc anaphylactique, odème de Quincke)
  8. Insuffisance surrénalienne aigue (parfois avec choc septique)
  9. Insuffisance surrénalienne primaire
  10. Insuffisance surrénale secondaire
  11. Insuffisance surrénale (chronique et aigue)

juste bay en gras à apprendre

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46
Q

exam

C’est quoi l’insuffisance surrénalienne aigue?

A

“Crise surrénalienne” associée à l’hypotension

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47
Q

exam

L’insuffisance surrénalienne aigue doit être traité ______

A

IMMÉDIATEMENT

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48
Q

exam

Comment peut-on triater une insuffisance surrénale aigue?

A

Hydrocortisone 50 à 100mg IV jusqu’à correction de l’hypotension.
La dose d’hydrocortisone doit être diminuée graduellement sur plusieurs jours puis changer pour PO.

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49
Q

exam

Nommer des causes d’insuffisance surrénalienne PRIMAIRE

A

Maladie des glandes surrénales, maladie d’Addison: déficience en cortisol, aldostéone, ACTH augm.

(ON A UNE INSUFISANCE SURRENALLE PRIMAIRE , DONC PLUS ASSEZ DE CORTISOL PRODUIT, DONC LE FREINT AU NIVEAU CENTRAL NEST PLUS LA ET DONC PLUS DE ACTH sécrété)

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50
Q

exam

Comment peut-on traiter l’insuffisance surrénalienne primaire?

ISP = manque cortisol et minéralocorticoïdes

A
  • Hydrocortisone 20-30mg/j répartie en 2 doses journalières de façon à reproduire le rythme endogène normal
  • Prédnisone 5mg en alternance avec 2.5mg (dose quotidienne variable entre 5 et 10mg)

ET
- Minéralocorticoïde (Fludrocortisone / FlurinefMD): 0.05 à 3 mg PO le matin.
Pour certain patients, qqs fois par sem. peuvent suffir (posologie entre 2 à 7 fois par semaine)

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51
Q

exam

L’insuffisancce surrénalienne secondaire est du à quoi?

A
  • Souvent: une thérapie aux Glucocorticoïdes
  • Déficience en ACTH causée par une maladie de l’hypophyse/hypothalamus (déficience en cortisol, mais pas en aldostérone)
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52
Q

Concernant l’insuffisancce surrénalienne secondaire:
- La suppression de l’axe peut persister jusqu’à combien de temps?

A

un an après l’arrêt de la thérapie

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53
Q

Que donne-t-on comme traitement de l’insuffisance surrénale CHRONIQUE?

A

hydrocortisone orale

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54
Q

Que donne-t-on comme traitement de l’insuffisance surrénale aigue?

A

Hémisuccinate d’hydrocortisone parentérale

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55
Q

Nommer des indications controversés des glucocorticoïdes.

pas nécéssairement des pathologies ou il faut utiliser des antiinflamm

A
  • Urticaire aigüe
  • Affections allergiques ORL, respiratoires
  • Sclérodermie
  • Syndrome de Gougerot-Sjögren
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56
Q

V/F. Il existe plusieurs voies d’administration possible de différents glucocorticoïdes.

A

Vrai (= on peut accomoder patient selon situation)

Fluodrocortisone = juste prise oral

57
Q

Concernant l’ABS (voie orale) des glucocorticoïdes:
- L’absorption digestive de la prednsione se fait ou?
- L’absorption digestive de la prednsione est comment?
- Après l’absorption la prednisone est transformé en quoi?

A
  1. partie initiale du jéjunum
  2. rapide, d’environ 80 % par voie orale après dose unique
  3. transformée en prednisolone,métabolite actif, par 11B-hydroxylation hépatique.
58
Q

Lors de L’administration IV, l’atteinte est ____ et de forte concentration plasmatique

A

rapide

59
Q

Lors d’injection IM, on utilsie des ___ pour des effets prolongés dans le temps.

A

ESTERS

60
Q

V/F. Il y a possiblité d’injections intra-articulaires locales (espaces synoviaux, sac conjonctival).

A

Vrai

61
Q

Nommer les vioes d’admin des glucocorticoïdes en général. (8)

A

PO,IV, IM, intra- articulaire, cutané, vaporisateur nasale, ophtalmique, inhalation bronchique.

62
Q

Nommer une voie d’admin qu’on privilège pour diminuer les EI associés aux glucocorticoïdes.

A

locale

63
Q

V/F. Dans le plasma, les glucocorticoïdes ciruclent sous ofrme libre. Donner des exemples qui appuient la réponse.

A

Faux, majoritairement sous forme liée à des protéines plamatiques
- 90% pour la prednisone
- 77 % pour la méthylprednisolone

molécules très liposolubles, donc circule sous forme liée

64
Q

Nommer deux (2) protéines de transport auxquelles les glucocorticoïdes se lient.

A

albumine
transcortine (CBG)

65
Q

QSJ? Protéine plasmatique ayant une FORTE capacité mais FAIBLE affinité.

A

Albumine

66
Q

QSJ? Alpha 2 globuline possédant une faible capacité mais une
forte affinité.

A

transcortine

67
Q

Si les concentrations plasmatiques sont plus de 20-30 µg/dL, la CBG est _____ et les concentrations libres peuvent _____ _____

A

saturée
augmenter rapidement

rappel: CBG a une faible capacité

68
Q

Nommer trois (3) situations où il y a une augmentation des nombres de CBG.

A
  • grossesse
  • prise oestrogènes
  • hypersécrétion de T4
69
Q

V/F. Les voies métaboliques des différents GCs sont mal connues (variables).

A

Vrai

70
Q

Même si les voies métaboliques des glucocorticoïdes sont mal connues, ils semblement passer par le _____ principalement

A

foie

71
Q

Quels sont les principales enzymes impliquées dans l’élimination hépatique de la prednisolone et de la méthylprednisolone ?

A
  • 11B-hydroxysteroïde deshydrogénase
  • 20 cétostéroïde réductase
72
Q

La ______ des corticostéroïdes est probablement une voie quantitativement (mineure/majeure) dans ce métabolisme. Cependant, étant _____ du ____, cette voie peut être significativement influencée par l’administration d’inducteur ou d’inhibiteur enzymatiques.

A

6B-hydroxylation
mineure
dépendante, CYP 3A4

73
Q

V/F. Le métabolisme de la prednisolone semble beaucoup plus sensible aux inducteurs / inhibiteurs du CYP3A4 que celui de la méthylprednisolone.

A

Faux, contraire

74
Q

Lors d’insuffiaance hépatique, il y a
(diminution/augmentation) du métabolisme,
(diminution/augmentation) des protéines de transports,
(diminution/augmentation) des Effets indésirables
(diminution/augmentation) des fractions libres

A

diminution
diminution
augmentation
augmentation

75
Q

V/F. 30% des glucocorticoïdes est généralement éliminés dans l’urine

A

Faux, 1%

76
Q

La demi-vie d’élimination plasmatique des glucocorticoïdes est variable. En effet, celle-ci varie entre …

A

1,5 à 3,5 h

77
Q

V/F. Les vaccins inactivés (comme celui de la grippe) interagissent avec les Glucocorticoïdes.

A

Faux, Les vaccins inactiés c’est ok de les donner en même temps, MAIS IL NE FAUT PAS UTILISER LES VACCINS VIVANTS en même temps que les Glucocorticoïdes

78
Q

Donner des exemples de vaccins vivants.

A

fièvre jaune
rougeole
oreillons
rubéole
tuberculose (BCG)
varicelle

79
Q

Nommer sept (7) interractions des Glucocorticoïdes.

A
  1. Vacins vivants
  2. certains inducteurs enzymatiques (voir prochaine carte)
  3. hypoglycémiants
  4. Anti-hypertenseurs
  5. Médicaments hypokaliémiants (ex: diurétiques)
  6. anticoagulant oraux
  7. lithium
80
Q

Donner des exemples d’inducteurs enzymatiques qui interagissent avec les Glucocorticoïdes.

A

Rifampicine, phénobarbital, phénytoïne
- augmente clairance hépatique et diminue activité des GC
- augmentation des doses de GC peut être nécéssaire

81
Q

V/F. Les GC diminuent encore plus la glycémie d’où l’intrx avec les hypoglycémiants.

A

Faux, augmentent glycémie

IMPORTANT DE VERIFIER LA GLYCÉMIE CHEZ CES PATIENTS, CAR LA GLYCÉMIE PEUT AUGMENTER, CAR LES HYPOGLYCÉMIANTS VONT ETRE MOINS EFFICACES

82
Q

Décrire l’intrx entre GC et antihypertenseur.

A

La rétention hydrosodée des GC peut diminuer l’effet anti-hypertenseur

83
Q

Pourquoi les GC ont des interactions avec avec les hypokaliémiants.

A

Augmentation du risque d’hypokaliémie si association à des médicaments hypokaliémiants (ex : diurétiques)

Augmentation des risques liés à l’hypokaliémie (torsade de pointe si association avec
des médicaments allongeant l’espace QT, digitaliques)

84
Q

Pourquoi les GC ont des interactions avec avec les anticoagulants oraux?

A

Attention car augmente/diminue l’effet selon le cas, suivi étroit de l’INR.

85
Q

On remarque une diminution des effets des corticostéroïdes si association à des ____ enzymatiques (ex : rifampicine):
Risque plus important avec la (prednisolone/méthylprednisolone) par rapport à la (prednisolone/méthylprednisolone).

A

inducteurs
méthylprednisolone
prednisone

86
Q

Décrire l’intrx entre GC et lithium.

A

Diminution de l’effet du lithium : diminution lithiémie par augmentation de la clairance rénale du lithium.

87
Q

Il y a deux (2) catégories d’effets indésirables associés aux GC.

A
  1. Liés à une insuffisance surrénalienne aiguë (suppression de l’axe HHS)
  2. Liés à l’utilisation prolongée de doses élevées de GC
88
Q

Expliquer les effets indésirables Liés à une insuffisance surrénalienne aiguë (suppression de l’axe HHS).

A

Conséquence d’un arrêt brusque ou d’un sevrage raté des GC après une thérapie prolongée.

  • Plusieurs caractériques : fièvre, myalgie, arthralgie et malaise.
  • Très difficile de distinguer ce syndrome d’une réactivation d’arthrite rhumatoïde ou de fièvre rhumatismale.
89
Q

Expliquer les effets indésirables Liés à l’utilisation prolongée de doses élevées de GC (découlent directement des effets pharmacologiques).

A
  • Prédisposition aux infections (liée à l’effet imunosuppresseur)
  • Hyperglycémie et glycosurie (surtout chez les prédisposés au diabète) –» si contrôle avec diète ou Rx, poursuite du traitement GC)
  • Myopathie
  • Gain de masse adipeuse (régime parfois conseillé)
  • Ostéoporose et fracture (complication sévère à TOUT âge)
  • Dermatologiques: cicatrisation imparfaite, peau mince et fragile

comme cushing

90
Q

V/F.Concernant les doses inhalés:
Des doses allant jusqu’à 1mg/jour de béclométhasone ou l’équivalent sont minimes et sans risques d’effets systémiques importants, fraction très faible aux poumons.

A

Vrai

91
Q

Si on des dépasse les doses de GC orale, on peut avoir plusieurs effets indésirables locaux. Les nommer

A
  • Raucité de la voix
  • dysphonie
  • candidose buccale (prévention et minimiser par rinçage de la bouche (gargarisme) et Utilisation d’une chambre d’espacement)
92
Q

Les crèmes et autres formulations à application topique de GC occasione des effets indésirables locaux. Les nommer

A

Réactions plus fréquentes: déshydratation cutanées.

93
Q

V/F. Les Crèmes et autres formulations à application topique de GC occasionne RAREMENT des effets indésirables systémiques.

A

Vrai

94
Q

Concernant l’ACTH ET COSYNTROPHINE

L’ACTH humaine est un polypeptide à une ____ ____ comprenant __ AA.

A

Seule chaine
39

95
Q
  • ___ AA en _____ de la molécule (ACTH) sont _____ à toutes les espèces et sont nécessaires à l’____ _____ ____ de l’ACTH.
  • Les autres AA (de 25 à 39) ont quoi comme but?
  • V/F. Les autres AA (de 25 à 39) sont essentiels à l’activités comme les 24 premiers.
A
  • 24 / N-terminal / communs /activité biologique complète
  • confèrent la spécificité d’espèce
  • Faux, pas essentiels
96
Q

QSJ? Partie de la molécule est la plus antigénique (cause allergie) lorsqu’on administre de l’ACTH d’origine étrangère chez l’humain.

A

AA 25 à 39

97
Q

Les préparations commerciales d’ACTH sont dérivées des ___ ____ et ____ de l’ACTH humaine seulement par les AA 25-39.

A

hypophyses porcines
différents

98
Q

QSJ? ACTH humaine synthétique (ACTH 1-24)

A

COSYNTROPINE

99
Q

V/F. La cosyntropine ne CAUSE PAS d’allergies.

A

Vrai

100
Q

Les AA 1 à 13 de l’ACTH sont identiques à quelle hormones?

A

hormone stimulant les mélanocytes (a-MSH)

101
Q

Less AA 1 à 13 de l’ACTH sont identiques à l’hormone stimulant les mélanocytes (a-MSH). Qu’est-ce que cela implique?

A

La libération excessive d’ACTH peut être associée à une hyperpigmentation de la peau causée par l’a-MSH.

102
Q

L’ACTH pourrait théoriquement être utilisée dans le Tx de l’insuffisance surrénalienne mais en pratique cette approche présente PEU d’avantages. Expliquer

A
  • PEU prévisible comme effet
  • Cause une synthèse de stéroïdes non-spécifique, c-à-d l’ACTH stimule la synthèse des minéralocorticoïdes et de l’a-MSH
103
Q

En clinique, l’ACTH est utilisée pour quelle raison?

A

comme agent diagnostic de l’insuffisance surrénalienne ou pour l’exploration des réserves cortico-surrénaliennes.

ex: MD va administrer Cosyntropin/socyntrophine (CORTROSYNMD) –» ACTH humaine synthétique
- Dose habituelle: 0.25 – 0.75 mg pour un usage Dx (pour injection IM / IV / SC)

On fait des prélèvements sanguins (pour mesurer le cortisol plasmatique):
- Temps 0 – Injection CORTROSYNMD
- 30 min après l’injection
- 60 min après l’injection

IMPORTANT: ON VA VOIR CE QUI SE PASSE AU NIVEAU CORTISOL PLASMATIQUE - (NORMALEMENT IL DOIT AUGMENTER, MAIS SI IL AUGMENTE PAS , ON PEUT SUSPECTER QUIL Y A UN PORBLÈME A LA GLANDE SURRENALE POUR LA PRODUCTION DE CORTISOL

104
Q

Nommer des inhibiteurs de la VOIE H-H-SSSSS

A
  1. Mitotane / LysodrenMD
  2. Métyrapone / MetopironeMD
  3. Aminogluthétimide / Cytadren
105
Q

Concernant le Mitotate / LysodrenMD:
1. C’est un dérivé (proche parent) de quoi?
2. Il provoque quoi?
3. C’est un agent _____ relativement____.
4. Il est utilisé dans le traitement de quoi?
5. Quels sont ses EI?

A
  1. insecticides DDT et DDD
  2. atrophie du cortex surrénalien
  3. Cytostatique / sélectif
  4. Tx palliatif du carcinome surrénalien inopérable
  5. No/Vo , anorexie (80%) léthargie importante (34%), dermatite (15-20%)
106
Q

Concernant le Métyrapone / MetopironeMD:
1. Ce médciament inhibe quoi?
2. Donc il cause un arrêt de la ____ au niveau de _____, qui n’a pas d’influence inhibitrice sur l’ACTH.
3. Donc il cause une …..

A
  1. Inhibe l’hydroxylation par la 11beta-hydroxylase (donc inhibe l’activation des GC)
  2. Biosynthèse arrête au niveau de 11-desoxycortisol, qui n’a pas d’influence inhibitrice sur l’ACTH
  3. AUGMENTATION de la production compensatrice d’ACTH

CET INHIBITEUR DE LA 11 BETA- HYDROXYLASE VA AGIR A PLUSIEURS ENDROITS :
1. VOIES DE BIOSYNTHESE DE L’ALDOSTERONE ET DE LA CORTISONE
2. VA AGIR POUR BLOQUE LA CONVERTION DE 11DESOXY-CORTICOSTERONE EN CORTICOSTERONE
3. BLOQUE LA CONVERTION DE 11DEOXYCORTISOL EN CORTISOL

107
Q

QSJ? Je suis un inhibiteur de la voie HHS qui agit très tôt dans la voie de biosynthèse.

A

Aminogluthétimide / Cytadren

108
Q

Comment agis l’Aminogluthétimide / Cytadren?

A

Inhibe la conversion du cholesterol en prégnénolone

109
Q

Puisque l’Aminogluthétimide / Cytadren Inhibe la conversion du cholesterol en prégnénolone, celle-ci inhibe la ___ étape de synthèse des hormones stéroïdiennes et donc …

A

Première
Affecte la production de toutes les hormones dont le cortisol et l’aldostérone

110
Q

V/F. Il existe un un schéma de standard de prescription pour les traitement à base de corticoïdes.

A

Faux, n’existe PAS

111
Q

Prescription d’une corticothérapie:
1) Diversité des indications des traitements à base de corticoïdes
2) Importance d’adapter celle-ci à la ____ ____ et aux ___ ____ rencontrés

A

réponse clinique
effets secondaires

112
Q

Concernant les recommandations à suivre pour la cortichothérapie:
- La cortichothérapie doit être en cure ___, c’est-à dire sur une durée (brève/prolongée) de __ à __ jours.
- V/F. Il est possible d’instaurer et d’arrêter une corticothérapie avec un risque modéré d’effets secondaires

A
  • courte, brève, 10 à 15 jours
  • Vrai
113
Q

Nommer les règles à respecter pour le traitement de corticothérapie.

A
  • à la mise en route, examen clinique et interrogatoire, mais pas de bilan biologique
  • pas de traitement adjuvant
  • durée de traitement de 10 à 15 jours maximum
  • glucocorticoïdes de demi vie brève : prednisone, prednisolone ou methylprednisolone
  • prise unique le matin
  • 0,5 à 1 mg/kg du premier au dernier jour.
114
Q

Lorsqu’il y a une corticothérapie prolongée, il y aura une ____ de ____ associée.

A

phase de sevrage

115
Q

Pourquoi peut-il y a voir une phase de sevrage lors de corticothérapie prolongée? (2)

A
  • une insuffisance surrénalienne
  • une reprise de la maladie sous-jacente.

LE CORTEX SURRENALIEN NE PRODUIT TOUJOURS PAS DE CORTISOL POUR LIMITER L’INFLAMMATION

116
Q

V/F. Une cure de moins de 2 semaines de cortisone par voie générale nécessite un sevrage progressif.

A

Faux

117
Q

Lors de corticothérapie prolongée sur plusieurs années, il faut faire une phase de _____.

A

Décroissance

118
Q

C’est quoi une phase de décroissance. Élaborer

A

En cas de corticothérapie sur plusieurs années, diminuer très progressivement :
- 1 mg tous les deux mois
- puis stabilisation à 5 mg, 3 ou 4 mois
- puis à nouveau 1 mg tous les deux mois jusqu’à arrêt total.

119
Q

exam selon moi, on voit tjrs ça en pratique

Quel est le Protocole de sevrage de la corticothérapie (en fonction du contexte clinique)?

PREDNISONE

A

Diminuer la posologie de prednisone de :
- 10 mg/semaine tant que la posologie est > 40 mg/j
- 5 mg/semaine lorsqu’elle est entre 20 et 40 mg/j
- 2,5 mg/semaine en dessous de 20 mg/j
- Sevrage complet dès 5 à 7,5 mg de prednisone/j, si l’affection est stable

120
Q

V/F. Le sevrage est recommandé seulement pour les administrations systemiques.

A

Faux, administrations systèmiques, mais aussi pour les Tx par inhalateurs (p. ex. Flonase / traitement nasal)

121
Q

Résumé bayyy

A

…

122
Q

Concernant la pharmacologie de l’octréotide:à

L’acétate d’octréotide/SandostatinMD est un analogue synthétique de quoi?

A

somatostatine (GHIH)

123
Q

L’acétate d’octréotide/SandostatinMD est un analogue synthétique de la somatostatine (GHIH), un peptide jouant le rôle _____.

A

inhibiteur

124
Q

L’acétate d’octréotide/SandostatinMD est un analogue
synthétique de la somatostatine (GHIH), un peptide jouant le rôle inhibiteur de quoi?

A

inhibiteur dans la la régulation du:
- SNC
- Hypothalamus
- Hypophyse,
- Pancréas
- Système immunitaire et du tube digestif.

125
Q

Certains effets de l’octréotide le rendent utile pour le traitement de la …

A

DIC (Diarrhée induite par la chimiothérapie):

126
Q

Décrire le mécanisme d’action de l’octréotide.

A
  • inhibition d’hormones gastro-intestinales (par ex. gastrine, sécrétine, etc.)
  • inhibition de l’insuline et du glucagon
  • réduction de la motilité intestinale, amélioration de l’absorption hydro-électrolytique
  • Inhibition de la contractilité biliaire et diminution de la sécrétion de la bile, réduction du débit sanguin splanchnique.
127
Q

L’octréotide / Sandostatine s’avère un traitement de___ ____
après un échec au _____ à ___ ____.

A

deuxième ligne
lopéramide
haute dose

128
Q

Où débute-on habituellement la thérapie à l’octréotide?

A

Hôpital

129
Q

Concernant l’octérotide:
1. Quelle est la posologie et la méthode d’administration?
2. La durée du traitement est e combien de temps?
3. Le traitement peut-il être prolongé? Si oui, quand?

A
  1. dose initiale est de 100-150 ug SC q8h , puis on augmente progressivement la dose jusqu’à la maîtrise des symptômes
  2. environ 5 jours
  3. Oui, si patient demeure symptomatique (diarhée sévère)
130
Q

V/F. Il existe une préparation d’octréotide à action prolongée (Sandostatine LAR) qui est administrée par voie SC.

A

Faux IM

131
Q

Il existe une préparation d’octréotide à action prolongée (Sandostatine LAR) qui est administrée par
voie intramusculaire à raison de ___-___ __ aux ____ semaines, une fois que la dose a été établie avec l’octréotide _____ .

A

20 à 30 mg aux 4 SEMAINES
standard

132
Q

Chez quel patient la préparation d’octréotide à action
prolongée (Sandostatine LAR) pourrait être utilie?

A

Patients qui nécessitent un traitement à long terme pour le soulagement de la DIC.

133
Q

L’octréotide est utilie pour prévenir la DIC chez les patients qui … (2)

A
  • recevant un régime de chimiothérapie contenant de l’irinotécan
  • ont des ATCD de diarrhée réfractaire ou grave.
134
Q

V/F. L’octréotide est généralement bien toléré.

A

Vrai

135
Q

Nommer les effets secondaires associés à la prise d’octréotide. à haute dose?

A
  • flatulence et les crampes abdominales (et douleurs abdominales)
  • à haute doses: réactions d’hypersensibilité et des hypoglycémies
  • Modifications de la conduction cardiaque (bradycardie) ,
  • réactions gastro-intestinales (nausées / vomissements et une diarrhée ou constipation)
  • réactions au site d’injection
136
Q

V/F. Le mécanisme d’action des octréotide est pas clairement élucidé.

A

Vrai

137
Q

Élaborer sur le mécanisme d’action des octréotide.

A
  • Inhiber la sécrétion de nombreuses hormones, comme la gastrine, la cholécystokinine, le glucagon, l’hormone de croissance, l’insuline, la sécrétine, polypeptide pancréatique, la TSH, et le peptide vasoactif intestinal.
  • Provoquer une vasoconstriction des vaisseaux sanguins.
  • Réduire la sécrétion de fluides de l’intestin et du pancréas.
  • Réduire la pression porte dans les hémorragies des varices oesophagiennes ou gastriques
  • Réduire la motilité gastro-intestinale et inhiber la contraction de la vésicule biliaire.
  • Inhiber l’action de certaines hormones de l’hypophyse antérieure.
  • Il a également montré des effets analgésiques, très probablement en agissant comme agoniste partiel sur les récepteurs opiacés u.
138
Q

enrager comme cours

A

…

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