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Huss PHA-2144 endocrino > Cours 2: Principe généraux en endorcirnologie (suite)--» Done --» Huss > Flashcards

Cours 2: Principe généraux en endorcirnologie (suite)--» Done --» Huss Flashcards

1
Q

Syndrome de Cushing

De quoi résulte le syndrome de Cushing?

A

Résulte d’une augmentation à long terme
des glucocorticoïdes circulants

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2
Q

Syndrome de Cushing

V/F: Le syndrome de cushing a une morbidité élevée.

A

Vrai

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3
Q

Syndrome de Cushing

V/F. Le syndrome cushing est fréquent dans la population en général (environ 1/5).

A

Faux, rare

30/ 1 000 000

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4
Q

Syndrome de Cushing

Décrire l’étiologie du Syndrome de cushing.

A

ACTH dépendante (80%)
ACTH indépendante (20%)

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5
Q

Syndrome de Cushing

Nommer les 2 (deux) CAUSES de l’ACTH dépendante dans le syndrome de cushing

A

maladie de cushing (adénome hypophysaire) –» + souvent

sécrétion ectopie d’ATCH (trop)
- Oat cell bronchique, tumeur carcinoïde

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6
Q

Syndrome de Cushing

Nommer la cause de l’ACTH indépendante dans le syndrome de cushing.

A

tumeur surrénalienne

Adénome (60%), carcinome et Iatrogénique

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7
Q

Syndrome de Cushing

Quelle est la conséquence de l’ATCH dépendant dans le Syndrome de cushing sur les concentration plasmatiques d’ACTH et de cortisol

A

concentrations plasmatiques d’ACTH et de cortisol élevées

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8
Q

Syndrome de Cushing

Quelle est la conséquence de l’ACTH indépendant dans le syndrome de cushing sur les concentrations plasmatiques d’ACTH?

A

concentration plasmatique d’ATCH basse

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9
Q

Syndrome de Cushing

V/F. Le syndrome de cushing est plus fréquent chez la femme

couching

A

Vrai

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10
Q

Syndrome de Cushing

Il faut considérer un diagnositc de syndrome de cushing chez quels patients?

Nommer des facteurs de risques

A
  • HTA
  • Diabète
  • ostéoporose (fractures vertèbres /côtes)
  • enfants avec gain de poids ET retard de la croissance
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11
Q

Syndrome de Cushing

Nommer les manifestations cliniques du Syndrome de Cushing.
* Gain de _____ (non spécifique)
* Obésité _____ (ns)
* Visage _____ (ns)
* _____ et/ou p_____ (ns)
* _____ musculaire proximale
* _______ de lapeau
* _______ pourpres
* H______
* A_____
* Ec_______
* Noct____/poly_____

  • Diminution du ______ et ______ chez l’homme
  • Oligo_____ ou ______ chez la femme
  • H_____
  • ______ ou intolérance au glucose
  • i_____
A
  • Gain de poids (non spécifique)
  • Obésité centrale (ns)
  • Visage lunaire (ns)
  • Dépression et/ou psychose (ns)
  • Faiblesse musculaire proximale
  • Minceur de lapeau
  • Vergetures pourpres
  • Hirsutisme
  • Acné
  • Ecchymoses
  • Nocturie/polyurie
  • Diminution du libido et impuissance chez l’homme
  • aménorrhée
  • HTA
  • diabète ou intolérance au glucose
  • infection

voir photo diapo 68 à 74

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12
Q

Syndrome de Cushing

Nommer les manifestations FRUSTRES cliniques de la sécrétion ectopique (ACTH DÉPENDANT). (5)

FRUSTRES = sx présent de manière discrète ou peu marquée

A
  • pigmentation accentuée
  • perte de poids
  • hypokaliémie
  • faiblesse musuclaire
  • sécrétion ectopique d’ACTH

voir diapo 76-78

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13
Q

Syndrome de Cushing

Il y a un pic de cortisol à ___ heure du matin (environ) et ensuite ça _____

A

8
diminue

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14
Q

Syndrome de Cushing –» Pour le diagnostic

Comment est-ce qu’un individu normal réagit à l’administration d’une faible dose de dexaméthasone

A

suppression/grosse réduction de la concentration plasmatique du cortisol

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15
Q

Syndrome de Cushing

Comment est-ce qu’un individu avec sécrétion ectopique d’ACTH réagit à une administration élevé de dexaméthasone?

A

pas de suppression de CP de cortisol —» donc on établi le diagnostique

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16
Q

Pour qu’on diagnostique une maladie hypophysaire avec sécrétion d’ACTH, il faut qu’on constate une ____ inadéquate du cortisol après administration d’une ____ dose et au moins ___ % de suppression après une administration de doses _____ de ______

A

suppression
faible
50%
élevées
dexaméthasone

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17
Q

Syndrome de CUSH = 4 OPTIONS DE TX

Nommer les traitements du syndrome de cushing? (4)

A
  • radiothérapie
  • chirurgie
  • Rx bloquant la stéroïdogénèse (Métyrapone, kétoconazole, aminoglutéthimide)
  • Rx inhibant la sécrétion d’ACTH (antagoniste de la sérotonine et inhibiteur de la GABA-transaminase)
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18
Q

Syndrome de Cushing

V/F. Une prise chronique de corticoïde peut mener au syndrome de Cushing

A

VRAI

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19
Q

Syndrome de Cushing

Voir

A
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20
Q

QSJ: symptômes associés à une destruction des surrénales

A

Maladie d’addison

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21
Q

Décrire la maladie d’addison
- primaire
- secondaire

A

Primaire: sécrétion déficiente d’aldostérone (complications métaboliques majeures)
Secondaire: sécrétion normale d’aldostérone, mais manque d’ACTH

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22
Q

Décrire l’étiologie de la maladie d’addison.

A

– Héréditaires
– Infections
– Iatrogénique
* Inhibiteurs de la stéroïdogénèse (métyrapone)
* Médicaments augmentant la clairance du cortisol (Barbituriques, phénytoïne, rifampicine)

–Hémorragies, métastases surrénaliennes, sarcoïdose, surrénalectomie.

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23
Q

V/F: Les manifestations cliniques de la maladie d’Addison sont souvent non spécifique.

A

Vrai (apparition insidieuse)

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24
Q

Manifestations cliniques fréquentes de la maladie d’Addison?

n fdp

A
  • fatigue
  • perte de poids
  • nausées
  • diarrhées
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25
Q

Quels sont les premières manifestations possibles de la maladie d’Addison?

A

douleurs épigastriques, abdominales
et myalgies

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26
Q

Quels sont des manifestations TARDIVES de la maladie d’addison

A
  • hypotension posturale (tardive surout lors d’insuffisance surrénalienne primaire)
  • hypotension en position couchée
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27
Q

De quoi dépendent les manifestations cliniques FLUCTUANTES de la maldies d’Addison?

A

Dépend de présence de situation de stress ou non

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28
Q

Nommer les deux (2) manifestations cliniques pour lequelle la maladie d’addison est le plus connu?

A

Perte de poils chez la femme
- Déficience en androgène surrénalien

Pigmentation excessive (maladie du bronzé!!!)
- Insuffisance primaire avec augmentation secondaire d’ACTH
- Points de pression, cicatrices récentes, muqueuses, zones exposées au soleil

PROTÉINE PRO-HORMONE = jsp c quoi le rapport mais tkt

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29
Q

V/F. La pigemtnation excessive (maladie du bronzée) est présente en version primaire et secondaire de la maladie d’Addison.

A

Faux, seulement version primaire

VOIR 91 à 99 one time

30
Q

Nommer les maladies auto-immunes associés à insuffisance surrénalien primaire d’origine auto-immune.

A

maladies auto-immunes associés
- vitiligo
- anémie pernicieuse
- DT1
- Hypothyroïdie

31
Q

que sont les résultats de labs anormaux chez les insufflants surrénalien primaires auto immune

A
  • Lymphocytose (augm. nb lymphocytes)
  • Eosinophilie (augm. comptes eosinophiles)
  • Hyponatrémie (primaire et secondaire)
  • Hyperkaliémie (primaire) (en lien avec la déficience en aldostérone)
  • Hypovolémie (dim. vol. plasma), insuf. rénale pré-rénale (fonctionnelle), acidose métabolique
  • T4, T3 abaissées, TSH augmentée
32
Q

Quels sont les facteurs précipitant de l’insuffisance surrénalien aiguë?

Important

A

infections, chirurgies, traumatismes

33
Q

Nommer les symptômes de l’insuffisances surrénalien aiguë

A

faiblesse
anorexie,
no/vo
douleur abdominale
déshydratation, hypovolémie, HYPOTENSION!

34
Q

V/F. L’insuffisance surrénalienne aiguë est une urgence médicale

A

Vrai

35
Q

QSJ? Polypeptide synthétique possédant une activité adrénocorticotrope.

A

Tetracosactrin
(CHECK DIAPO 102 À106)

36
Q

C’est quoi le diabète insipide?

A

production anormalement élevée d’urine diluée causée par une diminution de la sécrétion ou une réduction de l’efficacité de l’hormone ADH (vasopressine)

37
Q

Nommer les Symptômes du diabète insipide. (4)

A
  • envie fréquente d’uriner
  • miction involontaire (énurésie)
  • nocturie
  • soif importante + tu bois bcp
38
Q

V/F. Le diabète inspide concerne la régulation du sucre.

A

Faux, concerne la régulation de l’eau

ADH est une hormone antidiurétique

39
Q

NORMALEMENT, lorsque les _______ de ____ détectent une osmolarité trop ____ dans le sang, ils envoient un influx nerveux au noyau ________ de l’hypothalamus afin qu’il produise de la ____ qui sera ensuite libérée par la _______.

Une fois relâchée dans la circulation sanguine, la ____ se lie aux récepteurs situés sur les cellules des ____ ____.

Ceux-ci réagissent en ____ une quantité plus importante d’eau qui retournera au niveau de la ____ ____. Ainsi, le volume urinaire ____ et l’urine est ____ davantage.

A

Osmorécepteurs
hypothalamus
élevée
Supra-optique
vasopressine
neurohypophyse

vasopressine
tubules rénaux

réabsorbant
circulation sanguine
diminue
concentrée

40
Q

De quelles origines peut être le diabète insipide (2)?

A
  • centrale
  • néphrogénique
41
Q

Décrie le diabète insipide CENTRAL.

A

L’hormone antidiurétique (vasopressine) ne peut être produite en quantité suffisante à cause d’une destruction acquise ou innée de la neurohypophyse

42
Q

Décrire le diabète insipide NÉPHROGÉNIQUE.

A

La vasopressine est présente dans le sang en quantité normale, mais les reins sont incapables de répondre à ses effets.

43
Q

Nommer une cause secondaire du Diabète INSIPIDE et décrire qu’est-ce qui peut engendrer cela.

Important

A

Polydipsie primaire
Peut être causée par:
- dérèglement du mécanisme de la soif, besoin constant de s’hydrater (polydipsie dipsogénique)
- problème psychiatrique (potomanie)

44
Q

Concernant PREMIÈRE ÉTAPE du diagnostique du Diabète insipide.
1) La mesure de l’_____ _____ permet d’identifier ______ la présence d’un DI (Lorsque l’osmolalité urinaire est inférieure à 200- 300 mOsml/kg et que le patient présente de la ______ , il est fort probable qu’il s’agisse d’un DI. La polyurie est définie par un volume urinaire supérieur à ___ litres par ___ heures ou supérieur à ____ par kg de poids corporel

Important

A

1) La mesure de l’osmolarité urinaire permet d’identifier rapidement la présence d’un DI (Lorsque l’osmolalité urinaire est inférieure à 200- 300 mOsml/kg et que le patient présente de la polyurie , il est fort probable qu’il s’agisse d’un DI.
- La polyurie est définie par un volume urinaire supérieur à 3 litres par 24 heures ou supérieur à 40 ml par kg de poids corporel

osmolarité urinaire = rapide

45
Q

Quelle est la DEUXIÈME ÉTAPE du diagnostique du diabète insipide?

A

Test de privation d’eau

46
Q

C’est quoi le test de privation d’eau?

Résume brièvement

A

Restreindre les apports en eau pendant quelques heures (entre
4 et 18 heures) et comparer de façon répétée l’osmolalité urinaire et sérique ainsi que le sodium urinaire et plasmatique aux valeurs de base afin d’exclure un diagnostic de polydipsie primaire.

47
Q

Comment peut-on différencier la polydipsie primaire et le diabète insipide avec le test de privation d’Eau?

A

Polydipsie primaire : bonne capacité de concentrer l’urine

Diabète Insipide (central ou néphogénique) : l’urine demeure diluée, même si aucun apport supplémentaire d’eau

48
Q

À quoi sert la TROISIÈME ÉTAPE du diagnostique du diabète insipide et quand faut-il le faire?

A

Elle sert à déteriner s’il s’agit d’un diabète insipide néphrogénique ou central.

Il faut la faire directement après le test de privation d’eau et ce, SEULEMENT si les résultats ont permis d’Exclure une polydipsie primaire.

49
Q

Comment déterminer si il s’agit d’un DI central ou néphrogénique? En d’autres mots, expliquer en quoi consiste la TROISIÈME ÉTAPE du diagnostique?

A

Administrer cinq unités de vasopressine par la voie Sous-cutanée ou 1 ug de desmopressine et mesurer 1 heure plus tard l’osmolarité sérique et sanguin

Si l’osmolalité urinaire augmente de plus de 50% à la suite de l’administration de vasopressine, il faut conclure que la cause du DI est centrale.

Au contraire, si l’osmolalité urinaire demeure stable ou augmente de moins de 10 % après l’administration de la vasopressine, il s’agit plutôt d’un DI néphrogénique.

tkt j’ai la haine aussi

50
Q

V/F. Puisque le lithium est utilisé assez fréquemment, il est devenu une des causes les plus importantes de DI néphrogénique.

A

Vrai

51
Q

Nommer les conséquences de la prise chroniques de lithium (3)

A

Différents type de dommages rénles
- DI NÉPHROGÉNIQUE (le plus commun)
- IR progressive
- acidose tubulaire rénale

Environ 55 % (–» So 1 patient sur 2) des patients qui reçoivent du lithium de façon prolongée développeront un défaut de concentration des urines, 20 % à 40 % des patients présenteront une polyurie symptomatique et environ 12 %, un diabète néphrogénique franc.

52
Q

V/F: Le Diabète insipide peut demeurer Irréversible à l’arrêt du lithium

Lorsque le lithium est cessé, il semble que la diminution de
l’expression des aquaporines 2 soit renversée seulement
partiellement, ce qui expliquerait la récupération lente de la
capacité des reins à concentrer les urines.

A

VRAI, car les sx peuvent persister à différentes degré d’intensité

53
Q

Décrire les 2 (deux) mécanismes de toxicité du lithium.

Mécanismes n’est pas totalement élucidé.

A
  • réduire la réponse à la vasopressine inhibiant l’adénylate cyclase et formation d’AMPc dans cellules du tubule collecteur.
  • réduction des aquaporines a/n de la membrane apicale du tube collecteur (diminution capacité de concentrer l’urine)
54
Q

QSJ: Rx de première ligne pour DI CENTRAL

A

Desmopressine (analogue de l’ADH)

55
Q

Nommer les autres options de traitment pour Diabète insipide. (5)

A
  • chlorpropamide
  • carbamazépine
  • AINS
  • diète faible en sodium (Na)
  • Diurétiques thiazides grâce à leur effet paradoxal par déplétion en sodium
56
Q

Les diurétiques (thiazides), en réduisant le volume _____ rénale, induisent une _____ modérée (_____ Taux de filtration glomérulaire)

—» favorisent la réabsorption de ____ et d’____par les tubules proximaux (moins de liquide atteint le _____ distal = ____ de la _____ des liquides)

A

Les diurétiques (thiazides), en réduisant le volume extracellulaire rénale, induisent une hypovolémie modérée (diminution Taux de filtration glomérulaire)

—» favorisent la réabsorption de sodium et d’eau par les tubules proximaux (moins de liquide atteint le néphron distal = augmentation de la conservation des liquides)

57
Q

Les AINS représentent une option de traitement pour le diabète insipide. Élaborer

A

Effet rapide sur la polyurie
- inhibition synhtèse prostaglandines diminue taux de filtration glomérulaire

58
Q

QSJ: mictions involontaires pendant la nuit, à un âge où la propreté est généralement acquise.

A

énurésie nocturne

59
Q

QSJ:
- le patient n’a jamais réussi à contrôler sa vessie
- l’incontinence se déclare de nouveau après au moins six mois de continence

A

énurésie primaire
énurésie secondaire

60
Q

On ne devrait pas dire qu’un enfant est énurétique à moins qu’il se mouille ____ (plus de ____ fois par semaine) après l’âge de ____ ans

A

On ne devrait pas dire qu’un enfant est énurétique à moins qu’il se mouille régulièrement (plus de deux fois par semaine) après l’âge de cinq ans

61
Q

V/F. L’érunésie est plus fréquente chez les filles

A

Faux, chez les garçons

On l’observe chez 10 % à 15 % des enfants de cinq ans
et chez 6% à 8 % de ceux de huit ans
et il chute à 1 % ou 2 % à 15 ans.

62
Q

V/F. L’érunésie nocturne primaire devrait être considéré comme une variation du développement normal du contrôle de la
vessie.

A

Vrai

63
Q

Est-ce que les troubles affectifs et comportementaux sont des facteurs causatifs de l’énurésie nocturne?

A

Non, mais ils peuvent influer sur les traitements

64
Q

Décrire l’étiologie de l’énurésie nocturne. (3)

A
  • problème psychologique et problème de sommeil
  • cystite
  • constipation
65
Q

Nommer les options de traitement de l’énurésie nocturne.

A
  • desmopressine
  • oxybutinique (anticholinergique pour contrôle vessie)
  • Antidépresseur tricyclique (imipramine et clomipramine)
    —-» (CI chez enfant)
66
Q

Nommer les MNP de l’énurésie nocturne

A
  • règle hygièno-diététique et abord comprtemental (ex: boire moins d’eau avant d’aller au lit)
  • système d’alarme (le plus efficace)

ding ding ding = alarme = très efficace

67
Q

V/F: Même les enfants qui ne sont pas dérangés par l’énurésie nocturne devraient être traités.

A

Faux

68
Q

Quelle est la MNP la plus efficace?
Parler aussi d’un petit incovénient de ce moyen

A

conditionnement au moyen d’un système d’alarme
Mais guarantit succès à long terme chez moins de de 50% des enfants

69
Q

Quand devrait-on utilise l’acétate de desmopressine dans le traitmeent de l’érunésie nocturne?

A

La pharmacothérapie à l’acétate de desmopressine a sa place dans des situations particulières, comme lors d’un séjour au camp ou d’une nuit chez un copain ou lorsque le système d’alarme n’est pas pratique ou pas efficace.

70
Q

Nommer la précaution de l’acétate de desmopressine.

A

ne pas consommer de liquide pendant l’heure précédente et les 8 heures suivants la prise

71
Q

Concernant le traitement de l’érunésie nocturne:
Dans des situations difficiles, le ____ d’____
peut être utilisé avec prudence, mais il exige des explications
consciencieuses à des parents ______ au sujet du danger de ______. La _______ des enfants n’ont pas besoin de prendre de chlorhydrate d’imipramine.

A

Dans des situations difficiles, le chlorhydrate d’imipramine
peut être utilisé avec mais il exige des explications
consciencieuses à des parents fiables au sujet du danger de surdose. La pluspart des enfants n’ont pas besoin de prendre de chlorhydrate d’imipramine.
​

72
Q

V/F. Il faut réduire au minimun les répercussions affectives chez l’enfant. Les systèmes de récompense et le lever pendant la nuit ne devraient PAS ÊTRE RECOMMANDÉ sans évaluation préalable attentive des effets secondaires potentiels et une discussion avec les parents.

A

Vrai

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