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Huss PHA-2144 endocrino > Cours 2: Principe généraux en endorcirnologie (suite)--» Done --» Huss > Flashcards

Cours 2: Principe généraux en endorcirnologie (suite)--» Done --» Huss Flashcards

1
Q

Syndrome de Cushing

De quoi résulte le syndrome de Cushing?

A

Résulte d’une augmentation à long terme
des glucocorticoïdes circulants

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Q

Syndrome de Cushing

V/F: Le syndrome de cushing a une morbidité élevée.

A

Vrai

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3
Q

Syndrome de Cushing

V/F. Le syndrome cushing est fréquent dans la population en général (environ 1/5).

A

Faux, rare

30/ 1 000 000

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4
Q

Syndrome de Cushing

Décrire l’étiologie du Syndrome de cushing.

A

ACTH dépendante (80%)
ACTH indépendante (20%)

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5
Q

Syndrome de Cushing

Nommer les 2 (deux) CAUSES de l’ACTH dépendante dans le syndrome de cushing

A

maladie de cushing (adénome hypophysaire) –» + souvent

sécrétion ectopie d’ATCH (trop)
- Oat cell bronchique, tumeur carcinoïde

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6
Q

Syndrome de Cushing

Nommer la cause de l’ACTH indépendante dans le syndrome de cushing.

A

tumeur surrénalienne

Adénome (60%), carcinome et Iatrogénique

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7
Q

Syndrome de Cushing

Quelle est la conséquence de l’ATCH dépendant dans le Syndrome de cushing sur les concentration plasmatiques d’ACTH et de cortisol

A

concentrations plasmatiques d’ACTH et de cortisol élevées

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8
Q

Syndrome de Cushing

Quelle est la conséquence de l’ACTH indépendant dans le syndrome de cushing sur les concentrations plasmatiques d’ACTH?

A

concentration plasmatique d’ATCH basse

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9
Q

Syndrome de Cushing

V/F. Le syndrome de cushing est plus fréquent chez la femme

couching

A

Vrai

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10
Q

Syndrome de Cushing

Il faut considérer un diagnositc de syndrome de cushing chez quels patients?

Nommer des facteurs de risques

A
  • HTA
  • Diabète
  • ostéoporose (fractures vertèbres /côtes)
  • enfants avec gain de poids ET retard de la croissance
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11
Q

Syndrome de Cushing

Nommer les manifestations cliniques du Syndrome de Cushing.
* Gain de _____ (non spécifique)
* Obésité _____ (ns)
* Visage _____ (ns)
* _____ et/ou p_____ (ns)
* _____ musculaire proximale
* _______ de lapeau
* _______ pourpres
* H______
* A_____
* Ec_______
* Noct____/poly_____

  • Diminution du ______ et ______ chez l’homme
  • Oligo_____ ou ______ chez la femme
  • H_____
  • ______ ou intolérance au glucose
  • i_____
A
  • Gain de poids (non spécifique)
  • Obésité centrale (ns)
  • Visage lunaire (ns)
  • Dépression et/ou psychose (ns)
  • Faiblesse musculaire proximale
  • Minceur de lapeau
  • Vergetures pourpres
  • Hirsutisme
  • Acné
  • Ecchymoses
  • Nocturie/polyurie
  • Diminution du libido et impuissance chez l’homme
  • aménorrhée
  • HTA
  • diabète ou intolérance au glucose
  • infection

voir photo diapo 68 à 74

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12
Q

Syndrome de Cushing

Nommer les manifestations FRUSTRES cliniques de la sécrétion ectopique (ACTH DÉPENDANT). (5)

FRUSTRES = sx présent de manière discrète ou peu marquée

A
  • pigmentation accentuée
  • perte de poids
  • hypokaliémie
  • faiblesse musuclaire
  • sécrétion ectopique d’ACTH

voir diapo 76-78

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13
Q

Syndrome de Cushing

Il y a un pic de cortisol à ___ heure du matin (environ) et ensuite ça _____

A

8
diminue

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14
Q

Syndrome de Cushing –» Pour le diagnostic

Comment est-ce qu’un individu normal réagit à l’administration d’une faible dose de dexaméthasone

A

suppression/grosse réduction de la concentration plasmatique du cortisol

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15
Q

Syndrome de Cushing

Comment est-ce qu’un individu avec sécrétion ectopique d’ACTH réagit à une administration élevé de dexaméthasone?

A

pas de suppression de CP de cortisol —» donc on établi le diagnostique

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16
Q

Pour qu’on diagnostique une maladie hypophysaire avec sécrétion d’ACTH, il faut qu’on constate une ____ inadéquate du cortisol après administration d’une ____ dose et au moins ___ % de suppression après une administration de doses _____ de ______

A

suppression
faible
50%
élevées
dexaméthasone

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17
Q

Syndrome de CUSH = 4 OPTIONS DE TX

Nommer les traitements du syndrome de cushing? (4)

A
  • radiothérapie
  • chirurgie
  • Rx bloquant la stéroïdogénèse (Métyrapone, kétoconazole, aminoglutéthimide)
  • Rx inhibant la sécrétion d’ACTH (antagoniste de la sérotonine et inhibiteur de la GABA-transaminase)
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18
Q

Syndrome de Cushing

V/F. Une prise chronique de corticoïde peut mener au syndrome de Cushing

A

VRAI

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19
Q

Syndrome de Cushing

Voir

A
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20
Q

QSJ: symptômes associés à une destruction des surrénales

A

Maladie d’addison

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21
Q

Décrire la maladie d’addison
- primaire
- secondaire

A

Primaire: sécrétion déficiente d’aldostérone (complications métaboliques majeures)
Secondaire: sécrétion normale d’aldostérone, mais manque d’ACTH

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22
Q

Décrire l’étiologie de la maladie d’addison.

A

– Héréditaires
– Infections
– Iatrogénique
* Inhibiteurs de la stéroïdogénèse (métyrapone)
* Médicaments augmentant la clairance du cortisol (Barbituriques, phénytoïne, rifampicine)

–Hémorragies, métastases surrénaliennes, sarcoïdose, surrénalectomie.

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23
Q

V/F: Les manifestations cliniques de la maladie d’Addison sont souvent non spécifique.

A

Vrai (apparition insidieuse)

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24
Q

Manifestations cliniques fréquentes de la maladie d’Addison?

n fdp

A
  • fatigue
  • perte de poids
  • nausées
  • diarrhées
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25
Quels sont les premières manifestations possibles de la maladie d'Addison?
douleurs épigastriques, abdominales et myalgies
26
Quels sont des manifestations TARDIVES de la maladie d'addison
- hypotension posturale (tardive surout lors d'insuffisance surrénalienne primaire) - hypotension en position couchée
27
De quoi dépendent les manifestations cliniques FLUCTUANTES de la maldies d'Addison?
Dépend de présence de situation de stress ou non
28
Nommer les deux (2) manifestations cliniques pour lequelle la maladie d'addison est le plus connu?
Perte de poils chez la femme - Déficience en androgène surrénalien Pigmentation excessive (maladie du bronzé!!!) - Insuffisance primaire avec augmentation secondaire d’ACTH - *Points de pression, cicatrices récentes, muqueuses, zones exposées au soleil* | PROTÉINE PRO-HORMONE = jsp c quoi le rapport mais tkt
29
V/F. La pigemtnation excessive (maladie du bronzée) est présente en version primaire et secondaire de la maladie d'Addison.
Faux, seulement version primaire | VOIR 91 à 99 one time
30
Nommer les maladies auto-immunes associés à **insuffisance surrénalien primaire** d'origine auto-immune.
maladies auto-immunes associés - vitiligo - anémie pernicieuse - DT1 - Hypothyroïdie
31
que sont les résultats de labs anormaux chez les insufflants surrénalien primaires auto immune
* Lymphocytose (augm. nb lymphocytes) * Eosinophilie (augm. comptes eosinophiles) * Hyponatrémie (primaire et secondaire) * Hyperkaliémie (primaire) (en lien avec la déficience en aldostérone) * Hypovolémie (dim. vol. plasma), insuf. rénale pré-rénale (fonctionnelle), acidose métabolique * T4, T3 abaissées, TSH augmentée
32
Quels sont les facteurs précipitant de l'insuffisance surrénalien aiguë? | Important
infections, chirurgies, traumatismes
33
Nommer les symptômes de l'insuffisances surrénalien aiguë
faiblesse anorexie, no/vo douleur abdominale **déshydratation, hypovolémie, HYPOTENSION!**
34
V/F. L'insuffisance surrénalienne aiguë est une urgence médicale
Vrai
35
QSJ? Polypeptide synthétique possédant une activité adrénocorticotrope.
Tetracosactrin (CHECK DIAPO 102 À106)
36
C'est quoi le diabète insipide?
production anormalement élevée d’urine diluée causée par une **diminution de la sécrétion ou une réduction de l’efficacité** de l’hormone **ADH (vasopressine)**
37
Nommer les Symptômes du diabète insipide. (4)
- envie fréquente d'uriner - miction involontaire (énurésie) - nocturie - soif importante + tu bois bcp
38
V/F. Le diabète inspide concerne la régulation du sucre.
Faux, concerne la régulation de l'eau | ADH est une hormone antidiurétique
39
NORMALEMENT, lorsque les _______ de ____ détectent une osmolarité trop ____ dans le sang, ils envoient un influx nerveux au noyau ________ de l’hypothalamus afin qu’il produise de la ____ qui sera ensuite libérée par la _______. Une fois relâchée dans la circulation sanguine, la ____ se lie aux récepteurs situés sur les cellules des ____ ____. Ceux-ci réagissent en ____ une quantité plus importante d’eau qui retournera au niveau de la ____ ____. Ainsi, le volume urinaire ____ et l’urine est ____ davantage.
Osmorécepteurs hypothalamus élevée Supra-optique vasopressine neurohypophyse vasopressine tubules rénaux réabsorbant circulation sanguine diminue concentrée
40
De quelles origines peut être le diabète insipide (2)?
- centrale - néphrogénique
41
Décrie le diabète insipide CENTRAL.
**L’hormone antidiurétique (vasopressine)** ne peut être produite en **quantité suffisante** à cause d’une **destruction acquise ou innée de la neurohypophyse**
42
Décrire le diabète insipide NÉPHROGÉNIQUE.
La vasopressine est présente dans le sang en quantité normale, **mais les reins sont incapables de répondre à ses effets.**
43
Nommer une cause secondaire du Diabète INSIPIDE et décrire qu'est-ce qui peut engendrer cela. | Important
Polydipsie primaire Peut être causée par: - dérèglement du mécanisme de la soif, besoin constant de s'hydrater (polydipsie dipsogénique) - problème psychiatrique (potomanie)
44
Concernant PREMIÈRE ÉTAPE du diagnostique du Diabète insipide. 1) La mesure de l’_____ _____ permet d’identifier ______ la présence d’un DI (Lorsque l’osmolalité urinaire est inférieure à 200- 300 mOsml/kg et que le patient présente de la ______ , il est fort probable qu’il s’agisse d’un DI. La polyurie est définie par un volume urinaire supérieur à ___ litres par ___ heures ou supérieur à ____ par kg de poids corporel | Important
1) La mesure de l’**osmolarité urinaire** permet d’identifier **rapidement** la présence d’un DI (Lorsque l’osmolalité urinaire est inférieure à 200- 300 mOsml/kg et que le patient présente de la **polyurie** , il est fort probable qu’il s’agisse d’un DI. - La polyurie est définie par un volume urinaire supérieur à **3 litres** par **24** heures ou supérieur à **40 ml** par kg de poids corporel | osmolarité urinaire = rapide
45
Quelle est la DEUXIÈME ÉTAPE du diagnostique du diabète insipide?
Test de privation d'eau
46
C'est quoi le test de privation d'eau? | Résume brièvement
Restreindre les apports en eau pendant quelques heures (entre 4 et 18 heures) et **comparer de façon répétée l’osmolalité urinaire et sérique ainsi que le sodium urinaire et plasmatique aux valeurs de base** afin d’exclure un diagnostic de polydipsie primaire.
47
Comment peut-on différencier la polydipsie primaire et le diabète insipide avec le test de privation d'Eau?
Polydipsie primaire : **bonne capacité de concentrer l'urine** Diabète Insipide (central ou néphogénique) : **l'urine demeure diluée,** même si aucun apport supplémentaire d'eau
48
À quoi sert la TROISIÈME ÉTAPE du diagnostique du diabète insipide et quand faut-il le faire?
Elle sert à déteriner s'il s'agit d'un diabète insipide néphrogénique ou central. Il faut la faire directement après le test de privation d'eau et ce, SEULEMENT si les résultats ont permis d'Exclure une polydipsie primaire.
49
Comment déterminer si il s'agit d'un DI central ou néphrogénique? En d'autres mots, expliquer en quoi consiste la TROISIÈME ÉTAPE du diagnostique?
Administrer cinq unités de vasopressine par la voie Sous-cutanée ou 1 ug de desmopressine et mesurer 1 heure plus tard l'osmolarité sérique et sanguin Si l’osmolalité urinaire augmente de plus de 50% à la suite de l’administration de vasopressine, il faut conclure que la cause du DI est centrale. Au contraire, si l’osmolalité urinaire demeure stable ou augmente de moins de 10 % après l’administration de la vasopressine, il s’agit plutôt d’un DI néphrogénique. | tkt j'ai la haine aussi
50
V/F. Puisque le lithium est utilisé assez fréquemment, il est devenu une des causes les plus importantes de DI néphrogénique.
Vrai
51
Nommer les conséquences de la prise chroniques de lithium (3)
Différents type de dommages rénles - DI NÉPHROGÉNIQUE (le plus commun) - IR progressive - acidose tubulaire rénale ## Footnote Environ **55 %** (--» So 1 patient sur 2) des patients qui reçoivent du lithium de façon prolongée développeront un défaut de concentration des urines, 20 % à 40 % des patients présenteront une polyurie symptomatique et environ 12 %, un diabète néphrogénique franc.
52
V/F: Le Diabète insipide peut demeurer **Irréversible** à l'arrêt du lithium ## Footnote Lorsque le lithium est cessé, il semble que la diminution de l’expression des aquaporines 2 soit renversée seulement partiellement, ce qui expliquerait la récupération lente de la capacité des reins à concentrer les urines.
VRAI, car les sx peuvent persister à différentes degré d'intensité
53
Décrire les 2 (deux) mécanismes de toxicité du lithium. | Mécanismes n'est pas totalement élucidé.
- réduire la réponse à la vasopressine inhibiant l'adénylate cyclase et formation d'AMPc dans cellules du tubule collecteur. - réduction des aquaporines a/n de la membrane apicale du tube collecteur (diminution capacité de concentrer l'urine)
54
QSJ: Rx de première ligne pour DI CENTRAL
Desmopressine (analogue de l'ADH)
55
Nommer les autres options de traitment pour Diabète insipide. (5)
- chlorpropamide - carbamazépine - AINS - diète faible en sodium (Na) - Diurétiques thiazides grâce à leur effet paradoxal par déplétion en sodium
56
Les diurétiques (thiazides), en réduisant le volume _____ rénale, induisent une _____ modérée (_____ Taux de filtration glomérulaire) ---» favorisent la réabsorption de ____ et d’____par les tubules proximaux (moins de liquide atteint le _____ distal = ____ de la _____ des liquides)
Les diurétiques (thiazides), en réduisant le volume **extracellulaire** rénale, induisent une **hypovolémie** modérée (**diminution** Taux de filtration glomérulaire) ---» favorisent la réabsorption de **sodium** et d’**eau** par les tubules proximaux (moins de liquide atteint le **néphron** distal = **augmentation** de la **conservation** des liquides)
57
Les AINS représentent une option de traitement pour le diabète insipide. Élaborer
Effet rapide sur la polyurie - inhibition synhtèse prostaglandines diminue taux de filtration glomérulaire
58
QSJ: mictions involontaires pendant la nuit, à un âge où la propreté est généralement acquise.
énurésie nocturne
59
QSJ: - le patient n’a jamais réussi à contrôler sa vessie - l’incontinence se déclare de nouveau après au moins six mois de continence
énurésie primaire énurésie secondaire
60
On ne devrait pas dire qu’un enfant est énurétique à moins qu’il se mouille ____ (plus de ____ fois par semaine) après l’âge de ____ ans
On ne devrait pas dire qu’un enfant est **énurétique** à moins qu’il se mouille **régulièrement** (plus de **deux** fois par semaine) après l’âge de **cinq** ans
61
V/F. L'érunésie est plus fréquente chez les filles
Faux, chez les garçons ## Footnote On l’observe chez 10 % à 15 % des enfants de cinq ans et chez 6% à 8 % de ceux de huit ans et il chute à 1 % ou 2 % à 15 ans.
62
V/F. L'érunésie nocturne primaire devrait être considéré comme une variation du développement normal du contrôle de la vessie.
Vrai
63
Est-ce que les troubles affectifs et comportementaux sont des facteurs causatifs de l'énurésie nocturne?
Non, mais ils peuvent influer sur les traitements
64
Décrire l'étiologie de l'énurésie nocturne. (3)
- problème psychologique et problème de sommeil - cystite - constipation
65
Nommer les options de traitement de l'énurésie nocturne.
- desmopressine - oxybutinique (anticholinergique pour contrôle vessie) - Antidépresseur tricyclique (imipramine et clomipramine) ----» (CI chez enfant)
66
Nommer les MNP de l'énurésie nocturne
- règle hygièno-diététique et abord comprtemental (ex: boire moins d'eau avant d'aller au lit) - système d'alarme (le plus efficace) | ding ding ding = alarme = très efficace
67
V/F: Même les enfants qui ne sont pas dérangés par l'énurésie nocturne devraient être traités.
Faux
68
Quelle est la MNP la plus efficace? Parler aussi d'un petit incovénient de ce moyen
conditionnement au moyen d'un système d'alarme Mais guarantit succès à long terme chez moins de de 50% des enfants
69
Quand devrait-on utilise l'acétate de desmopressine dans le traitmeent de l'érunésie nocturne?
La pharmacothérapie à l’acétate de desmopressine a sa place dans des situations particulières, comme lors d’un séjour au camp ou d’une nuit chez un copain ou lorsque le système d’alarme n’est pas pratique ou pas efficace.
70
Nommer la précaution de l'acétate de desmopressine.
ne pas consommer de liquide pendant l'heure précédente et les 8 heures suivants la prise
71
Concernant le traitement de l'érunésie nocturne: Dans des situations difficiles, le ____ d’____ peut être utilisé avec prudence, mais il exige des explications consciencieuses à des parents ______ au sujet du danger de ______. La _______ des enfants n’ont pas besoin de prendre de chlorhydrate d’imipramine.
Dans des situations difficiles, le **chlorhydrate d’imipramine** peut être utilisé avec mais il exige des explications consciencieuses à des parents **fiables** au sujet du danger de **surdose**. La **pluspart** des enfants n’ont pas besoin de prendre de chlorhydrate d’imipramine. ​
72
V/F. Il faut réduire au minimun les répercussions affectives chez l'enfant. Les systèmes de récompense et le lever pendant la nuit ne devraient PAS ÊTRE RECOMMANDÉ **sans évaluation préalable attentive des effets secondaires potentiels et une discussion avec les parents.**
Vrai

Huss PHA-2144 endocrino (14 decks)

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