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Huss PHA-2144 endocrino > Cours 3: Physipatho du daibète --» Done --» Huss > Flashcards

Cours 3: Physipatho du daibète --» Done --» Huss Flashcards

1
Q

Que veut dire le mot GLYCÉMIE?

A

concentration de glucose dans le sang

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2
Q

Comment se fait la mesure de glycémie par capillaire?

A

Par Glucomètre

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3
Q

Comment se fait la mesure de glycémie veineuse?

A

prise de sang

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4
Q

Pour chaque moment de prise de médicament, décrire comment procéder à la prise de glycémie quant à la nourriture:
* À jeun
* Préprandiale (AC)
* Post-prandiale (PC)

A

À jeun : Prise après au moins 8 heures sans nourriture
ni boisson (SAUF EAU).

Préprandiale (AC) : Prise avant un repas (4 à 6 heures
après le dernier repas)

Post-prandiale (PC) : Prise 2 heures après un repas

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5
Q

C’est quoi la valeur normale de la glycémie chez une personne NON DIABÉTIQUE à jeun?

A

Moins que 5,5 mmol/L

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6
Q

C’est quoi la valeur normale de la glycémie chez une personne NON DIABÉTIQUE préprandiale (AC) ?

A

Moins que 6,1 mmol/L

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7
Q

C’est quoi la valeur normale de la glycémie chez une personne NON DIABÉTIQUE (post-prandiale)?

A

Moins que 7,8 mmol/L

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8
Q

Sous quelle valeur peut-on qualifier ue personne comme étant en hypoglycémie?

A

Moins que 4,0 mmol/L

Avec ou sans symptômes, ça change rien

Note: lorsque certains patients font souvent des hypoglycémies, le corps de certains ne le détectera plus et donc ils n’auront pas de symptômes

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9
Q

QSJ: baisse anormale de la glycémie

A

Hypoglycémie

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10
Q

QSJ: augmentation anormale de la glycémie

A

hyperglycémie

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11
Q

Quelle est la valeur pour laquelle on qualifie un patient qui est à jeun ou avant un repas (AC) en hyperglycémie.

A

Plus que 7,0 mmol/L

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12
Q

Pour quelle valeur peut-on qualifier un patient en hyperglycémie 2 heures après avoir pris son repas (PC)?

A

Plus que 10,0 mmol/L

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13
Q

QSJ: Analyse sanguine qui est un reflet de la moyenne des valeurs de glycémie des deux à trois derniers mois

A

Hémoglobine glycosylée (Hba1c)

Ou hémoglobine glyquée

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14
Q

Quand est-ce qu’on utilise la Hba1c? (2)

A

Établir un dx
suivi de la thérapie

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15
Q

Quelle est la valeur normale de Hba1
chez une personne NON DIABÉTIQUE?

A

4,8-5,9%

On parle de prédiabète à partir de 6%

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16
Q

Corrélation entre les taux d’Hba1c et les valeurs estimées de la glycémie

A

.

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17
Q

Les hormones secrétés par le pancréas vont jouer sur différents nutriments. Ces nutriments servent au ____. L’____ e le ____ ont vraiment un impact sur la _____ des nutriments

A

métabolisme
insuline et glucagon
transformation

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18
Q

QSJ: principale source d’énergie

A

glucide

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19
Q

QSJ: seul nutriment pour cerveau

A

glucide

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20
Q

Concernant les glucides,
Associer les énoncés suivants soit à la phase d’absorption ou à la phase de jeûne.
- économie de glucose en vue de son utilisation pour le cerveau
- synthèse et stockage du glycogène
- production de glucose par néoglucogénèse
- glucose est la principale source d’énergie
- Dégradation et diminution des stocks du glucogène
- stockage du surplus de glucides sous forme de TG

A

Phase d’absorption
- synthèse et stockage du glycogène
- glucose est la principale source d’énergie
- stockage du surplus de glucides sous forme de TG

Phase de jeûne:
- Dégradation et diminution des stocks du glycogène
- économie de glucose en vue de son utilisation pour le cerveau
- production de glucose par néoglucogénèse

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21
Q

V/F. Les lipides fournissent de l’énergie lors de la phase de jeûne.

A

Vrai, lipides fournissent énergie (AG) au tissus pour que ceux-ci ne soient pas dépendant du glucose seulement.

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22
Q

La régulation du métabolisme est hautement régulée par des _____ notamment l’_____

A

hormones
insuline

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23
Q

Quel est la DOUBLE fonction du PANCRÉAS? et décrire celle-ci birèvement.

A

Fonction exocrine:
- sécrète des enzymes digestives dans le duodénum comme l’amylase, lipase et trypsine.
- 99% de la masse du pancéras est dédiée à sa fonction exocrine

Fonction endocrine:
- Îlots de Langerhans: Synthétise des hormones qui sont libérés dans la circulation sanguine qui agiront vers les cellules cibles.
- Environ 1% de la masse du pnacréas est dédiée à sa fonction endocrine

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24
Q

Quelles sont les quatre (4) types cellules des ilots de langerhans (fonction endocrines) et leur fonctions?

A

cellules alpha —» sécrétion glucagon
cellules beta —» sécrétion insuline
Cellules delta —» sécrétion somatostatine et VIP
Cellules F ou PP –» sécrétion de polypeptide pancréatique

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25
Q

V/F. Il y a plus (+) de cellules alpha que de cellules beta dans les ilots de langerhans

A

Faux, les cellules alpha représente 30% des cellules dans les ilots de langerhans et les cellules Bêta 70% des cellules

cellule delta (1 à 2 %)

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26
Q

Décrire le mécanisme de régulation lorsqu’une AUGMENTATION de la glycémie est détectée.

A

Augmentation sécrétion insuline et diminution sécrétion glucagon.
Stimulation d’insuline fera diminuée la glycémie pour un retour à une
glycémie normale , CAR L’INSULINE A UN EFFET HYPOGLYCÉMIANT

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27
Q

Décrire le mécanisme de régulation lorsqu’une DIMINUTION de la glycémie est détectée.

A

↑ de la sécrétion de glucagon et ↓ de la sécrétion d’insuline = Stimulation de glucagon fera augmenter la glycémie pour un retour à une glycémie normale.

DONC LE GLUCAGON A UN EFFET HYPERGLYCÉMIANT.

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28
Q

L’insuline cause un stockage ou déstockage des glucides?

A

Stockage

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29
Q

V/F. Le glucagon cause un stockage des glucides.

A

Déstockage

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30
Q

Dire si la sécrétion d’insulie et de glucagon augmente ou diminue durant l’état:
- à jeun ou AC
- PC

A
  • À jeûn ou AC: ↓ insuline et ↑ glucagon
  • PC: ↑ insuline et ↓ glucagon
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31
Q

Quelles cellules détectent un changement dans la glycémie?

A

cellules Bêta (contrôle sécrétion insuline)
cellues alpha (contrôle sécrétion glucagon)

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32
Q

Le passage du glucose du sang vers les cellules se fait par quels transporteurs?

A

des transporteurs de glucose (GLUT)

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33
Q

V/F. Les transporteurs de glucose (GLUT) font passer le glucose du sang à la cellule par transport actif.

A

Faux, par Diffusion facilité

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34
Q

Associé les différents types de GLUT è leurs emplacement dans le corps.
GLUT-1:
GLUT-2:
GLUT-3:

  • Cellules Bêta du pancréas
  • Cerveau
  • Rein (x2)
  • globules rouges et cerveau (donc tous les tissus presque)
  • foie
  • tube digestif
  • placenta
A

GLUT 1: cerveau et globules rouges (donc tous les tissus basically)
GLUT-2: Cellules Bêta du pancréas, foie, reins, tube digestif
GLUT-3: Cerveau, rein, placenta

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35
Q

Quel transporteur GLUT a absolument besoin de l’insuline pour le transport du glucose à l’intérieur de la cellule

A

GLUT4 est le SEUL qui est dépendant de l’insuline

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36
Q

Où se trouvent les GLUT4?

A

muscles squelettiques et tissu adipeux

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37
Q

Pourquoi le glucose ne peut pas se rendre aux tissus cibles (adipeux et muscles squelttiques) lorsqu’on retrouve GLUT 4 sans insuline?

A

Car les GLUT4 ne peuvent pas faire leur travail qui est de laisser passer le glucose du sang vers la cellules sans insulines et ceux-ci se retrouvent dans les tissus adipeux et muscles squelettiques.

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38
Q

Nommer les effets de l’insuline sur le foie

A
  • rétro-inhibition du glucagon ce qui diminue production de glucose hépatique, inhibe néogluconéogénèse et glycogénolyse
  • augmentation utilisation glucose (ATP)
  • augmentation synthèse de glycogène
  • stimule lipogenèse (excès de glucose)
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39
Q

Nommer les effets de l’insuline dans les muscles squelettiques

Rappel: GLUT-4 est dans les muscles squelletiques

A
  • augmentation captation de glucose (grâce à GLUT-4 qui est insulino-dépendant)
  • augmentation utilisation glucose (glycolyse)
  • augmentation synthèse glycogène (glycogénèse)
  • synthèse des protéines
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40
Q

V/F. L’insuline favorise la synthèse des protéines.

A

Vrai

Glut-4 permet de rentrer glucose (énergie a/n des muscles squelttiques)

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41
Q

Nommer les effets de l’insuline sur le tissu adipeux.

A
  • augmentation utilisation du glucose (glycolyse)
  • augmentation Captation du glucose (GLUT-4)
  • stimule la lipogenèse (excès acide gras provenant du foie + glycérol = TG)

insuline a un effet sur la formation de gras (TG) et celui-ci sera stocké a/n des tissus adipeux

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42
Q

V/F. Un manque d’insuline peut engendrer pleins de problèmes de santé.

A

Vrai

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43
Q

Quelle est la défintion du diabète?

A

Trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à une réduction de la sécrétion d’insuline ou de l’action de l’insuline, ou les deux

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44
Q

L’hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des complications ______ à _____ terme assez spécifiques touchant ____, _____ et ____, ainsi qu’à un risque accru de maladie ________

A

L’hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des complications microvasculaires à long terme assez spécifiques touchant yeux, reins et nerfs, ainsi qu’à un risque accru de maladie cardiovasculaire (MCV).

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45
Q

Décrire la progression du Diabète au Québec lors des dernières années.

A

en grande augmentation

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46
Q

Que sont les différentes classifications de diabète

A
  • type 1 –» autoimmuns (99% des DT1) ou idiopathique (chez populations cibles ex: Afrique) ou le LADA (latent auto-immune diabete of the adult)
  • type 2
  • Diabète gestationnel
  • Autres types de diabètes

LADA ressemble à une formde DT1, mais pas vraiment exact

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47
Q

C’est quoi le diabète de TYPE 2

A

Perte progressive NON auto-immune de la sécrétion d’insuline par les cellules B et associée à une résistance à l’insuline

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48
Q

C’est quoi le diabète de TYPE 1?

A

Destruction des cellules B et causant une carence absolue en insuline

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49
Q

QSJ intolérance au glucose qui se manifeste durant la grossesse

A

diabète gestionnel

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50
Q

Énumérer les médicaments qui peuvent causer le diabète induit par des Rx

G A S F T I A D D I

A

Du + au - commun

Glucocorticoïdes
Antipsychotiques atypiques
Statines (long terme)

Fluoroquinolones
Thiazidiques
Inhibiteurs de la calcineurine
Acide nicotinique
Dilantin
Diazoxide
Interféron

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51
Q

V/F. Certaines infections peuvent être la cause de diabète. Si vrai donner des exemples.

A

Vrai, rubéole et cytomégalovirus

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52
Q

V/F. Certaines endocrinopathies (comme syndrome de cushing, Phéochromocytome, Acromégalie, aldonstéronisme) et maladies du pancréas exocrines (pancréatite, fibrose kystique) peuvent être la cause de diabète.

A

Vrai

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53
Q

Nommer une forme peu courante de diabète à médiation immunitaire.

A

Stiff-man syndrome

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54
Q

Quel est le type de diabète le PLUS (+) prévalent? Décrire un peu la prévalences autres types en terme de pourcentage.

A

DT2 (90-95%)

  • DT1(5 À 10%)
  • Diabète gestationnel (moins que 1% de la POPULATION)
  • Autres types de diabète (moins de 1%)

diabète gestationnel touche 3% à 20% des femmes enceintes

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55
Q

Énumérer les critères de dx du diabète

A

.

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56
Q

Qualifiier les Symptômes d’HYPERglycémie chez les
1. chez les DT1
2. chez les DT2

A
  1. DT1: Au diagnostic, sx apparaissent de façon rapide et brutal
  2. DT2: Souvent asymptomatique avant diagnostic

Donc symptômes varient selon type de diabète

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57
Q

Quels sont les 4 symptômes cardinaux (polyuro-polydipsique) d’hyperglycémie en Diabète de type 1?

A

Soif excessive (polydipsie)
PolyurieAugmentation de volume d’urine par jour (bcp plus de miction la nuit que d’habitude)
Perte de poids
Faim exagéré (polyphagie)

LES 4 P!

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58
Q

Nommer cinq (5) autres symptômes possibles du diabète (type 1 OU 2)

A

Fatigue
Somonlence
Bouche sèche
Vision embrouillé
Irritabilité

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59
Q

Quels sont les symptômes si l’hyperglycémie persiste dans le temps? (2)

A

Plaies qui guérissent mal
infection d’organe génitaux et de la vessie

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60
Q

Lorsqu’un patient a une hyperglycémie SYMPTOMATIQUE et qu’on prend la glycémie ALÉATOIREMENT et que celle-ci est positive, faut-il un deuxième test pour cofirmer?

A

NON!

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61
Q

Lorsqu’un patient a des symptômes d’hyperglycémie et que le test est positif (diagnostic confirmé), et qu’on croit que le patient est DT1 ou en décompensation, on fait quoi?

décompensation = incapacité de organisme à maintenir une valeur normale

A

Il faut instaurer rapidement une insuline (c’est une urgence)

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62
Q

Combien de tests sont nécessaire pour confirmer diagnostic du diabète en ABSENCE de Symptômes

A

2 tests

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63
Q

Quelle est la procédure à effectuer pour confirmer le diagnostic de DT en absence de symptômes?

A

si test glycémie à jeun, Hba1c ou HGPO est positif, effectuer le même test un autre jour pour confirmer

si test glycémie aléatoire est positif, effectuer un test différent un autre jour pour confirmer

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64
Q

Concernant l’Hba1c:
Avantages:
1. V/F. C’un test commode, c’est à dire qu’il peut être fait à tout moment.
2. C’est un échantillon _____.
3. C’est un prédicteurs de quoi?
4. C’est un indicateurs de la glycémie sur ….

Désavantages:
1. Ce test a un ____ très ____
2. V/F. Aucun facteurs peut influencés le résulstat de l’Hba1c.
3. V/F. Ce test peut être utilié à des fins diagnostiques sur tout le monde. Expliquer

A

Avantages:
1. Vrai
2. Unique
3. Prédicteurs des complications MICROvasculaires
4. une longue période de temps

Désavantages:
1. Coût très élevé
2. Faux, certains facteurs peuvent l’influencer
3. Faux, ne peut pas être utiliés à des FINS DIAGNOSTIQUES chez :
- enfants et adolescents
- femmes enceintes
- diabète gestationnel
- fibrose kystique

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65
Q

Résumé du DT1:
______ des cellules B du pancréas et déficit d’______complet = ______ totale en insuline

A

Résumé du DT1:
Destruction des cellules B du pancréas et déficit d’insulinosécrétion complet = carence totale en insuline

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66
Q

Vers quel âge se manifeste le DT1?

A

4-6 ans ou entre 10-14 ans, mais peut arrivé à tous les âges

Souvent avant 25 ans

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67
Q

Quelle population a la plus grande incidence de DT1?

A

population des pays nordique

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68
Q

V/F. ON a des données contradictoires, mais le DT1 semble plus fréquent chez l’homme (mais plus fréquent chez les femmes en Asie et en Afrique)

A

Vrai

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69
Q

Comment se développe le DT1 (facteurs de risque)?

A

Combinaison de facteurs environnementaux ET prédisposition génétique

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70
Q

Quel facteur ENVIRONEMENTAL est le plus ressortie?

A

Virus, surtout entérovirus et SARS-CoV-2

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71
Q

V/F. Le DT1 a un aspect auto-immun.

A

Vrai

72
Q

Comment est-ce que les cellules bêta des personnes DT1 sont détruits?

A

Cellules bêta expriment des auto-antigènes
→Production d’auto-anticorps dirigés contre les cellules bêta
→Réaction immunitaire auto-immune est déclenchée
→ Mènera à la destruction des cellules bêta

73
Q

Quels sont les 3 (trois) Stades du DT1?

A

Stade 1 : phase d’auto-immunité asx (début attaque auto-immune, glycémie normale) —» Diminution des cellules bêta, Mais le corps est capable de produire des cellules bêta encore

Stade 2 : phase de dysglycémie (attaque auto-immune se poursuit + glycémie ANORMALE) —» Diminution des cellules Bêta

Stade 3 : phase d’hyperglycémie chronique (glycémie anormale + sx + besoin d’insuline STAT) —» Masse (nombre) insuffisantes de cellules Bêta (le corps ne peut plus en produire)

74
Q

V/F: Le dépistage systématique des DT1 est recommandée.

A

Faux

75
Q

Qualifier la composition corporelle des DT1.

A

normal ou maigre (avec perte de poids récente)

76
Q

VF: Le risque qu’une personnes a le DT1 en raison d’ATCD familiaux de DT1 est plus élevée que le e risque qu’une personne a le DT2 en raison d’ATCD familiaux de DT2.

A

Faux significativement MOINS QUE DT2

77
Q

À quoi est souvent associé le DT1?

A

DT1 Souvent associée à d’autres maldies auto-immunes (hypothyroïdie, vitilligo)

78
Q

Si mon jumeau homozygote a le DT1, quelles sont mes chances de l’avoir?

A

50%

79
Q

Comme mentionné précédemment, le début du diabète de type 1 est rapide et brutal.
Quels sont les quatres symptômes pour lesquels ont envoi directement le patient à l’hopital pour se faire tester pour un DT1?

A

LES 4 P
- Polyurie (urines abondantes)
- Polydipsie (soif importante)
- Perte de poids
- Polyphagie (Faim excessive)

Ce sont les symptômes cardinaux

80
Q

Nommer une complication aigue d’un DT1 non traitée.

A

acidocétose (cétone dans urine) diabétique, jusqu’à la mort

81
Q

Quoi faire en cas de SUSPICION de DT1?

A

Traitement à base d’insuline doit être débuté rapidement

suSSSpisicon = on commene inSSSuline pour DT1

82
Q

V/F. La découverte D’un DT1 est une urgence thérapeutique et diagnostique.

A

Vrai, faut agir vite et pas lack

83
Q

Que sont les deux (2) phases du développement du DT2?

A

Prédiabète
dgiagnostic diabète de type 2

84
Q

QSJ? État intermédiaire entre une normoglycémie et le DT2

A

Prédiabète

85
Q

VF: Le diabète de type 2 se développe à
travers de nombreuses années

A

Vrai

86
Q

V/F: La cétose est aussi fréquente en DT2 qu’en DT1.

A

Faux, la cétose est moins fréquente lors de DT2

87
Q

Rappel

Décrire la Physiopathologie du DT2.

A

insulinorésistance: diminution de la réponse des cellules, deviennent moins sensibles à l’insuline

déficit de l’insulinosécrétion: diminution relative de la sécrétion d’insuline, s’accentue avec l’évolution de la maladie

88
Q

VF: Lors de prédiabète, le nombre de cellule Bêta et la quantité d’insuline sécrétée s’élèvent par rapport à la normale

A

Vrai jusqu’à épuisement des cellules Bêta et résistance de l’insuline

Important: regarder photo

89
Q

Quels sont les 4 CATÉGORIES de facteurs de risques du développement du DT2?

A
  1. Génétique
  2. Facteurs environnementaux
  3. Facteurs biologiques
  4. Mode de vie
90
Q

Facteurs de risque non modifiables

À partir de quelle âge est-on plus à risques de diagnostic de DT2?

A

40 ans et plus

91
Q

Facteurs de risque non modifiables

Compléter la phrase suivante:
Le _____ met plus à risque une personne de déveloper le DT2.

A

vieillissement

92
Q

Facteurs de risque non modifiables

V/F: Les femmes sont plus (+) touchées par DT2 que les hommes.

A

Faux, hommes + que femmes

93
Q

Facteurs de risque non modifiables

L’origine ethniques des parents et les ATCD familiaux et DT2 des parents sont des facteurs de risques non modifiables. Élaborer sur cela:
- origine ethnique –» quelles populations sont le plus à risques?
- ATCD familiaux et DT2 des parents –» % de chance si 1 parent atteint, si deux parents atteints?

A

origine ethnique des parents :
- chez premières nations
- Sud-asiatique
- afro-descendant

ATCD familiaux et DT2 des parents
- Un parent: 40%
- Deux parents: 70%

94
Q

Facteurs de Risques MODIFIABLES

Quels sont d’autres facteurs de risques du DT2

S M T M P F I(p)

A
  • Sédentarité;
  • Mauvaises habitudes alimentaires: comme manger peu ou pas de fruits et légumes;
  • Tabagisme;
  • Maladies associées: pancréatite, infection par le VIH, troubles psychiatriques (schizophrénie, dépression, trouble bipolaire), syndrome des ovaires polykystiques, la goutte (hyperuricémie);
  • Prise de médicaments associés au diabète: glucocorticoïdes (cortisone), médicaments anti-rejet, antipsychotiques atypiques, statines;
  • Femmes à avoir donné naissance à un bébé de plus de 4,1 kg (9 livres)

Inégalités en santé (faible niveau de scolarité, faible revenu)
* Peuvent influer sur les facteurs de risque modifiables

95
Q

Quel facteur de risque du diabète est aussi grandement lié au facteur de risque de MCAS?

A

syndrome métabolique

96
Q

Nommer les facteurs de risques assoiés à l’INSULINORÉSISTANCE. (6)

A
  • ATCD de prédiabète ou de diabète gestationnel
  • SOPK (syndrome des ovaires polykystiques)

Facteurs de risques vasculaire
- TG ≥ 1,7 mmol/L
- HTA
- Excès de poids. (IMC> 25)
- Obésité abdominale (viscérale)

97
Q

V/F: 80 à 90 % des personnes atteintes de diabète de type 2 sont en situation de surpoids ou d’obésité

A

Vrai

98
Q

L’IMC est un indcateur important de DT2 mais _____

A

IMPRÉCIS

99
Q

Quel est le meilleur prédicateur du diabète?

A

obésité viscérale/abdominale

100
Q

Le tour de taille est un facteur important lorsqu’on parle de DT2.

A

VRAI

101
Q

Le Le syndrome métabolique représente un ensemble de facteurs de risque chez une même personne. Ces facteurs ______ le risque de maladies cardiovasculaires. Ils augmentent également le risque de développer un _____

A

augmentent
DT2

lire les critères mais FYI

102
Q

Où s’effectue l’insulinorésistance lors de DT2? (2)

A

muscles
foie

103
Q

Décrie l’insulinorésistance musculaire.

A

Réduction de l’utilisation du glucose par les muscles
- Altération dans le transport de GLUT-4 à la membrane cellulaire
- ↓ du nombre de récepteur à l’insuline

104
Q

Décrire l’insulinorésistance hépatique.

A

Surproduction de glucose par le foie
- Insuline a de la difficulté à inhiber la sécrétion de glucagon (Défaut de sécrétion d’insuline + Résistance des cellules alpha à l’insuline)

105
Q

Quelle est l’effet de l’insulinorésistance sur la glycémie?

A

Hyperglycémie

106
Q

Lors d’hyperglycémie (causée par insulinorésistance) un ____ ____se développera pour contrer l’insulinorésistance et rétablir la glycémie à la _____

A

mécansime compensatoire
normale

107
Q

QSJ: Développement d’un mécanisme compensatoire dans lequel les cellules bêta produiront davantage d’insuline pour rétablir la glycémie à son niveau normal.

A

Hyperinsulinémie copensatoire (pour contrer l’insulinorésistance et l’hyperglycémie résiduelle)

108
Q

Qu’est -ce que hyperinsulinémie compensatoire cause?

A
  • stress important sur cellules B
  • épuisement progressif cellules B
  • réduction progressive de l’insulinosécrétion jusqu’à incapacité de produire suffisamment d’insuline
  • élévation progressive de la glycémie
  • et donc DT2
109
Q

V/F. Les concentrations de GLUCOSE et d’ACIDE GRAS chroniquement élevées, sont
1. toxiques pour les cellules bêta
2. causent aggravation de quoi? (2)

A
  1. Vrai
  2. aggravation insulinorésistance et déficit de l’insulinosécrétion
110
Q

Nommer une complication aigue du DT2.

A

État hyperosmolaire hyperglycémique

111
Q

Sera abordé dans les prochaines cours

V/F. D’autres mécanismes physiopathologiques impliquant d’autres organes sont impliqués dans l’hyperglycémie chronique.

A

Vrai

abordé dans prochain cours

112
Q

Lorsque le diagnostic de DT2 est posé, il faut instauré un traitement (MNP + pharmaco) QUI DÉPEND DE LA SÉVÉRITÉ DE L’HYPERGLYCÉMIE.
Décrire les choix de traitements pharmacologiques qu’on peut utiliser et nommer lequel est utiliser en dernier recours.

A
  • anti-diabétique oraux et injectables (autres que insuline)
  • changements habitudes de vies
  • insuline (dernier recours)
113
Q

Maintenant on est dans section diabète général (pas type 1 ni type 2)

Quels sont les complications du diabète à court terme? (2)

A
  • symptômes d’hyperglycémie incommodant
  • complications aigues
114
Q

À quoi sont associés les complications du diabète à long terme?

A

associé à des complications micro et macrovasculaire

115
Q

Un diabète non traité ou mal contrôlé peut causer des complications et mener au ____.

A

décès

116
Q

QSJ? Je désigne la présence d’hyperglycémie, de cétose et d’acidose.

A

Acidocétose diabétique

117
Q

Nommer les Symptômes de l’acidocétose diabétique. (6)

Important

A
  • respiratoire profonde et rapide
  • haleine fruitée (odeur cétonique)
  • no,vo
  • douleur abdominale
  • céphalée
  • confusion, agitation
118
Q

V/F. L’Acidocétose diabétique est une complaction aigue presque exclusivement au DT1 et est RAREMENT vue en DT2.

ACD = cicrconstance de diagnostique du DT1

A

Vrai

119
Q

Expliquer comment se produit l’acidocétose diabétique?

A

Mnaque d’insuline donc corps puise dans réserve de graisses pour obtenir énergie (car glucides ne peuvent pas être absorbés) et créer un déchet qui sont les corps cétoniques

120
Q

Une accumulation de corps cétoniques dans le sang cause une _____ excessive dans le sang

A

acidité

121
Q

Nommer une complication aigue EXCLUSIVEMENT au DT2.

A

État d’hyperglycémie hyperosmolaire

122
Q

Lors d’état d’hyperglycémie hyperosmolaire:
- on remarque une hyperglycémie souvent supérieur à ____ mmol/L
- ____ Sévère (Hyperglycémie→diurèse importante )
- Absence d’____ et de _______

A
  • 30 mmol/l
  • Désyhdratation
  • acidose et cétose
123
Q

L’état d’hyperglycémie hyperosmolaire est caractérisé par la présence de symptôme d’hyperglycémie comme la ____, la _____ et une grande _______ ET accompagné de symptômes de _______ (______, _____, ___ creux, ______, peau ___ _____)

A

L’état d’hyperglycémie hyperosmolaire est caractérisé par la présence de symptôme d’hyperglycémie comme la polyurie, la polydipsie et une grande fatigue ET accompagné de symptômes de désydratation (étourdissment, xérostomie, yeux creux, peau moins élastiques)

DONC les 4 P + signes désydratation

124
Q

V/F. Il peut u avoir présence d’acidose et de cétose lors d’hyperglycémie hyperosmolaire.

A

Faux!

125
Q

C’est quand qu’il envoyer un diabétique de type 2 à l’urgence?

A

Lorsque sa glycémie est > 25 mmol/L AVEC somonlence excessive

126
Q

C’est quoi des complications microvasculaires?

Définition

A

Complications dues à l’atteinte de la paroi des petits vaisseaux sanguins vascularisant les reins, les yeux et les nerfs

feeling que qst sur ça

127
Q

C’est quoi les complications Macrovasculaires?

Définition

A

Complications dues à l’atteinte des gros vaisseaux sanguins: artères des membres inférieurs, du cœur et du cerveau

128
Q

Énumérerer certaines des complications microvasculaires

A
  • rétinopathie diabétique
  • Neuropathie diabétique autonome et périphérique (surtout les pieds)
  • nephropathie diabétique
129
Q

C’est quoi la rétinopathie diabétique?

A

Atteinte des petits vaisseaux sanguins de la rétine.
- ↓ de la vision ou la cécité.

perte de vision assoicée à des fractures de la hanche et chute

25,1% des canadiens l’ont donc très présent

130
Q

QSJ? Principale cause de perte de vision chez les personnes
en âge de travailler.

A

Rétinopathie diabétique

131
Q

La NEUROpathie diabétique se caractérise par une atteinte des ____

A

nerfs

132
Q

Nommer les 2 types de neuropathies et les décrire birèvement.

Autonome touche C O I V E

A

Neuropathie autonome: touche les nerfs de certains organes tels que le cœur, les organes génitaux, l’estomac, les intestins et la vessie.
Neuropathie périphérique: Affecte les nerfs externes des membres (notamment les pieds)

133
Q

L’altération de la fonction sensorielle provoque des _____, _____ et ______ PROGRESSIF.

A

douleurs, picotements et
engourdissement progressif

134
Q

Nommer des dommages collatéraux de la neuropathie (autonome et périphéique) diabétique.

Diabétiques sentent moins leur jambes et leur pieds = ils peuvent se blesser sans le savoir = développer une infection = amputation dans pire des cas

A

Blessures
infection/Sureinfections
Pied diabétique
Amputation (worst case scenario)

135
Q

Concernant La NÉPHROPATHIE:
C’est une Pathologie des reins provoquée par des _____ des _____ et des_____ qui altèrent la capacité à _____ et à éliminer les déchets de l’organisme.

_______ lente et graduelle de l’_______ suivie à un stade _____ de la maladie par une ______ du débit de _______ glomérulaire estimé (DFGe) à moins de _____ mL/min/1,73 m2, qui peut mener ultimement à une insuffisance rénale ______ (IRT).

A
  • Lésions, vaisseaux, gloémrules, filtrer
  • Augmentation, albuminerie, ultérieur, filtration, 60 ml/min, terminale
136
Q

V/F: Néphropathie diabétique constitue la première cause d’insuffisance rénale terminale et de dialyse

A

Vrai

137
Q

Néphropathie diabétique est fréquente chez les diabétiques?

A

Oui, jusqu’à 50%

138
Q

La Néphropathie diabétique augmente le risque _______.

A

cardiovasculaire

139
Q

Énumérer les complications macrovasculaires associées au Diabète? (4)

Important

A

Infractu myocarde
AVC
IC
MAP (peut se rendre ad amptuation membre inférieur)

Pour mes Frr qui ont de la misère -» MAP = Maladie artérielle périphériq

140
Q

V/F: Maladie cardiovasculaire (MCV) = Deuxième cause de décès chez patients diabétiques (type 1 et 2 confondus)

A

Faux. Première!

141
Q

V/F: Diabète augmente 2 à 4 fois risque de MCV vs population non diabétique.

A

Vrai

142
Q

Quels sont les objectifs de traitement du diabète?

A

1) atteindre les cibles glycémiques adaptés au patient
2) optimiser la prise en charge des conditions augmentant le risque CV

  • Prévenir les complications aigues,
  • Prévenir les complications chroniques microvasculaires
  • Prévenir les complications chroniques macrovasculaires
143
Q

Quelle est la cible de glycémie chez les patients diabétiques?

A

Hba1c et celle-ci est adapter aux patients.

CIBLES GLYCÉMIQUES THRS ADAPTER AUX PATIENTS

144
Q

Apprendre

A

Lire

145
Q

Quelle est la cible d’Hba1c de la pluspart des patients?

A

≤7,0%

IMPORTANT

146
Q

Quels sont les Bénéfices de l’atteinte de la cible Hba1c ≤7,0% chez les diabète de TYPE 1? (2)

A
  • Prévenir et retarder l’apparition de complications microvasculaires (rétino, neuropathie, néphro)
  • Réduire le risque de complications macrovasculaires
147
Q

Quels sont les Bénéfices de l’atteinte de la cible Hba1c ≤7,0% chez les diabète de TYPE 2?

A

Prévenir et de réduire le risque de complications microvasculaires

  • peu d’impact sur les complications macrovasculaires sauf si traitement est débuté rapidement
148
Q

Pour quel type de diabète peut-on cibler une Hba1c de 6,5% et moins?

A

Cibles pouvant être considérées chez les DT2
* Diabète récent
* Faible risque d’hypoglycémie
* Jeune patient
* Longue espérance de vie

149
Q

V/F. Un Traitement intensif pour atteindre cibles d’Hba1c entre 6,0-6,4% augmente mortalité (en lien avec hypoglycémies).

A

Vrai

donc tjrs se demander si diminuer la Hba1c vers cible plus basse va engendrer différence signficative chez mon pt

150
Q

Quels sont les bénéfices d’atteindre une cible de Hba1c ≤6,5% chez les Diabètique de type 2?

Rappel: c’est seulement che les DT2 que cette cible peut être considéré

A

Bénéfices supplémentaires pour prévenir et retarder l’apparition de complications microvasculaires.

Évaluer toujours risques vs bénéfices pour pt!

151
Q

Lorsqu’on se demande c’est quoi la cible pour nos patients, il faut toujours prendre le ratio optimale entre prévention de ____ et traitements des _______

A

complications
symptômes

152
Q

Quels sont les facteurs à considérer pour la visée des objectifs des cibles?

A C P D R P C

A
  • Age et/ou fragilité
  • Comorbidités invalidantes
  • Pronostic
  • Durée du diabète
  • Risque d’hypoglycémie
  • Préférences du patient, ressources et
    système de soutien
  • Complexité du traitement/schéma
    posologique
153
Q

Décrire la surveillance de l’Hba1c en cas de diabète.

IMPORTANT

A
  • Au moment du diagnostic, l’objectif est d’atteindre l’Hba1c cible dans un délai de 3 mois

Puis

  • Aux 3 mois: si les cibles glycémiques ne sont pas atteintes et qu’un ajustement ou un changement de traitement est nécessaire
  • Aux 6 mois: Si les cibles glycémiques sont atteintes
154
Q

Concernant la surveillance des glycémies:
- Il faut souligner l’importance de la ___ des glycémies
- Évaluer l’____ du traitement
- Détecte en temps réel l’_
- Renforcer l’_____ du patient.

A
  • prise
  • efficacité
  • hypoglycémie
  • autonomie
155
Q

La FRÉQUENCE de la prise de glycémie dépend de quoi? (4)

A
  • Type de diabète
  • Le traitement (rx à risque d’hypo)
  • Durée du diabète
  • Cibles glycémiques atteintes vs non-atteintes
156
Q

Lire one time vite fait

A
157
Q

Section hypoglycémie maintenant

Par quoi est caractérisé l’hypoglycémie? (3)

A

1) Apparition de symptômes neurogènes ET/OU neuroglycopéniques
2) Faible taux de glucose sanguin (<4 mmoL/L)
3) Réponse à une charge glucidique (correction par du glucose)

158
Q

Nommer les symptômes neurogènes d”hypoglycémie.

TPT FAN

A

tremblements
palpitations
transpiration
anxiété
faim
nausées

159
Q

Nommer les symptômes neuroglycopéniques d’hypoglycémie

A

difficulté concentration
confusion
faiblesse
somnolence
altération de la vue
difficulté d’élocution (=misère à parler/ t’exprimer)
étourdissement

160
Q

Quels sont les 4 types de facteurs de risques d’hypoglycémie

A

FDR lié au diabète
FDR liés au patient
FDR physiopathologiques
FDR socio-économiques

161
Q

Énumérer les FDR lié au diabète. (8)

A
  • DT1 sous insuline
  • DT2 sous insuline
  • DT2 avec Rx à risque d’hypoglycémie (agents
    sécrétagogues)
  • HbA1c élevé ou bas
  • ATCD d’hypoglycémie sévère
  • ATCD d’hypoglycémies asymptomatiques
  • Longue durée du diabète
  • Insulinothérapie de longue date
162
Q

Énumérer les FDR liés au patient (4)

A
  • Âge avancé/fragilité
  • Adolescents et jeunes enfants d’âge
    préscolaire qui ne détecte pas sx hypos légers
  • Trouble neurocognitif majeur
  • Faible littératie
163
Q

Énumérer les FDR physiopathologiques (2)

A

Neuropathie diabétique
IRC (Insuffisance rénale chronique)

164
Q

Énumérer les FDR socio-économiques (2)

A

insécurité alimentaire
faible statut socio-économique

165
Q

L’hypoglyécmie est classer selon ___ niveaux

A

trois (3)

166
Q

Quelles sont les valeurs de glycémie pour niveau 1, 2 et 3?

A

1: entre 3,0 mmol/L -3,9 mmol/L
2: moins que 3 mmol/L
3: inférieure à 4 mmol/L (on ne tient pas compte de la valeur)

167
Q

Quels sont les symptômes observés hypoglycémie de niveau 1?

A
  • Sx neurogènes
  • Aucun sx neuroglycopénique ou changement d’état mental
168
Q

Quels sont les symptômes observés hypoglycémie de niveau 2?

A

sx neuroglycopénique sans impact significatif sur état mental
avec ou sans sx neurogènes

169
Q

Quels sont les symptômes observés hypoglycémie de niveau 3?

A

sx neuroglycopénique avec impact significatif sur état mental (besoin d’aide pour traiter l’hypoglycémie)

170
Q

Décrire la conduite à faire pour l’hypoglycémie de niveau 1 et 2.

A

1) Reconnaitre les symptômes autonome et neuroglycopéniques
2) mesure glycémie (moins que 4 mmol/L)
3) traiter hypoglycémie avec 15g glucide absorption rapide, puis reprendre mesure après 15 minutes. Si glycémie est encore moins que de 4 mmol/L , prendre 2e dose glucose rapide
4) Après le traitement, consommer repas ou collation à heure prévu, ou collation avec 15g glucose et une source de protéine si repas dans plus de 1 heure

171
Q

Décrire la conduite à faire pour l’hypoglycémie de niveau 3 si la personnes est CONSCIENTE

A

1) Reconnaitre les symptômes autonomes et neuroglycopéniques
2) Mesure glycémie (moins que 4 mmol/L)
3) Traitement de l’hypoglycémie:
si consciente et capable d’avaler, donner 20g glucose rapide OU
si pas capable d’avaler, traitement avec glucagon IN ou IM

4) Répéter tx dans 15 minutes si glucose reste inférieur à 3,9
5) Après le traitement , consommer repas ou collation à heure prévu, ou collation avec 15g glucides et une sources de protéines si repas dans + de 1 heure

172
Q

Décrire la conduite à faire pour l’hypoglycémie de niveau 3 si la personnes est INNNCONSCIENTE.

A

1) reconnaitre les sx autonome et neuroglycopéniques
2) mesure glycémie (moins que 4)
3) Traitement hypoglycémie avec glucagon IN ou IM
4) appeler 911
5) Si reprise de consience, traitement en niveau 3
- si pas reprise de conscience, répéter tx glucagon 15 minutes après si taux glucose reste inférieure à 3,9

Après le traitement, envoyer le patient consulter/urgence!

173
Q

Quels sont les facteurs pouvant AUGMENTER la glycémie?
* Repas/collation riche en _____ ou contenant plus
de glucides qu’à l’habitude
* Manque d’______ physique
* Certains ______ pouvant augmenter les glycémies (ex : ______)
* Maladie/_____
* M_____
* Douleurs ____ ou _____
* Dés______
* Prise d’_______ (boisson consommée riche en
glucides)

A
  • Repas/collation riche en glucides ou contenant plus
    de glucides qu’à l’habitude
  • Manque d’activité physique
  • Certains médicaments pouvant augmenter les
    glycémies (ex : corticostéroides)
  • Maladie/stress
  • Menstruations
  • Douleurs aiguës ou chroniques
  • Déshydratation
  • Prise d’alcool (boisson consommée riche en
    glucides)
174
Q

Nommer des facteurs pouvant diminuer la glycémie.

Q O A Q A

A
  • Quantité insuffisante de nourriture, comme un
    repas ou une collation avec moins de glucides que
    d’habitude
  • Omission d’un repas/collation
  • Alcool, surtout à jeun
  • Quantité excessive d’insuline ou de médicaments
    oraux contre le diabète
  • Activité physique ou exercice plus intense que
    d’habitude
175
Q

Que sont les facteurs pouvant faussement influencer les valeurs d’Hba1c

A

Carence en fer (élève)
Carence en B12 (élève)
IRC (élève)

Comparer Hba1c et glycémie pour voir si ça concorde

176
Q

QSJ: Stratégie proposé par diabète canada à adopter pour réduire le risque cardiovasculaire en DT1 et DT2

A

Actionss

A: taux cible A1c
C: cholestérol
T: TA cible
I : intervention axés sur un mode de vie sain
O : ordonnances Rx pour protection cardiovasculaire/ cardio-rénale
N : non-fumeur
S : s’occuper du dépistage
S: santé psychologique

Approche globale et multifacette, intégrant à la fois des MNP, axées sur les habitudes de vie et des mesures pharmacologiques en lien avec des Rx antidiabétiques et non- antidiabétiques
x

177
Q

Lire

A

Huss PHA-2144 endocrino (12 decks)

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