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Huss PHA-2144 endocrino > Pathologies endocriniennes --» Done Huss > Flashcards

Pathologies endocriniennes --» Done Huss Flashcards

1
Q

Rappel de l’axe hypothalamo-hypophysaire

Décrire le fonctionnement l’axe Hypothalamo-Hypophysaire.

A
  1. Stimulus central stimule la libération de CRH par l’hypothalamus et celle-ci se rend jusqu’à l’hypophyse
  2. L’hypophyse est sensbile à la CTH et donc libère l’ACTH
  3. ACTH Stimule le cortex surrénalien
  4. Libération de glucocorticoïdes par le cortex surrénalien
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2
Q

Comment l’axe hypothalamo-hypophysaire se régule-t-il?

A

Rétroaction négative.
Les glucocorticoïdes inhibent la libération de CRH par l’hypothalamus et la libération d’ACTH par l’hypophyse

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3
Q

QSJ? Je suis constitué par les anomalies cliniques secondaires à l’élévation du cortisol / autres corticostéroïdes.

A

Syndrome de Cushing

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4
Q

C’est quoi la MALADIE de Cushing?

A

Syndrome de Cushing causé par une hyperproduction hypophysaire par un adénome hypophysaire.

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5
Q

Quels sont les symptomes TYPIQUES du Syndrome de Cushing?

A
  • Face lunaire avec les joues pleines
  • Face rouge
  • obésité tronculaire (accumulation de graisse a/n de l’abdomen, dos, poitrine)
  • Acumulation de gras au dessus des clavicules
  • Accumulation de gras a/n de la nuque (bosse de bison)
  • Facilité d’avoir des bleus (echymoses)
  • Diminution de la masse musculaire (amyotrophie) des jambes et des bras donc jambes, bras et doigt très mince
  • Vergetures
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6
Q

Concernant encore la symptomatologie du Syndrome de Cushing:
Chez les personnes qui ont le Syndrome de Cushing, on observe souvent une amyotrophie et une ______ ______

A

faiblesse musculaires

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7
Q

Comment est la PEAU d’une personne qui le Syndrome de Cushing?
- parler aussi de la cicatrisation

A

Peau est fine et atrophique

cicatrise mal

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8
Q

QSJ? Je suis un symptôme caractéristique chez les enfants qui ont le Syndrome de Cushing.

A

Interruption de la croissance

interruption = arrêt ou retard

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9
Q

Compléter la phrase concernant encore les symptômes du Syndrome de Cushing:
Une _____ , des ______rénales, une ________ , une intolérance au ______ , une sensibilité accrue aux ________ et des troubles _______ sont fréquents.

A

HTA
Lithiases rénales
ostéoporose
intolérance aux glucoses
infections
troubles psychiques

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10
Q

Les FEMMES qui ont le syndrome de Cushing ont quoi habituellement?

indice: cycle menstruel

A

Irrégularité du cycle menstruel

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11
Q

Pour les FEMMES qui ont une TUMEUR surrénalienne, il ya une …..

indice: hormones

A

une sécrétion augmentée d’andorgènes

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12
Q

Quelles sont les Symptômes d’une femme qui a une Tumeur surrénalienne accompagnée d’un augmentation d’adnrogènes?

A

hirsutisme
calvitie
autres signes de virilisation

virilisation = basically tu commences à avoir des traits masculins

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13
Q

Voir photo p. 8 à 12

A

.

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14
Q

Le diganostic de la maladie de Cushing se fait de deux (2) façons. Lesquelles?

A
  1. Par l’administration de corticostéroïdes (rappel: suppresion inadquate du cortisol après l’administration de dose déxaméthasone)
  2. Découverte de haut niveau de cortisol et/ou relativement autonome
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15
Q

Le traitement du Syndrome de Cushing est en fonction de la _____

A

cause

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16
Q

Que veut-on dire par « Le traitement du Syndrome de Cushing est en fonction de la cause»?

A

On cherche a diminuer la source de corticostéroïdes et celle-ci peut être exogènes ou endogènes

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17
Q

On est maintenant rendu à la Maladie d’Addison

La maladie d’Addison résulte d’un …..

A

déficit de la corticosurrénale

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18
Q

Comment évolue Maladie d’Addison?

A

Progressivement

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19
Q

Quels sont les symptômes de la Maladie d’Addison?

A

Hypotension
Hyperpigmentation

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20
Q

Les patients atteints de la maladie d’Addison ont une hyperpigmentation _____ ainsi qu’une hyperpigmentation sur les surfaces des ______ (ici les coudes) comme dans la partie supérieure gauche.

Dans le cadre supérieur droit, une hyperpigmentation des ____ _____ est visible chez un patient atteint de la maladie d’Addison.

Dans la partie inférieure gauche, des _____ hyperpigmentées des ____ sont visibles chez ce patient atteint de la maladie d’Addison.

Certains patients atteints de la maladie d’Addison ont un_____ et une _____ comme on le voit dans le panneau en bas à droite.

A

Les patients atteints de la maladie d’Addison ont une hyperpigmentation diffuse ainsi qu’une hyperpigmentation sur les surfaces des extenseurs (ici les coudes) comme dans la partie supérieure gauche.

Dans le cadre supérieur droit, une hyperpigmentation des plis palmaires est visible chez un patient atteint de la maladie d’Addison.

Dans la partie inférieure gauche, des macules hyperpigmentées des gencives sont visibles chez ce patient atteint de la maladie d’Addison.

Certains patients atteints de la maladie d’Addison ont un vitiligo et une hyperpigmentation comme on le voit dans le panneau en bas à droite.

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21
Q

Que peut-il arriver lorsque la Maladie d’Addison se COMPLIQUE? (2)

A

Insuffisance surrénalienne aigue
Système Cardiovasculaire collapse

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22
Q

Le diagnostic de la maladie d’Addison est ____ et ____

A

clinique
biologique

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23
Q

Que veut-on dire par « Le diagnostic de la Maladie d’Addison est clinique et biologique»?

A

La maladie d’Addison se caractérise par une élévation d’ACTH plasmatique et une diminution du cortisol plasmatique

basically y ‘a plus de rétro-contrôle d’ACTH

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24
Q

V/F. Le traitement de la Maladie d’Addison dépend de la cause.

A

Vrai

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25
Q

Il est vrai de dire que la Maladie d’Addison dépend de la cause. Cependant, le TRAITEMENT dans la MAJORITÉ DES CAS, repose sur quoi?

A

Hydrocortisone, associé habituellement à d’autres hormones.

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26
Q

V/F. La Maladie d’Addison est très fréquente et arrive à une personne sur 4.

A

Faux, très rare

4 / 100 000

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27
Q

V/F. La Maladie d’Addison survient surtout à la puberté.

A

Faux, à tous les âges

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28
Q

V/F. La Maladie d’Addison survient de manière presque égale entre les hommes et les femmes.

A

Vrai

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29
Q

La Maladie d’Addison devient cliniquement apparente (se révèle) quand ? (3)

A

Stress métabolique
Infection
Traumatisme

S I T

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30
Q

La décompensation surrénalienne aigue est assoicé è une apparition de ___ ____

A

Symptômes sévères

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31
Q

La décompensation surrénalienne aigue peut être causé par quoi?

A
  • Infection agiue (surtout la septicémie)
  • Traumatismes
  • Chirurgie
  • pertes de Na + à cause de sudation excessive
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32
Q

Quels sont les trois (3) types de tests qu’on peut faire pour mesuré les niveaux de cortisol?

A
  • Test sanguins
  • Test de cortosil libre urinaire produit pendant 24 Heures
  • Test de cortisol salivaire tard la nuit (minuit)
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33
Q

V/F. Les médecins font toujours ces 3 test pour dépister ds niveaux de cortisol fible ou élevée.

A

Faux, ils font généralement des combinaisons dépéendemment ce dont ils ont besoins

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34
Q

Concernant la mesure des niveaux de cortisol PAR TESTS SANGUINS:
On fait une prise de sang _____ au ____ du patient.
On fait _____ tests de cortisol sanguin : Test le ____ et l’_____, pour tenir compte des variations ______ des niveaux de cortisol, typiquement plus ______ le matin et plus ______ l’après-midi.

A

On fait une prise de sang veineux au bras du patient.
On fait 2 tests de cortisol sanguin : Test le matin et l’après-midi, pour tenir compte des variations journalières des niveaux de cortisol, typiquement plus élevé le matin et plus abaissé l’après-midi.

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35
Q

Décrire le Test de cortisol libre urinaire produit pendant 24 heures.

A

On collecte l’urine pendant 24 H et cela permet d’éviter les variations journalières de cortisol.

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36
Q

Décrire le Test de cortisol salivaire tard la nuit (à minuit).

A

Les niveaux de cortisol devraient être faibles à cette période, donc il y a un problème si ils sont élevés.

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37
Q

Quel type de test fait-on pour confirmer la maladie d’Addison?

A

Tests sériques

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38
Q

Nommer les quatres (4) tests SÉRIQUES qu’on fait pour confirmer la maladie d’Addison.

A
  1. ACTH plasmatique
  2. Cortisol sérique
  3. Test de stimulation à l’ACTH
  4. Test de stimulation prolongée par l’ACTH (24 heures)
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39
Q

Quels sont les valeurs des tests sériques pour lesquelles on pourra confirmer si une personne à la maladie d’Addison?
1. ACTH plasmatique:
2. Cortisol sérique:
3. Test de stimulation à l’ACTH:
4. Test de stimulation prolongée par l’ACTH (24 heures):

A
  1. ACTH plasmatique: Élevée (≥ 50 pg/mL [≥ 11 pmol/L])
  2. Cortisol sérique: Bas (< 5 mcg/dL [< 138 nmol/L])
  3. Test de stimulation à l’ACTH: Inférieur à la normale (c’est-à-dire le cortisol à 30 min doit être < 15 à 18 mcg/dL [< 414–497 nmol/L], selon le dosage)
  4. Test de stimulation prolongée par l’ACTH (24 heures): Le cortisol doit être inférieur à la normale à 1 heure et ne doit pas augmenter à 24 heures
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40
Q

Cushing vs Addison

QSJ? Je suis la maladie caractérisé par un manque de CORTISOL ET D’ADLSOTÉRONE.

A

Addison

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41
Q

Cushing vs Addison

QSJ? Je suis caractérisé par une augmentation de CORTISOL.

A

Cushing

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42
Q

Cushing vs Addison

QSJ? Traitement principal du syndrome de Cushing.

A

Conazole

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43
Q

Cushing vs Addison

Voir photo qui compare les 2

A

.

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44
Q

Pathologies associées à l’hormone de croissance (GH)

Nommer les deux (2) pathologies associés à l’hormone de croissance GH.

A

Gigantisme
Acromégalie

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45
Q

À quoi sont PRESQUE TOUJOURS DUS le gigantisme ou l’acromégalie?

A

adénome hypophysaire

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46
Q

C’est quoi le gigantisme?

A

Excès de GH avant la soudure des épiphyses durant l’enfance

47
Q

Par quoi est caractérisé l’acromégalie?

A

Excès de GH chez l’adulte (20 - 40 ans)

48
Q

Comment fait-on le diagnostic l’acromégalie?

A

Le MD regarde le une radiographie du crâne et de la main qui sont disproportionnés.
Il fait aussi la mesure des taux GH et d’insulin-like growth factor 1.

49
Q

L’acromégalie s’accompagne en particulier d’un ….

A

d’un syndrome dysmorphique en particulier au niveau de la face.

50
Q

Nommer les trois (3) élments communs entre l’acromégalie et le gigantisme.

A
  1. extrémités élargies
  2. Grosse face
  3. Gain de poids
51
Q

Lequel entre l’acromégalie et le gigantisme a des symptômes qui progressent rapidement?

A

Gigantisme

développement des Sx se fait lentement chez pts souffrant d’acromégalie

52
Q

V/F. Chez les patients qui souffre d’acromégalie, la puberté arrive plus tard que la norme.

A

Faux, idem à la norme

53
Q

V/F. V/F. Chez les patients qui souffre de gigantisme, la puberté arrive plus tard que la norme.

A

Vrai

54
Q

QSJ? Je suis caractérisé par une taille très grande.

A

Gigantisme

dayum

55
Q

.

A

.

56
Q

De quoi résulte le NANISME HYPOPHYSAIRE PROPORTIONNÉ?

A

Résulte d’une condition médicale présente à la naissance ou qui apparait précocement durant l’enfance qui va limiter la croissance et le développement du corps.

57
Q

Décrire le Nanisme hypophysaire proportionné en terme d’hormones. En d’autres mots, Quel changement se passe-t-il a/n hormonal chez un patient souffrant de Nanisme hypophysaire proportionné?

A

Déficit / hyposécrétion de l’hormone de croissance (GH)

58
Q

Qu’est-ce qui est plus court chez les patients souffrant de nanisme hypophysaire proportionné?

A

La tête, le tronc et les membres sont courts

59
Q

Quels sont les signes de Nanisme hypophysaire proportionné?

A
  • Taille sous le troisième percentile dans les courbes de croissance pédiatrique.
  • Croissance inférieure pour l’âge.
  • Retard / absence de développement sexuel à l’adolescence.
60
Q

Pourquoi on dit que la nansime hypophysaire proprotionné est différent des achondroplasies?

A

Nanisme hypophysaire proprotionné: La tête, le tronc et les membres sont courts, mais dans les mêmes proportions relatives

Achondroplasie: les membres sont courts mais le torse d’une taille normale (PAS proprtionné)

achondroplasie

61
Q

Hypo et Hyper

V/F. La fréquence des des SYNDROMES THYROÏDIENS (hyper ou hypo) dans la population est de 30%.

A

Faux, 2%

62
Q

Hypo et Hyper

Quels sont les caractéristiques des désordres de la glande thyroïdie (hyper ou hypo)? (3)

A
  1. Anomalies qualitatives ou quantitatives des sécrétions hormonales
  2. Augmentation du volume de la glande (goitre)
  3. Plusieurs anomalies simultanément
63
Q

Hypo et Hyper

Nommer les différents types de désordres de la glande thyroïdes? (3 types)

A

Diminution de la sécrétion hormonale
- Hypothyroïdie avec une diminution du métabolisme

Augmentation de la sécrétion hormonale
- Hyperthyroïdie avec augmentation du métabolisme

Hypertrophie de la glande diffuse ou localisée
- Symétrique ou non
- Fonction thyroïdienne normale ou non
- Compression possible des structures adjacentes

64
Q

QSJ? On peut causer des modifications au niveau des taux d’hormones thyroïdiennes (T3 et T4) avec une TSH normale.

A

Maladies non reliées à la glande thyroïde

65
Q

Des maladies non reliées à la glande thyroïde peuvent causer des diminution de la ___ ____.

A

T3 sérique

66
Q

Nommer des maladies non reliées à la glande thyroïde qui peuvent causer une diminution de la T3 sérique.

A

Plusieurs formes de stress métabolique
- jeûne
- pneumonie
- septicémie

67
Q

La diminution de la T4 sérique se fait par des maladies non reliées à la glande thyroïde ____ _____

A

plus sévères

68
Q

Les désordes non thyroïdiens causent des _____ du transport ______ et du métabolisme des _____.

A

anomalies
périphérique
hormones

69
Q

De quoi originent la pluspart des syndromes thyroïdiens?

A

Dérégulation de l’axe
Hypothalamo-hypophyso-thyroïdien.

70
Q

Histoire Hypothyroïdie

C’est quand qu’on a commencé à comprendre L’HYPOTHYROÏDIE?

A

Vers le 19eme siècle

71
Q

Histoire Hypothyroïdie

Nommer une conséquence de la thyroïdectomie. Décrire celle-ci

A

Apparition d’un myxoedème
- oedème blanchatre de la peau (accumulation H2O)
- prise de poids
- épassiessment traits (visage hébété)
- coloration jaune
- peau sèeche froide et qui ne trranspire pas

72
Q

Histoire Hypothyroïdie

Lorsque des patients avait une apparition d’un myxodème après une thyroïdectomie, qu’est-ce qu’on administrait aux patients pour traiter celui-ci?

A

Extraits de glande de mouton

73
Q

Nommer les deux (2) types d’HYPOTHYROÏDIE causés par des CAUSES PRIMAIRES (95% des cas).

A
  • Thyroprive (sans goitre)
  • Avec goitre
74
Q

L’hypothyroïdie thyroprive (sans goitre) peut être causé par plusiueurs causes primaires. Les nommer

A
  • Hypothyroïdie primaire idiopathique
  • Suite du traitement d’hyperthyroïdie (Iode 131, médicaments et chirurgie)
  • Post iradiation (ex: lymphome)
  • Maladie congénitale
75
Q

L’hypothyroïdie avec goitre peut être causé par plusiueurs causes primaires. Les nommer

A
  • Thyroïdite d’Hashimoto
  • Thyroïdite subaigue (silencieuse, post-partum)
  • Goitre multinodulaire
  • Déficience en iode
  • Pharmacothérapie (amiodarone, lithium)
76
Q

Quels sont les causes rares secondaores d’hypothyroïdie?

A

Atteinte hypophysaire
Atteinte hypothalamique

77
Q

Concernant les SIGNES ET SYMTPÔMES de l’hypothryoïdie:
- F____
- Peau ____ et ____
- Débit ___ _____
- O______
- F______
- Face avec ______
- Troubles de ______
- Dé______
- M_______
- Perte de ______
- C________
- ______ de poids
- Difficulté _______
- Mé_______
- Brady______
- Brady_____
- Odème ______
- Retard de ________ des _______
- G______
- Ep________

epplanchement = écoulement anormal d’un liquide

A
  • Fatigue
  • Peau rude et sèche
  • Débit verbal lent
  • Oedème
  • Frilosité
  • Face avec odème
  • Troubles de mémoire
  • Dépression
  • Myalgie
  • Perte de cheveux
  • Constipation
  • gain de poids
  • Difficulté respiratoire
  • Ménorragies
  • Bradykinésie
  • Bradychardie
  • Odème périobitaire
  • Retard de relaxation des rfélexes
  • Goitre
  • Epanchement
78
Q

Hyperthryoïdie

Quel est le nom de la T3?

A

triiodothyronine

79
Q

Quel est le nom de la T4?

A

thyroxine

80
Q

Par quoi est causé l’HYPERTHYROÏDIE?

A

Excès de T3 ou de T4
ou excès des deux

81
Q

QSJ? État clinique secondaire à une quantité circulante excessive d’hormones thyroïdiennes (T3/T3/les deux).

A

Thyrotoxicose

82
Q

Quels sont les causes de l’HYPERTHYROÏDIE?

A
  • Destruction du tissu thyroïdien avec libération d’hormone
  • Iatrogénique (prise d’hormone)
83
Q

Concernant les SIGNES ET SYMPTÔMES de l’Hyperthyroïdie:
- N____ et ir_______
- Trouble de _______
- In________
- Intolérance à la ______ (moins prononcée chez les ____ ___)
- P_______ ns et difficulté _____
- Poly______ (appétit excessif)
- Fa______
- D______
- Sté______ (quantité anormale de ______ dans les selles)
- Poly____
- ____ménorrhée, _____ ménorrhée, diminution de la l_____
- ______cardie
- Fatigue chez les _____ _____
- _____
- Sudation plus _____, peau _____
- Tr_____, hyper______
- Rétraction ______ _______
- Faiblesse _____ (proximale), fonte musculaire
- Gy_______
- Érythème _______
- Onycholyse (______de l’ongle), pr____t, u_____e
- _______ diffuse, al_____
- Rare : ______ et _____ ______

A
  • Nervosité, irritabilité
  • Trouble de concentration
  • Insomnie
  • Intolérance à la chaleur (moins prononcée chez les personnes âgées)
  • Palpitations, dyspnée
  • Polyphagie (appétit excessif)
  • Faiblesse
  • Diarrhée
  • Stéatorrhée (quantité anormale de graisse dans les selles)
  • Polyurie
  • Oligoménorrhée, aménorrhée, diminution de la libido
  • Tachycardie
  • Fatigue chez les personnes âgées
  • Goitre
  • Sudation plus prononcée, peau chaude
  • Tremblements, hyperréflexie
  • Rétraction palpébrale ophtalmique
  • Faiblesse musculaire (proximale), fonte musculaire
  • Gynécomastie
  • Érythème palmaire
  • Onycholyse (détachement de l’ongle), prurit, urticaire
  • Pigmentation diffuse, alopécie
  • Rare : chorée, crise thyrotoxique
84
Q

Nommer les causes/types primaires d’hyperthyroïdie.

A
  • Maladie de Graves
  • Goitre multinodulaire
  • Adénome toxique
85
Q

En pratique:
1. Qui est surtout atteint de la maladie de Graves?
2. Qui est surtout atteint de goitre multinodulaire toxique?

A
  1. Personnes agées
  2. Goitre multinodulaire toxique
86
Q

Les causes/types d’hyperthyroïdie secondaires sont bien évidemment _____.

A

Rare

87
Q

Nommer les causes/types secondaires d’hyperthyroïdie.

A
  1. Tumeur hypophysaire sécrétant de la TSH
  2. Résistance hypophysaire aux hormone thyroïdiennes
88
Q

C’est quoi la maladie de Basedow?

A

Autre nom de la maladie de Graves

89
Q

C’est quoi la maladie de Graves?

A

Maladie auto- immune de la thyroïde

90
Q

Expliquer l’aspect auto-immun de la maladie de Graves.

A

Personne atteinte produit des anticorps anormaux dirigés contre les cellules folliculaires de la thyroïde.

Plutôt que de détruire ces cellules, comme le ferait les anticorps normaux, ces anticorps reproduisent les effets de la TSH: Augmente la libération d’hormone thyroïdienne – Hypertrophie

91
Q

Quels sont les symptômes de la maladie de Gaves?

A

Hyperthyroïdie
Goitre diffus
Ophtalmopathie (50% et plus)
Dermopathie

92
Q

Concernant les symptômes de l’ophalmopathie (Sx de la maladie de Graves):
1. Que se passent-ils a/n des paupières?
2. Présence de l_____, in_____ et do_______
3. Odème _______
4. Exo______
5. Que se passent-ils a/n des muscles muscles extra-oculaires?
6. Quels condition ophtalmique peut causerl’ophtalmopathie?
7. Compression du ____ _____

A
  1. Fermeture retardée ou rétraction des paupières
  2. Larmoiement, inconforts, douleurs
  3. Périorobitaire
  4. Exophtalmie
  5. Dysfonctions muscles extra-occulaires
  6. Kératite
  7. Compression du nerf optique
93
Q

Décrire la dermopathie (Sx de la Maladie de Graves).

A
  • Myxoedème prétibial –» Site principal
  • Incidence de 1%
  • Lésion indurées (durcissement, épaississement de la peau)
94
Q

Nommer deux (2) conditions l’origine d’une sécrétion d’une QUANTITÉ TRÈS IMPORTANTE d’hormones thyroïdiennes (T3, T4).

A

GOITRE MULTINODULAIRE TOXIQUE
ADÉNOME THYROÏDIEN TOXIQUE

95
Q

Le GOITRE MULTINODULAIRE TOXIQUE touche 5 % de la population.

A

Vrai
(diète normale en iode)

96
Q

V/F. L’Étiologie du GOITRE MULTINODULAIRE TOXIQUE est inconnue.

A

Vrai

on suspecte:
- Exposition antérieure au substances goitrogènes (antithyroïdiens)
* Génétique
* Diète pauvre en iode à l’enfance

97
Q

Comment apparait l’ADÉNOME THYROÏDIEN TOXIQUE?

A

Sous forme de nodule solitaire fonctionnant de manière autonome

98
Q

On retrouve l’ADÉNOME THYROÏDIEN TOXIQUE chez ___% de la population avec une diète normale en _______

A

5%
iode

99
Q

Quel est l’étiologie de l’ADÉNOME THYROÏDIEN TOXIQUE?

A

Mutations activatrices du récepteur du TSH, donc cellules toujours activées = hyperactivités de celle-ci

100
Q

En présence d’un ADÉNOME THYROÏDIEN TOXIQUE, on remarque un nodule _____ d’___ ____ avec ____ du ___ de la _____

A

Nodule hypercaptant d’iode radioactif avec suppression du reste de la glande

101
Q

Concernant la diagnostic de l’hyperthyroïdie:
1. V/F. Les niveaux de T3 sont plus élevés seulement
2. V/F. L’élévation de la T3 est plus précoce lors d’hyperthyroïdie.
3. Que se passent-ils avec la TSH lors d’hyperthyroïdie?
4. Pourquoi les niveaux de TSH sont-ils diminué (cause physiologique)?

A
  1. Faux, T3 et T4 plus élevées
  2. Vrai
  3. Diminuée/Supprimée
  4. Anitcorps anti-récepteur TSH
102
Q

Syndrome de sécrétion inappropriée de l’ADH (SIADH)

Le SIADH est caractérisé par quoi?

A

Hyponatrémie et hyposmolalité qui va résulter d’une sécrétion continue et innaproprié de l’ADH malgré un volume de plasma qui est augmenté ce qui résulte en un élimination d’eau insuffisante (trop d’eau recaptée par les aquaporines)

103
Q

Apprendre

A

.

104
Q

Quels sont les signes du SIADH?

A
  • HypoNa+
  • Expansion du volume d’eau du corps sans présence d’oedème
  • Réduction de l’osmolalité plasmatique
  • Au niveau urinaire: Na+ élevé et urée basse
105
Q

Quels sont les symptômes du SIADH?

A

Fatigue, Céphalées, Nausées
Anorexie et Santé mentale altérée
Convulsions
Coma jusqu’à décès selon la gravité et la chronicité de l’hypoNa+
Plusieurs patients peuvent être asymptomatiques

106
Q

Apprendre ça concernant les causes du SIADH et les effets de l’augmentation de la vasopressine.

A

.

107
Q

Diabète insipide

C’est quoi le diabète insipide?

A

production anormalement élevée d’urine diluée causée par une diminution de la sécrétion ou une réduction de l’efficacité de l’hormone ADH (vasopressine)

108
Q

Nommer les Symptômes du diabète insipide. (5)

A
  • envie fréquente d’uriner
  • miction involontaire (énurésie)
  • nocturie
  • soif importante + tu bois bcp
  • Signes de désydratation
109
Q

Lorsque tu as pa le diabète insipide

NORMALEMENT, lorsque les _______ de ____ détectent une osmolarité trop ____ dans le sang, ils envoient un influx nerveux au noyau ________ de l’hypothalamus afin qu’il produise de la ____ qui sera ensuite libérée par la _______.

Une fois relâchée dans la circulation sanguine, la ____ se lie aux récepteurs situés sur les cellules des ____ ____.

Ceux-ci réagissent en ____ une quantité plus importante d’eau qui retournera au niveau de la ____ ____. Ainsi, le volume urinaire ____ et l’urine est ____ davantage.

A

Osmorécepteurs
hypothalamus
élevée
Supra-optique
vasopressine
neurohypophyse

vasopressine
tubules rénaux

réabsorbant
circulation sanguine
diminue
concentrée

110
Q

De quelles origines peut être le diabète insipide (2)?

A
  • centrale
  • néphrogénique
111
Q

Décrie le diabète insipide CENTRAL.

A

L’hormone antidiurétique (vasopressine) ne peut être produite en quantité suffisante à cause d’une destruction acquise ou innée de la neurohypophyse

112
Q

Décrire le diabète insipide NÉPHROGÉNIQUE.

A

La vasopressine est présente dans le sang en quantité normale, mais les reins sont incapables de répondre à ses effets.

113
Q

Lire ça one time concernant les causes du daibète insipide.

A

.

114
Q

QSJ? Condition «contraire au SIADH»

A

Diabèt insipide

Huss PHA-2144 endocrino (13 decks)

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