Pharmaco des hormones sexuelles Flashcards

1
Q

GnRH (rôle? structure? autre nom? sécrétion par/quand?

A

Contrôle la sécrétion de la LH/FSH = contrôle sécrétion hormones sexuelles
Décapeptides (10 aa)
LHRH
Libérée de façon pulsatin par l’hypothalamus

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2
Q

Contrôle synthèse FSH/LH?

A

GnRH (LHRH) = production

Gonades = rétroaction négative sur hypophyse ET hypothalamus

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3
Q

Admini

Estration continue vs pulsée d’agonistes de la LHRH?

A

Continue: brève stimulation, puis désensibilisation des récepteurs à/c saturation = diminution sécrétion FSH/LH réversible
Pulsatile: augmente libération FSH/LH

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4
Q

Antagonistes vs agonistes en continu LHRH en termes d’effet sur la libération?

A

Antagonistes = baisse DIRECTE

Agonistes en continu = pic avant la baisse (flare-up)

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5
Q

Agonistes LHRH SAR?

A

En 6 = change le t1/2

En 10 = change l’affinité au récepteur

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6
Q

Tx endométriose?

A

Agoniste LHRH en CONTINU pour cesser la production de FSH/LH et ainsi assécher le foyer de l’endométriose (pcq le tissu endométrial RÉPOND aux hormones lui aussi)

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7
Q

Indication agoniste FSH/LH continu chez l’homme?

A

1) Cancer prostate: doit être utilisé w/ anti-androgènes au début (à/c du pic), contrairement aux antagos
2) Pédophiles: désensibilisation (castration)

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8
Q

Agoniste LHRH en infertilité?

A

Pas en 1ère intention
Pour éviter pic de LH et ovulation précoce
En ajout aux gonadotrophines

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9
Q

Effets indésirables agonistes LHRH?

A

Perte libido, impuissance, bouffées chaleur, diminution densité osseuse, sécheresse vaginale
*Endométriose = long-terme, donc w/ EE/PG pour diminuer perte osseuse/sx vasomoteurs

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10
Q

LH/FSH sécrétées par?

A

Adénohypophyse (hypophyse antérieure)

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11
Q

Action FSH/LH chez l’homme?

A

Production sperme (FSH) + hormones mâles (LH)

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12
Q

Action FSH/LH chez la femme?

A

Développement des follicules ad follicule dominant (FSH)

Maturation du follicule/ovulation + production d’androgènes et progestérone(corps jaune)

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13
Q

Production de EE/PG par placenta?

A

Oui à/p du 3e mois

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14
Q

Structures chimiques FSH/LH/TSH/hCG?

A

2 chaînes (une alpha et une beta)
La chaîne alpha est commune pour tous (hCG un peu différente)
La chaîne beta confère la spécificité

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15
Q

Traitement de FSH pour? LH?

A

Induire fécondation in vitro
Permet de faire maturer +ieurs follicules
Oral (clomiphène) ou inj
On peut aussi injecter FSH&LH ou juste LH

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16
Q

Rôle GnRH dans protocoles de fécondation in vitro?

A

Empêche ovulation précoce

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17
Q

Rôle hCG dans protocoles de fécondation in vitro?

A

Enclencher l’ovulation

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18
Q

Préparations hCG, pourquoi? Source?

A

Pour infertilité (ou faire desecendre les couilles)

Urine de femmes enceintes

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19
Q

Préparations ménotropines, quoi? Pourquoi? Source? Voie d’adm?

A

Préparation FSH/LH (équivalentes) d’urine de femmes ménopausées
Stimuler l’ovulation ou spermatogénèse
IM, car pas assez pures

20
Q

Préparations urofollitropines quoi? Pour qui?

A

Préparations de FSH (on a enlevé la LH)

Souvent pour Ovaires PolyKystiques (Trop de LH)

21
Q

Préparations follitropines recombinantes, quoi? Avantages? Désavantages

A

FSH alpha/beta produites par génie génétique (les 2 doivent être données)
Pure +++, ajustement plus facile, moins d’ES
Coûteux!

22
Q

Rôle estrogènes?

A
Développement organes reproducteurs/sexuels 2aires
Densité osseuse et tissu adipeux
Libido
SPERMatogénèse
Rétroaction sur Gonadotrophines
Cycle menstruel
23
Q

Absorption des estrogènes? F? Métabolisme?

A

Très bonne (lipophile)
Biodisponibilité faible orale (1er passage + liaison prots +++)
Métabolisés au foie en + solubles (cycle entérohépatique)

24
Q

Mécanisme contraceptif estrogènes (3)

A

1) Inhibe ovulation en freinant FSH/LH (rétroaction à l’hypophyse)
2) Modification de la paroi de l’utérus (implantation difficile)
3) Épaississement de la glaire (sperme a de la difficulté)

25
Q

CO continu, saignements?

A

Irréguliers x 3-6 mois, mais cesse après 1 an 95% du temps

26
Q

Avantages CO?

A
Diminue crampes (dysménorrhées) et saignements
Diminue acné
Réduit risques cancer endomètre/ovaire
Réduit sx périménopause/endométriose
27
Q

CI CO?

A
Mx thrombo-emboliques antérieures
\+35 ans et fumeuse
Cardiopathie vasculaire compliquée ou ischémique
Db w/ complications microvasculaires
Atteinte hépatique +++
Migraine w/ sx neurologiques en foyer
Cancer du sein connu/suspecté
28
Q

E2aires CO?

A

EE: Nausées, mastalgie, maux de tête, rétention d’eau
PG: humeur, libido, gain poids, acné(?)

29
Q

Intx CO, mécanisme?

A

Inducteurs du P450 (barbituriques, phénytoïne…)
Interférence cycle entéro-hépatique
Diminue absorption (atbs)

30
Q

Durée HTS?

A

Réévaluer pertinence q1an (pas tant bon + que 5 ans)

31
Q

Mécanisme citrate de clomifène?

A

Mélange racémique estrogéniques ET anti-estrogéniques

Réduit/bloque les récepteurs EE, donc empêche le rétro-feedback négatif = + de FSH/LH

32
Q

e2aires clomifène? Durée tx?

A

Bouffées chaleur (anti-EE), douleurs abdomniales, grossesse multiple, troubles de la vue inexpliqués
Durée tx = pas plus qu’un an (augmentation risque cancer)
Si inefficace après quelques cycles, ajouter Rx contenant FSH/LH

33
Q

Progestérone, rôle? Sécrété par? Effet?

A

Précurseur EE, androgènes et corticos
Corps jaune dans la 2e partie du cycle, testicules, surrénales, placenta
Effet anti-EE (induit l’enzyme qui transforme l’estradiol en estrone = moins actif, inhibe EEr, induit enzyme inhibitrice des EE)
Effet hypophysaire (inhibe sécrétions des hormones hypophysaires, surtout celles de synthèse)

34
Q

Avantages Yasmin? Molécule? Action?

A

Drospirénone=progestatif synthétique mais analogue spironolactone
Effet anti-minéralocorticoïde + anti-androgénique
= Moins de gain de poids

35
Q

PG et endométriose?

A

Régression des tissus ectopiques

=+ efficace que EE seuls

36
Q

PG et acné?

A

Oui, souvent utilisés en dermato (Didi 35 ou Yasmin)

37
Q

COU, quoi? Quand? Avortement?

A

2 comprimés de levonorgestrel
Purement progestatif
Ad 5 jrs après relation
PAS un avortement (avant implantation utérus)

38
Q

CI COU? E2aires

A

+165 livres… Marche +/- donc stérilet de cuivre
Pas d’autres CI, intx…
E2aires: no/vo, fatigue, maux de tête, douleurs abdominales

39
Q

Sécrétion testo hommes? Femmes?

A

H: 95% cellules de Leydig + 5% surrénales
F: sécrétion ovaire et surrénales

40
Q

DHT vs testo?

A

DHT = affinité 10X supérieure et + stable

41
Q

ADME testo?

A

Absorption orale = OK, 1er passage important
Fortement liée à SHBG (compétition w/ EE)
Métabolisé au foie en métabolites - actifs (peut être transformé en EE via aromatases = gynécomastie)
Excrétion urinaire

42
Q

Utilisation testo?

A

Hypogodanisme
Performances athlétiques (dose 100X + élevée)
Production globule rouge + densité osseuse

43
Q

Andropause, quoi? Sx? Tx?

A

Déclin production androgènes à/p de 30 ans (une forme d’hypogodanisme)
Sx = fatigue, dépression, troubles sexuels, irritabilité, bouffées de chaleur, ostéoporose
Tx= androgel, delatestryl, andriol, Dépo-testosterone, etc.

44
Q

CI tx androgènes?

A

Cancer prostate ou du sein

Enfants/femme enceinte (contact)

45
Q

Conseil mousse/gel topique testo?

A

5 minutes pour sécher

5-6h avant de prendre douche