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MED1201 - SF2 (examen 2) > PHARMACO - Cours 4 > Flashcards

PHARMACO - Cours 4 Flashcards

1
Q

Définir la pharmacologie pédiatrique et la population cible

A
  • Traite de l’application des principes de base de la
    pharmacologie à la thérapeutique anténatale, néonatale et
    pédiatrique
  • Population cible = foetus, nouveau-né (0-1 mois), jeune enfant (1-23 mois), enfant (2-11 ans), adolescent (12-16 ou 18 ans selon les pays)
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Q

Nommez les facteurs individuels qui influencent sur l’intensité des effets d’un Rx

A
  • La masse corporelle
  • La composition corporelle
  • Le niveau de maturité fonctionnelle
    • des membranes (absorption et distribution)
    • des organes (biotransformation et élimination)
    • des systèmes enzymatiques (biotransformation)
    • des systèmes de transport (abs, dis., biotrans, élim.)
    • des cibles biologiques (réponse thérapeutique)
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3
Q

Particularités de la population pédiatrique

A
  • Masse et composition corporelles différentes de celles de l’adulte
  • Immaturité fonctionnelle importante (membranes, organes et syst. d’élimination et de biotransformation…)
    • Siège de nombreux changements anatomiques, physiologiques et biochimiques pour lesquels les conséquences d’une exposition aux Rx sont parfois imprévisibles –> croissance rapide, différenciation cellulaire, développement tissulaire
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4
Q

Pourquoi est-ce que les médicaments en pédiatrie ont une évaluation spécifique insuffisante?

A

Orphelins thérapeutiques

  • Contraintes éthiques et difficultés techniques
    • Impossibilité de réaliser des études chez enfants volontaires sains
    • Limitation du volume de sang pouvant être prélevé
    • Difficulté à mesurer certains paramètres cliniques et paracliniques
  • Contraintes économiques
    • Absence de rentabilité commerciale du développement de nouvelles molécules
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5
Q

Dans la pharmacologie pédiatrique, pourquoi est-ce que la présentation galénique est inadaptée?

A

Difficile d’ajuster et d’individualiser le dosage, surtout si traitement chronique, où le traitement de maintien doit être
ajusté en fonction des différences développementales au niveau pharmacocinétique et/ou pharmacodynamique.

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6
Q

Est-ce que c’est possible d’utiliser des médicaments lors de la grossesse?

A
  • Usage fréquent (40-90%) de Rx pendant la grossesse
  • La plupart sont sécuritaires pour le foetus
  • Certains peuvent être toxiques pour le foetus
    • malformations congénitales
    • déficits fonctionnels et/ou morphologiques
    • autres formes de toxicité (décoloration des dents avec tétracycline)
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7
Q

Lors de la grossesse, qu’est-ce qui permet le passage du Rx vers le foetus? Quelles sont les conséquences de ce passage?

A

Le placenta permet le passage de la plupart des Rx, ce qui risque d’exposer l’embryon en développement et le foetus à leurs effets pharmacologiques et tératogènes (pour certains Rx).

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8
Q

Nommez les facteurs déterminants du transfert placentaire et des effets d’un Rx sur le foetus :

A
  1. Dose administrée
  2. Caractéristiques physicochimiques du Rx (liposolubilité, degré d’ionisation, dimension moléculaire, liaison aux protéines plasmatiques ou constituants tissulaires)
  3. Débit sanguin utéro-placentaire (détermine quantité et vitesse à laquelle Rx atteint le foetus)
  4. Pharmacocinétique du Rx chez la mère (ADME, liaisons protéiques et tissulaires, clairance plasmatique)
  5. Durée d’exposition au Rx
  6. Caractéristiques de distribution dans différents tissus foetaux
  7. Étape de développement de l’embryon et du foetus
  8. Rx utilisés en combinaison (interactions médicamenteuses)
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9
Q

Nommez les modifications physiologiques et métaboliques dues à la gestation pouvant modifier l’absorption des Rx pris pendant cette période

A
  • Vidange gastrique ralentie
  • Transit intestinale prolongé
  • Aug. du pH gastrique
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10
Q

Nommez les modifications physiologiques et métaboliques dues à la gestation pouvant augmenter la distribution des Rx pris pendant cette période :

A
  • Modifications: masse et composition corporelles
  • ↑ débit cardiaque et volume sanguin
  • ↓ protéines plasmatiques (albumine, α1-glycoprotéine)
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11
Q

Nommez les modifications physiologiques et métaboliques dues à la gestation pouvant augmenter l’élimination rénale des Rx pris pendant cette période :

A
  • ↑ flux sanguin rénal
  • ↑ filtration glomérulaire
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12
Q

Le passage transplacentaire des médicaments est principalement passif ou actif?

A

Diffusion passive → forme prédominante des échanges

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13
Q

Le passage transplacentaire des Rx se fait en fonction de:

A
  • Concentration dans la circulation maternelle
  • Propriétés physico-chimiques du Rx
    • (Liposolubilité, degré d’ionisation, dimension moléculaire)
  • Liaison aux protéines plasmatiques
  • Propriétés du placenta (surface d’échange, épaisseur, flux sanguin)
  • Transporteur placentaire
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14
Q

Expliquer la relation entre la dimension moléculaire et le passage transplacentaire des médicaments

A
  • Rx de PM< 500 Da ⇒ peuvent traverser la barrière, dépendamment de leur liposolubilité et degré d’ionisation
  • Rx de PM de 500-1000 ⇒ traversent avec plus de difficulté
  • Rx de PM > 1000 ⇒ pratiquement exclus
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15
Q

Quelles sont les propriétés du placenta influençant les transferts transplacentaires :

A
  • Aug. du flux utérin
  • Aug. de la surface d’échange
  • Dim. de l’épaisseur de la barrière placentaire
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16
Q

Expliquer l’influence des transporteurs plancentaires sur le passage transplacentaire des médicaments

A
  • Diffusion facilitée pour qlq Rx
  • Transport actif pour certains Rx
  • Endocytose ⇒ impliqué dans le transfert des immunoglobulines
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17
Q

Quel est l’effet protecteur chez le foetus au niveau de sa biotransformation?

A

Le placenta et le foie foetal sont capables d’inactiver (biotransformation) certains Rx → effet protecteur pour le foetus

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18
Q

Les Rx peuvent être utilisés chez la femme enceinte dans diverses circonstances. Nommez les.

A
  • Prise accidentelle car ignore qu’elle est enceinte
  • Prescrit à la femme enceinte pour traiter une maladie
  • Prescrit à la femme enceinte pour un traitement à visée foetale
  • Toxicomanie
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19
Q

Définir : Thérapie foetale (action thérapeutique à visée foetale, pharmacologie anténatale)

A

(domaine en émergence) ⇒ administration de Rx à la femme enceinte avec pour cible le foetus.

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20
Q

Donnez des exemples de thérapie foetale

A
  • Corticostéroides (dexaméthasone) ⇒ maturation des poumons si naissance prématurée est suspectée.
  • Anti-arythmiques (digoxine) ⇒ traitement des troubles du rythme supraventriculaire du foetus.
  • Zidovudine ⇒ Réduire la transmission du VIH de la mère au foetus.
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21
Q

Expliquez : Syndrome de sevrage du nourrisson

A

Utilisation chronique d’opiacés par la mère entraîne de la dépendance qui se manifeste après délivrance.

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22
Q

Expliquez : Toxicité reliée à l’utilisation d’IECA et ARA

(Médicaments et grossesse)

A
  • Dommage rénal important et irréversible chez le foetus.
  • Les IECA, les ARA et les inhibiteurs directs de la rénine sont contre-indiqués en cas de grossesse et la prudence s’impose dans la prescription de ces médicaments chez les femmes en âge de procréer
23
Q

Expliquez : Toxicité reliée à l’utilisation d’AINS

(Médicaments et grossesse)

A
  • par leur effet anti-PGs, peuvent être responsables d’oligoamnios, d’hypertension artérielle pulmonaire et d’anurie néonatale parfois irréversible.
  • Tous les AINS sont à éviter en début de grossesse et contre-indiqués dès le début du 6ème mois de grossesse.
24
Q

Expliquez : Toxicité différée ou retardée

(Médicaments et grossesse)

A
  • Effets nuisibles n’apparaissant que plus tard chez l’enfant.
  • Ex: Foetus femelle exposé au diethylstilbestrol est à risque élevé de développer un cancer vaginal à la puberté
25
Q

Définir : Action tératogène d’un Rx

A

Une seule et unique exposition intra-utérine peut être suffisant pour affecter la structure du foetus surtout si en phase de développement rapide.

26
Q

Quelle est la première cause de déficience mentale non génétique en occident

A

Syndrome d’alcoolisme foetal

(entraîne des malformations cardiaques, squelettiques et cérébrales)

27
Q

Pourquoi est-ce que les patients pédiatriques sont souvent plus sensibles aux Rx?

A

La vitesse d’absorption, distribution, biotransformation et excrétion changent beaucoup au cours de la première année de vie.

28
Q

Décrire l’absorption orale chez le patient pédiatrique

A
  • Absorption orale ⇒ variable et peu prévisible p/r à adulte
  • Variations attribuables aux changements physiologiques et biochimiques se produisant au niveau du tractus GI après la naissance.
  • pH gastrique: Neutralité à la naissance (pH 6-8), ↑ de la sécrétion acide en qlq hres et ↓ du pH. Normalisation vers 2 ans.
  • Conséquences :
    • absorption des acides faibles défavorisée et début d’action retardé
    • absorption des bases faibles favorisée et début d’action plus rapide
29
Q

Décrire la vitesse de vidange gastrique des nouveau-nés

A
  • très lente les jours suivant la naissance; normalisation vers 6-8 mois.
  • Conséquence : début d’action retardé des Rxs absorbés au niveau intestinal
30
Q

Décrire la motilité intestinale des nouveau-nés

A

lente et irrégulière chez le nouveau-né → Qté de Rx absorbée est imprévisible

31
Q

Quelle est la conséquence de l’immaturité de la fonction biliaire chez les nouveau-nés sur la pharmacocinétique des Rx

A

↓ absorption des Rx liposolubles

32
Q

Quelle est la conséquence de l’immaturité des enzymes CYP 1A1 et CYP 3A chez le nouveau-né sur la pharmacocinétique des Rx

A

↓ métabolisme intestinal (premier passage entérique, diminution de élimination présystémique intestinale)

33
Q

Comparez l’absorption percutanée chez l’enfant vs l’adulte

A
  • plus élevée que chez l’adulte
    • Couche cornée + mince, peu kératinisée
    • Perfusion et hydratation cutanées plus élevées
    • Ratio surface corporelle/masse corporelle chez nouveau-né, nourrison, enfant > adulte

Conséquence: risque de toxicité systémique des agents topiques (corticostéroïdes, vitamine A, antihistaminiques, désinfectant à base d’iode…)

34
Q

Quels sont les facteurs favorisant la pénétration de l’absorption percutanée chez l’enfant

A
  • occlusion (couches, pansement)
  • application dans les plis cutanés et la zone périnéale (peau très fine)
  • haute concentration du produit.
35
Q

Comparez l’absorption rectale chez l’enfant vs l’adulte

A
  • variable selon les Rx
  • contractions pulsatiles rectales accrues et de haute amplitude chez nourrisson vs adultes ⇒ ↑risque d’expulsion des formes rectales solides
  • absorption ↑ pour Rx avec effet de premier passage ⇒ immaturité du métabolisme hépatique ⇒ uniquement la portion distale du colon évite partiellement le 1er passage hépatique
  • Voie pour status epilepticus (anti-convulsiviants)
36
Q

Comparez l’absorption IM et SC chez l’enfant vs l’adulte

A
  • irrégulière, imprévisible, douloureuse
  • varie, comme chez l’adulte, en fonction du débit sanguin local

↓ Absorption chez le n-né

  • Masse musculaire et débit sanguin plus faibles (nouveau-né/adulte)
  • Inefficacité des contractions musculaires
37
Q

Comparez l’absorption pulmonaire chez l’enfant vs l’adulte

A
  • augmentée p/r adulte
  • dû à l’immaturité fonctionnelle et architecturale des poumons.
38
Q

La distribution pour les enfants est substantiellement différente p/r à l’adulte ⇒ influence la [Rx]plasma et au niveau des sites d’action.

Comment se comparent les facteurs suivants (% eau totale, eau extracellulaire, graisse, muscle, albumine sérique, BHE) chez les patients pédiatriques vs l’adulte

A
39
Q

Quelle est la conséquence dans l’administration d’un Rx chez le n-né en sachant que :

eau corporelle totale > adultes

A
  • dim. [Rx hydrosoluble]plasma
  • nécessité d’augmenter la dose de charge pour Rx hydrosolubles
40
Q

Quelle est la conséquence dans l’administration d’un Rx chez le n-né en sachant que :

compartiment adipeux réduit et évolutif vs l’adulte

A

la dose des Rx liposolubles devra être diminuée.

41
Q

Comment est modifiée la liaison des Rx aux protéines plasmatiques chez les n-nés vs l’adulte

A
  • Dim. de la liaison aux protéine plasmatiques chez n-nés et nourrissons
    • ↓ protéines plasmatiques (albumine et α1-glycoprotéine acide)
      • Atteintes des valeurs adultes vers 1 à 3 ans pour l’albumine et 7 à 12 ans pour l’α glycoprotéine acide
  • Conséquence: ↑ de la fraction libre de certains Rx fortement liés aux protéines plasmatiques, risque d’amplifier les effets et/ou la toxicité
42
Q

La barrière hémato-encéphalique (BHE) des n-nés est comment? Quelles sont les conséquences?

A
  • Immature chez n-né, puis de moins en moins perméable au cours du temps
  • Perfusion cérébrale > adulte
  • Conséquence: distribution plus élevée au cerveau chez les n-nés et jeunes enfants p/r aux enfants plus âgés et aux adultes ⇒ ↑ efficacité ou toxicité de certains Rx
43
Q

Comparez le métabolisme (ou biotransformation) des n-nés vs adultes

A
  • Plus lent p/r à l’adulte → maturation lente (après la naissance) de plusieurs systèmes enzymatiques.
  • Conséquence : ↓ vitesse d’élimination des Rx, et ↑ durée d’action.
44
Q

Il y a des exceptions. Pour certains Rx la vitesse d’élimination peut être plus rapide chez le patient pédiatrique que chez l’adulte.

De quel type de Rx s’agit-il?

A

Pro-drogue

45
Q

Comparez l’excrétion rénale des n-nés vs les adultes

A

Plus lente que chez l’adulte :

  • débit sanguin rénal réduit
  • vitesse de filtration glomérulaire réduite
  • sécrétion tubulaire réduite (↓ transporteurs)

Filtration glomérulaire et sécrétion tubulaire similaires à adulte environ 8-24 mois après la naissance.

46
Q

Quelle est la conséquence de la différence de l’excrétion rénale du n-nés vs celle de l’adulte

A

< 1 an:

  • ⇒ Rx avec excrétion rénale importante (filtration ou sécrétion) ⇒↓ clairance rénale et ↑ durée d’action
  • ⇒ Risque de toxicité ↑
    • Aminoglycosides, pénicillines, céphalosporines
    • Métabolites actifs: morphine-6-glucuronide
47
Q

Quelles sont les conséquences d’une élimination plus lente d’un Rx chez le jeune enfant sur la courbe Concentration-Temps pour une injection I.V et SC :

A

Rx injecté i.v (A) ou SC (B) chez adulte et jeune enfant de 3 mois à doses équivalentes (mg/kg) :

  • Durée d’action plus longue car demeure plus longtemps à doses plus élevées.
  • Pic de concentration plus élevé (SC) vs adultes
48
Q

Comment peut-on faire un calcul de la dose pédiatrique d’un Rx

A
  • Idéalement, on se base sur les recommandations du fabricant.
  • Alternativement, des formules basées sur l’âge, le poids et la surface corporelle sont utilisées
    • Méthode d’approximaiton basée sur l’âge –> PAS UTILISÉE car la croissance n’est pas linéaire
    • Méthode d’approximation basée sur le poids
    • Méthode d’approximation basée sur la SC
49
Q

Quelles sont les recommandations de l’utilisation de Rx pendant l’allaitement

A
  • Abstention si possible
  • Éviter Rx reconnus comme étant nocifs et ceux dont on ignore le niveau de sécurité, sinon interrompre l’allaitement
  • Prendre Rx après allaitement et 3-4 hres avant le prochain
  • Renoncer à l’allaitement si traitement implique anticancéreux ou autres agents reconnus pour leur grande toxicité
50
Q

Les formes pharmaceutiques sous forme d’elixir (solution alcoolisée) et de suspension peuvent être utilisées chez l’enfant en bas de 6 ans (car la forme orale solide présente un risque d’étouffement)

Décrivez la forme pharmaceutique d’elixir (solution alcoolisée)

A
  • Dissolution et distribution homogène du Rx dans la solution. Aucune agitation n’est requise.
  • La 1ère et la dernière dose sont égales.
51
Q

Décrivez la forme pharmaceutique de suspension

A
  • Contient des particules non dissous du Rx et requiert une agitation adéquate pour distribuer le Rx de façon homogène dans la solution.
  • La 1ère et la dernière dose peuvent ne pas être équivalentes si brassage inadéquat.
52
Q

Par rapport à la compliance du patient, nommez les problèmes potentiels reliées au patient/parents

A
  • Elixir (évaporation)
  • Suspension (brassage inadéquat)
  • Erreur de mesure (imprécision de l’outil de mesure)
  • Pertes lors de l’administration (régurgitation ou déversement accidentel)
  • Prise de Rx pendant le sommeil (réveiller ou pas réveiller l’enfant)!
  • Interruption inappropriée du traitement (quand les symptômes diminuent)
53
Q

Par rapport à la compliance du patient, nommez les problèmes potentiels reliés au thérapeute

A
  • Instructions incomplètes/imprécises
  • Erreurs d’ajustement de la posologie
  • Méconnaissance des interactions médicamenteuses
  • Oubli de vérifier l’observance
54
Q

Correctifs possibles pour améliorer la compliance du patient

A
  • utilisation d’une cuillère ou seringue graduée
  • posologie plus facile, plus adaptée (durée, fréquence)
  • fournir instructions précises aux parents (et enfant selon l’âge) sur
    • nécessité ou non de réveiller l’enfant pour administrer Rx
    • importance de ne pas interrompre un traitement
    • nécessité de compenser pour les pertes dues à la régurgitation
  • fournir informations sur effets secondaires et possibilité d’interactions

si Rx peu actif → vérifier la possibilité de non observance avant d’augmenter la dose (ie mesurer concentration sanguine, décompte des pilules…)

MED1201 - SF2 (examen 2) (27 decks)

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