PÉDODONTIE Flashcards
Revoir odontogénèse
Stade d’initiation
Stade du bourgeon dentaire
Stade du capuchon dentaire
Stade de la cloche dentaire (histodifférenciation)
Stade de la cloche dentaire (morphodifférenciation)
Stade d’apposition
Maturation
La fluorose dentaire touche quoi (tâche quoi exactement)?
L’émail
La tétracycline touche quelle partie de la dent?
la Dentine
Date de calcification des dents primaires?
Date de calcification des dents permanentes?
Dates d’éruption des dents primaires?
Le truc du NXI pour retenir les dates d’éruption des dents primaires?
Dates d’éruption pour les dents permanentes?
Truc MAIN pour retenir les dates d’éruption des dents permanentes ?
Ça commence avec le I, puis le M, ensuite le A et le N
Une racine prend combien de temps après son éruption pour compléter son développement ?
2 à 3 ans
Dent surnuméraire la plus commune?
mésiodens
La plupart des mésiodens sont en position buccale ou palatine?
Palatine
Les 3 dents les plus absentes congénitalement en ordre décroissant (dent permanente)?
2ième prémolaire mandibulaire
Incisive latérale supérieure
2ième prémolaire maxillaire
Quelle est la dent la plus absente congénitalement au niveau de la dentition primaire?
Incisive latérale supérieure
Conditions qui amènent une microdontie généralisée? (3)
Syndrome de Down
Nanisme pituitaire
Dysplasie ectodermique
2 conditions qui amènent une macrodontie généralisée (2)
Gigantisme pituitaire
Hyperplasie pinéale avec hyperinsulinisme
La fusion est plus commune dans quelle dentition?
Touche plus les dents antérieures ou postérieures?
Primaire
Touche plus les dents antérieures
Dens evaginatus?
Une cuspide en extra
Sur une dent antérieure = talon cusp
Dens invaginatus (dens in dente)?
Invagination de l’épithélium interne de l’émail
Dent la plus sujette à avoir une dens invaginatus?
Incisive latérale supérieure permanente
Le tarodontisme est lié à quel type d’amélogénèse imparfaite?
Type IV
L’hypoplasie de Turner touche quelle dentition ?
Pourquoi?
Permanente seulement
Parce que c’est dû à une infection ou un trauma à la dent primaire qui cause une réponse inflammatoire qui influence les améloblastes et nuit au développement de la dent
2 anomalies de structure causée par la Syphilis?
incisive d’Hutchinson
Molaire framboisée
Amélogénèse imparfaite
Se produit dans le stade de cloche dentaire (histodifférenciation)
Dent jaune-brune
Dentinogénèse imparfaite
Se produit dans le stade de cloche dentaire (histodifférenciation)
Dysplasie dentinaire
Problème d’apposition
Odontodysplasie régionale
Concrescence est plus commune avec quelle dent?
Molaire maxillaire
La concrescence est liée à quoi?
Hypercémentose
Les perles d’émail nuisent à l’attachement de quoi?
Fibre de Sharpey
Les perles d’émail surviennent uniquement sur quelles dents?
Molaires
Caractéristiques générales des dents primaires?
Dent primaire antérieure la plus large MD?
Incisive centrale supérieure
Seule dentaire primaire que sa largeur est plus grande que sa longueur?
Incisive centrale supérieure
Dent primaire antérieure la plus large B-L?
Canine supérieure
Crête cuspidienne la plus longue chez la canine primaire sup = M ou D?
M>D
La pointe de la cuspide est déviée au D
1ière molaire supérieure primaire?
2ième molaire supérieure primaire?
La dent primaire la plus petite B-L?
incisive centrale inférieure
1ière molaire inférieure primaire?
2ième molaire inférieure primaire?
Signe et symptôme d’une atteinte pulpaire d’une dent primaire?
Signe de nécrose pulpaire chez une dent primaire?
Radiotranslucidité au niveau de la furcation d’une dent primaire
Coiffage direct chez les dents primaires?
Pulpotomie chez les dents primaires
Pulpectomie chez les dents primaires
Résumé sur symptômes pulpaires chez dents primaires
Dentinogénèse imparfaite:
Comment la reconnaitre?
Quel stade de développement est touché?
Couleur des dents?
Touche quelles dentitions?
Comment la reconnaitre:
- Couronne bulbeuse
- Constriction cervicale
- Racine plus petite
- Chambre pulpaire oblitérée
Quel stade de développement est touché:
- Histodifférenciation
Couleur des dents:
Bleu-gris
Touche quelle dentition:
Primaire et permanente
DI type I?
Associée avec ostéogénèse imparfaite (sclère bleutée)
Couleur ambre transparente
Dentition primaire > permanente
DI type II?
Même chose que type I mais pas d’ostéogénèse imparfaite
Dentine héréditaire opalescente
2 dentitions sont touchées
DI type III?
Population ?
Rare
Apparence de coquille et multiple expo pulpaire
TOUCHE EXCLUSIVEMENT LA POPULATION DE BRANDYWINE (Au Maryland)
Traitement idéal pour DI?
Recouvrement total
Amélogénèse imparfaite:
Comment la reconnaitre?
Quel stade de développement est touché?
Couleur des dents?
Comment la reconnaitre:
Racine, pulpe et dentine normale
Quel stade de développement est touché:
Histodifférenciation ou apposition ou calcification selon le type
Couleur des dents:
Jaune-brun
AI type Hypoplasique? (type I)
Histodifférenciation (manque dEIE)
Qte insuffisante d’émail
Affecte les deux dentitions
Dents petites, sans contact, peu ou pas d’émail
AI type Hypomaturation? (type II)
Apposition
Épaisseur normale d’émail mais radioranslucidité et composition minérale diminuée
AI type Hypocalcification? (type III)
Calcification
Qte normale d’émail, mais mauvaise qualité
Émail mou et friable
AI type Hypoplasique/Hypomaturation avec taurodontisme (type IV)
Problème d’apposition et d’histodifférenciation
Émail marbré, trou et couleur jaune-brun
Taurodontisme
Hypoplasie de l’émail?
Émail en moins grande quantité
Couleur blanc, jaune ou brun
1 ou plusieurs dents
Très localisé (petit trou) ou indentation dans la dent
La qualité de l’émail peut aussi être affectée
Facteurs de l’hypoplasie de l’émail ? (HE)
Génétique?
Environnementaux ?
Atteinte locale?
Génétique:
- AI
Environnementaux:
- Infections sévères (ex: Syphilis)
- Défaut neurologique (paralysie cérébrale, Sturge-Weber)
- Fluorose
- Déficience nutritionnelle
- Autres (prémat, exposition aux radiations excessives, asthme)
Atteinte locale:
- Trauma, infection, iatrogénique, Turner
Traitement pour HE?
Dépend de la sévérité : composite, couronne, exo et remplacement
Dysplasie dentinaire? (DD)
Désordre héréditaire touchant dentine circumpulpaire et la morphologie des racines
DD type I?
Radiculaire
- Couronne normale
- Racines TRÈS courtes
- Chambres pulpaires absentes (oblitérée ou demi-lune)
- Racine en forme de W
- Radiotranslucidité (lésion PA)
- Dentition primaire et permanente
DD type II?
Coronaire
- Pas de radiotranslucidité periapicale
- Racine de longueur normale
- Apparence normale dent permanente
- Chambre pulpaire en forme de flame ou chardon
Traitement DD type I e II?
Type I: Exo PDA ou PDF
Type II: PDF si couronne s’use rapidement
Odontodysplasie régionale?
Dent fantôme
Émail et dentine sont hypoplasiques et hypominéralisés
Forme localisée
S’usent facilement
Odontodysplasie régionale traitement?
Maintenir les dents le plus longtemps possible pour permettre maturité squelettique et ensuite PDF
Technique de gestion du comportement la moins populaire et qui nécessite le consentement des parents?
HOME (hand-over-mouth-exercice)
Technique de gestion comportementale?
Prémédication la plus commune avant AG?
Versed - Midazolam
Prémédication avec un barbiturique peut causer une … ?
Excitation paradoxale
Avant l’âge de raison, type d’anesthésie à privilégier?
AG
Conséquence post op qui nous importe le plus après une anesthésie?
Morsure de la lèvre
Échelle de comportement de Frankl
Minimum de concentration d’O2 avec protoxyde d’azote?
30%
5 avantages protoxyde d’azote?
Analgésique
Anxiolytique
Début et fin rapide
Titrage facile
Pas d’effets secondaires graves
Litrage de protoxyde d’azote pour un enfant?
4 à 6L/min
(au moins 3 à 5 L/min)
Concentration alvéolaire minimale du protoxyde d’azote qui produit l’immobilité de 50% des patients?
105%
Récupération après protoxyde d’azote?
100% pour au moins 3 à 5 minutes
(permet d’éviter l’hypoxie et la diffusion du protoxyde d’azote)
La dose de maintenance du protoxyde d’azote?
30-35%
50% et + est C-I en BP
Herpangine:
Bactérie ou virus?
Signes cliniques ou symptômes?
Infection virale (Coxsackie du groupe A)
Ulcère au voile du palais et dans la gorge
Peut être précédé de fièvre, mal de tête et/ou gorge
Traitement herpangine?
Traitement pallatif
Scarlatine:
Bactérie ou virus?
Signes cliniques ou symptômes?
Pic d’incidence?
Bactérie: Streptocoque A bêta-hémolytique (médiée par exotoxine)
Langue fraisée
Fièvre, mal de tête/gorge, trouble abdominaux, No/Vo, douleur musculaire, fatigue
4-8 ans
Traitement scalatine?
Pénicilline
Diphtérie:
Bactérie ou virus?
Signes cliniques ou symptômes?
Traitement ?
Coryneumbacterium diphteriae
Pseudomembrane au niveau des amygdales
Production de toxines systémiques qui sont dommageable aux tissus du coeur et du SNC, Contagieux
Pas de traitement mais immunisation disponible au USA
Bactérie Pieds-Main-Bouche?
Coxsackie A
Virus Rougeole ?
Paramyxovirus
Qu’est-ce qui es pathognomonique à la Rougeole?
Taches de KopliK
Virus Oreillons?
Un signe?
Paramyxovirus
Gonflement bilatéraux des parotides
Gingivostomatite herpétique primaire:
Virus?
Survient quand ?
Symptomatique ou non ?
Signes et symptômes gingivostomatite herpétique primaire aigue?
VHS-1
En bas de 3 ans
Asymptomatique la majorité du temps, mais si symptomatique devient aigue
Vésicule et ulcère sur les muqueuses mobiles et attachées (douloureux)
Traitement gingivostomatite herpétique primaire aigue?
Si diagnostiqué dans les 3 premiers jours :
Acyclovir 15mg/kg 5x par jour pour 10 jours (max 80mg/kg/jour)
(suspension de 200mg/5ml)
Si diagnostiqué après plus de 3 jours:
Traitement palliatif
Herpès simplex récurrent (herpes labialis)
Vésicules localisé au niveau de la lèvre, coin de la bouche, en dessous du nez
Associé à un stress émotionnel
Traitement de l’herpès simplex récurrent
Valacyclovir 2000mg q12h pour 2 doses
(Valtrex 500mg, 4 co q12h)
La classification des fentes palatines (4)
La classification des fentes labiales (4)
Quand il y a fusion de la lèvre durant la gestation?
5-6 semaine in utero
Quand il y a fusion du palais durant la gestation?
8-9 semaine in utero
Dysplasie ectodermique hypohydrotique:
Triade?
Effet sur la dentition?
Triade:
Hypodontie, hypotrichose (peu de cheveux), hypohydrose (insuffisance sudorale)
Effet sur la dentition:
Anodontie ou oligodontie
Classe II
Dysplasie ectodermique anhydrotique?
Variante (forme récessive)
Forme conique des dents antérieures
Manque de transpiration
Dysplasie cléïdocrânienne?
Autosomale dominant
Absence complète ou partiel des clavicules
Défaut d’ossification du crâne
Dents surnuméraires ou malpositionnées
Dent permanentes surnuméraires ou non éruptées et rétention prolongée des dents primaires
Classe III
Gingivostomatite herpétique primaire?
Durée?
Principales inquiétudes (3)
Syndromes prodromaux? (6)
Touche les enfants en bas de quel âge?
Phase aigue dure entre 10 et 14 jours
Hydratation, infection secondaire et prévention de la contagion
1 à 2 jours avant (fièvre, malaise, mal de tête, irritabilité, dysphagie, lymphadénopathie)
En bas de 3 ans
Comment on différencie la gingivostomatite herpétique primaire de la GUNA ?
Herpès = Papillesintacts
Comment on différencie la gingivostomatite herpétique primaire de la stomatite aphteuse?
Stomatite aphteuse = seulement sur les muqueuses mobiles ou non attachée et il y a une histoire de récurrence, pas de symptômes systémiques
GHP = Muqueuse mobile et attachée et pas d’histoire d’épisodes précédents
Traitement de la cellulite?
Gérer la source de l’infection, ATB, incision et drainage. Si pas d’amélioration : hôpital.
Agents causals les plus fréquents des cellulites (2)?
- Staphyloccocus aureus
- Streptococci du groupe A
3 stades de l’infection odontogénique?
- Ostéite périapicale : localisée à l’os alvéolaire. Percussion +.
- Cellulite : propagée aux tissus mous. Enflure localisée et sensible
- Suppuration : abcès fluctuant discret
Trisomie 21?
- Risque diminué de carie
- Risque augmenté de maladie parodontale
- Sous développement du 1/3 moyen du visage (Classe III protrusive et Open bite)
- Respiration buccale
- Retard d’éruption, ordre inhabituel, dents manquantes
- Racines coniques et courtes
- Anomalie cardiaque fréquente
Manifestation orale la plus fréquente lorsque le diabète n’est pas contrôlé chez un enfant (adulte aussi) ?
Maladie parodontale mimiquant la
parodontite agressive localisée
Type de diabète le plus fréquent chez les enfants?
Diabète plus fréquent chez enfant : Type 1 (insulino dépendant)
Valeur de glycémie à jeun qui indique un diabète de type I
> 120mg/dL de glucose à jeun
Endroits les plus fréquents qu’on retrouve un hémangiome? (3)
Lèvres, langue et muqueuse buccale
Disparition à la pression
Neuroblastome?
Tumeur solide commune du début de l’enfance
Origine de la médulla surrénale ou de site de tissus nerveux sympathique
Site le plus commun d’un neuroblastome?
Abdomen
Lymphangiome?
Masse/nodule bien défini de vaisseaux lymphatiques dans cou/axillaire, rouge ou bleue
Compressible et spongieuse
Traitement lymphangiome?
Biopsie excisionnelle
Neurofibrome?
Quoi suspecter si plusieurs lésions?
Prolifération/tumeur des cellules de Schwann, encapsulée, plutôt ferme, solitaire ou multiples
Suspecter neurofibromatose de type 1 (Neurofibromatose de Von Recklinghausen)
Achondroplasie?
Forme la plus commune de nanisme (arrêt de la croissance des os en longueur)
Disproportion de la stature courte (bras et jambes courts par rapport au tronc), front proéminent, pont du nez concave.Plusieurs meurent dans la première année de vie.
Déficience de la croissance crânienne chez ceux qui survivent.
Malocclusion de quelle classe pour achondroplasie?
Classe III (petits maxillaires) et chevauchement des dents
Gigantisme?
Grosse langue, classe III par prognathisme mandibulaire, dents penchées vers Bu ou Li, racines possiblement plus longues
Nanisme pituitaire?
Retards d’éruption, petites couronnes et racines, mandibule sous développée, malocclusion
Craniosynostose?
Fusion prématurée d’une suture ou plus du crâne qui amène une anomalie de la forme de la tête
Craniosynostose simple : Touche une suture
Craniosynostose complexe: Touche plusieurs sutures
Différence entre craniosynostose primaire et secondaire?
Primaire: défaut d’ossification dans la couche mésenchymateuse de l’os du crâne
Secondaire: En lien avec un désordre systémique
Syndrome de craniosynostose le plus commun avec syndactylie?
Syndrome d’Apert
4 phases d’une crise d’épilepsie tonico-clonique (grand mal)?
▪ Prodromal : changements subtils dans les min-heures, pas cliniquement évident pour le clinicien ou le patient.
▪ Aura : expérience neurologique immédiatement avant. Peut être une odeur, un goût, une hallucination, etc.
▪ Convulsive (Phase ictale 1-3 minutes) : perte de conscience
▪ Post-convulsive : muscles relaxent et mouvements arrêtent, risque dépression respiratoire
Crise d’épilepsie tonico-clonique (grand mal) > 5min ou répétition avec peu de temps d’intervalle?
Appeler ambulance, car Status epilepticus
Diazépam IV même si c’est plus du midazolam
Fente labiale plus prévalente de quel côté ?
Plus fréquent du côté gauche
Développement du palais primaire commence à ???-???e sem in utero. Les deux procès ??? médians et procès maxillaire fusionnent pour faire la lèvre sup. Un manque de fusion résulte en une fente ???.
Développement du palais primaire commence à 4-5e sem in utero. Les deux procès nasaux médians et procès maxillaire fusionnent pour faire la lèvre sup. Un manque de fusion résulte en une fente labiale.
Développement du palais secondaire se développe vers ???e sem in utero. Un manque de fusion des procès résulte en une fente ???
Développement du palais secondaire se développe vers 9e sem in utero. Un manque de fusion des procès résulte en une fente palatine
Séquence de traitement d’une fente labiopalatine?
Savoir les syndromes de Crouzon, Apert, Rieger, Treacher Collins
Leucémie lymphocytaire aigu (LLA)?
Vers quelle âge?
Lymphoblastes deviennent cancéreux et remplacent les cellules normales de la moelle osseuse, danger pour la vie
Pic d’incidence à 4 ans
La leucémie qui répond le mieux au traitement?
LLA
Qu’est-ce qui est commun chez les enfants avec leucémie?
Candidose
Traitement: Nystatine
Lymphome de Hodgkin?
Croissance maligne des cellules du système lymphatique. Type de lymphome le mieux connu.
Ganglions enflés non douloureux dans le cou/aisselle/pubis, anorexie, sueur nocturne, fièvre
Lymphome non Hodgkinien?
Idem à Hodgkin + fièvre, fatigue, perte de poids, rash, douleur osseuse, enflure abdomen, élargissement rate ou
hépatique.
Porphyrie?
La porphyrie est une affection caractérisée par la présence, dans l’organisme, de quantités massives de porphyrines, molécules précurseurs de l’hème (partie non protéique de l’hémoglobine). Elle est provoquée par un trouble du métabolisme des dérivés pyrroliques. Le signe commun des porphyries est la présence de porphyrines dans l’urine (porphyrinurie) et dans les fèces.
Les dents ont une couleur rouge-brune et son fluorescente sous la lumière UV
Autres désordres qui amène une coloration intrinsèque des dents?
*Tétracycline : jaune, brun, gris, noir (atteint les dents n’ayant pas terminé leur formation de l’émail autre que les inc & 1re mol qui ont déjà complété la formation d’émail) administrée à ceux atteints de fibrose kystique
*Érythroblastose foetal : destruction excessive des érythrocytes, dents primaires bleu vert.
*Amélogénèse imparfaite : dents blanc opaque à jaune à brun
*Dentinogénèse imparfaite : dent opalescente (transparent)
*Fluorose : dent jaune à brun
*Hyperbilirubinémie : surface de la dent jaune-vert
1ière visite dentaire ?
6 mois après l’éruption de la première dent (pas plus tard que 1 an)
Carie du biberon sévère?
Carie de surface lisse si moins de 3 ans, Indice CAOF >4 à 3 ans, >5 à 4 ans et 6+ à 5 ans.
Dent natale?
Présente à la naissance, enlevé peu après la naissance (surtout si mobile et à risque d’aspiration)
Dent néonatale?
Présente dans les 30 premiers jours, surtout en ant inf
Aphte?
Patient avec des fréquentes récurences d’aphte devrait être investigué pour deux choses
Diabète mellitus ou Syndrome de Behçet
Traitement des aphtes?
Topique de corticostéroïde pour soulager les symptômes
- Kenalog de Orabase
Disp : 5g du tube
Sig : sécher et appliquer un mince film après chaque repas et au coucher.
o Ne pas utiliser sur les infections fongiques ou pour diabétiques
o Si aucune amélioration après 7 jours, arrêter, réévaluer le dx
Crétinisme?
Déficience en hormone thyroidienne (thyroxine T4) sévère en jeune âge. (hypothyroïdie sévère) Congénital. Défauts mentaux (mauvais développement du SNC, retard mental sévère) et physiques (nain, membres déformés, abdomen pendant)
Hypodéveloppement de la mandibule
Élargissement de la langue
Lèvre épaisse à cause de glucosaminoglycan
Dentition permanente complètement développée mais impactée
Hypothyroïdie sévère chez l’adulte
Myxoedème
Fibrose kystique?
Condition autosomale récessive causé par chromosome 7. Surtout chez les caucasiens. Est progressif et fatal dû à des complications pulmonaires et un coeur pulmonaire. Glandes les plus affectées sont dans le pancréas, le système respiratoire
et les glandes sudoripares.
Halitose courant, polypes nasaux, sinusite récurrente, concentration de sodium dans la salive élevée, glandes salivaires élargies, xérostomie, lèvre inférieure devient sèche/élargie/éversée, hypoplasie de l’émail, développement dentaire et éruption retardés, taches de tétracycline, enzymes pancréatiques pouvant causer des ulcères
Revoir infections virales: Rougeole, Rubéole, Variole et Oreillons
Médication la plus courante pour le TDAH? (3)
Effets indésirables?
Médication la plus courante : stimulants (effets indésirables : nervosité, insomnie et anorexie)
▪ Ritalin
▪ Concerta
▪ Adderall
Quelles bactéries sont responsables des endocardite infectieuse?
Streptococcus, Staphylococcus, Enterococcus ou des champignons ou autres
Cause la plus commune d’endocardite bactérienne suite à une procédure dentaire est le ???
(selon PINA)
Streptococcus viridans
Antibioprophylaxie
La dose pédiatrique/kg pour la lidocaïne ou mepivacaïne avec ou sans épinéphrine?
Dose maximum?
4.4 mg/kg
300mg
3 mécanismes d’action du fluor?
- Augmente la reminéralisation de l’émail des caries débutantes
- Antimicrobien : inhibe la production de glycosyltransferase et est toxique à une certaine concentration pour certains microorg.
- Diminution la déminéralisation : Incorporation de fluor dans les cristaux d’hydroxyapatite = fluoroapatite (insoluble, plus de résistance aux acides)
Concentration optimale de fluor dans l’eau recommandée?
1ppm (0,7 ppm à 1,2ppm)
Règle des 6?
Si la fluoration de l’eau est de >0.6ppm, si le patient a moins de 6 mois, si le patient a 16+ ans : pas de supplément systémique de fluor
Fluor appliqué professionnellement
Prescription de fluor en supplément
Dose toxique de fluor chez un enfant ? (mg/kg)
Dose létale?
5mg/kg
15mg/kg
L’effet cariostatique du fluor se produit à quel stade de développement de la dent?
Le stade de calcification
Dents permanentes les plus souvent absentes congénitalement appart les 3ièmes molaires ?
o 2e prémolaires mandibulaires (3,4%)
o Latérales maxillaires (2,2%)
o 2e prémolaires maxillaires
Si la 2e prémolaire est manquante, on essaie de garder la ???e molaire primaire pour qu’elle joue le rôle de mainteneur d’espace et éviter la perte de longueur d’arcade, la migration de dents et le chevauchement dentaire. Peut être ankylosée (n’est plus en occlusion).
Si la 2e prémolaire est manquante, on essaie de garder la 2e molaire primaire pour qu’elle joue le rôle de mainteneur d’espace et éviter la perte de longueur d’arcade, la migration de dents et le chevauchement dentaire. Peut être ankylosée (n’est plus en occlusion).
Règle des 4?
Dentition permanente (éruption, calcification) DECK 47
Dentition permanente (éruption, calcification) DECK 48
Syndromes et anomalies dentaire
*Prend 4-5 ans pour formation complète de la couronne
*Prend 10 ans pour formation complète de racine depuis calcification
*Canine prend plus de temps (couronne 6 ans, racine 13 ans).
ok
Voir DECK 54
ok
Caractéristique dents primaires
Revoir la morphologie de toutes les dents primaires
ok (Doc PINA)
Revoir les traitements pulpaires chez les dents primaires et immatures, vitale vs non vitale (note endo et ped)
Pulpectomie dent primaire
Classification des fractures chez dents primaires?
Pulpotomie
Quand est-ce qu’il est acceptable de faire un coiffage direct sur une dent primaire?
Si la dent va s’exfolier dans les 6 prochains mois et que l’exposition est petite, c’est possible de la faire, mais seulement pour sauver du temps, de la complexité et de l’argent associés à la pulpotomie.
Les autres options au formocrésol?
Revoir la théorie sur les CAI notes de Yoon
o Réduction occlusale de 1 à 1,5 mm
o Réduction interproximale
o Réduction Bu-Li (biseauter, arrondir). Mieux de diminuer la crête cervicale d’environ 1-1,5mm juste au-dessus de la gencive (surtout 1res molaires afin de pouvoir ajuster la couronne).
Revoir le développement histologique de la dent
Formation des racines
Revoir les guides lines pour les traumas de la dents primaires et permanentes (notes de cours endo, pédo et association américaine des endodotistes)
ok
Réaction possibles de la pulpe suite à un trauma
Test au ??? est le plus fiable, surtout avec les incisives primaires. Aucune réponse, c’est la nécrose.
Test au chaud est le plus fiable, surtout avec les incisives primaires. Aucune réponse, c’est la nécrose.
Perte d’une incisive amène un risque de perte d’espace localisée, surtout s’il n’y avait pas d’espace interdentaire avant la perte. Une perte d’incisive primaire ne nécessite pas de mainteneur d’espace alors que ce dernier est nécessaire pour la perte d’une postérieure.
*Perte d’une incisive permanente nécessite un mainteneur dès que possible, car une perte d’espace peut se produire très rapidement.
ok
Choses à regarder avant de maintenir un espace (4)
o Résorption de la dent primaire : s’il reste plus que ¼ de la racine, mainteneur d’espace nécessaire (permanente n’est pas prête).
o Couverture osseuse de la permanente : s’il ne reste plus d’os, ça ne vaut pas la peine de faire un appareil, la permanente sort bientôt
o Développement des racines : les racines sont développées à ½ - 2/3 lorsqu’elles sortent
o Temps depuis la perte : Après 6 mois, l’espace se perd.
Revoir anesthésie ped,
trauma ped, traitement pulpaire ped, développement dentaire, séquence d’éruption et calcification
ok
