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Pediatria > Patologia Respiratoria > Flashcards

Patologia Respiratoria Flashcards

1
Q

Cuál es la patología respiratoria pediátrica más importante

A

El estridor congénito: laringomalasia y traqueomalacia.

Laringitis.

Epiglotitis aguda.

Traqueítis bacteriana.

Bronquiolitis aguda.

Tos ferina.

Fibrosis quística.

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2
Q

Cómo se define la Laringomalacia

A

Inmadurez en menor o mayor grado de la epiglotis.

Flacidez de estructuras que colapsan a nivel supraglótico en la inspiración.

Causando típico estridor inspiratorios

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3
Q

Cuál es la definición de traqueomalacia

A

Inmadurez en mayor o menor grado de las paredes de la tráquea con debilidad de las mismas que pueden colapsar.

Colapsan en inspiración expiración.

Producen típico estridor bifásico

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4
Q

Cuáles son las causas más frecuentes de estridor congénito

A

La Laringomalacia y la traqueomalacia

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5
Q

Cuáles son las palabras clave en el MIR Para reconocer patología debía Eria superior vía aérea inferior o tráquea

A

Vía aérea superior: estridor inspiratorio

Vía aérea inferior :estridor espiratorio

Tráquea: estridor mixto inspiratorio y espiratorio

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6
Q

Cuál es la clínica típica de la laringomalacia y de la Traqueomalacia

A

Típico:

Estridor inspiratorios.

Estridor con tono alto.

Acompañado de sibilancias con ruidos respiratorios en el caso de la traqueomalacia

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7
Q

Cuál es la principal manifestación de la laringomalacia y de la traqueomalacia

A

Estridor con tono alto, inspiratorio en el caso de la laringomalacia.

Acompañado de sibilancias con ruidos espiratorias en el caso de traqueomalacia

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8
Q

Como se suele presentar la laringomalacia o la traqueomalacia

A

Suele presentarse en los primeros días o semanas de vida.

Habitualmente se escucha sobre todo con el niño en decúbito supino cuando llora o hace esfuerzos.

Generalmente es leve y desaparece con el paso del tiempo.

Algunos pacientes asocian dificultad respiratoria importante

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9
Q

Cómo se hace el diagnóstico de la traqueomalacia y de la Laringomalacia

A

El diagnóstico es clínico.

No precisa otras pruebas complementarias de diagnóstico salvo excepciones

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10
Q

Cuando utilizaremos pruebas complementarias para el diagnóstico de el estridor congénito

A

Cuando el estridor se importante, continuo o con datos de dificultad respiratoria.

En estos casos utilizaremos la laringoscopia directa o la fibro endoscopía

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11
Q

Es importante hacer diagnóstico diferencial del estridor congénito con qué patologías

A

Malformaciones de la vía aérea

Malformaciones Vasculares.

Pocillo

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12
Q

Cómo se realiza el tratamiento del estridor congénito

A

80% se resuelve espontáneamente.

No precisa tratamiento específico salvo si produce dificultad respiratoria significativa y sólo en ese caso requiere tratamiento quirúrgico o instrumental con stent

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13
Q

Cuáles son las características clínicas de la laringitis

A

Cuadro de obstrucción de la vía aérea superior caracterizado por:

Tos perruna o metálica.

Afonía.

Estridor inspiratorios.

Dificultad respiratoria variable

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14
Q

Como se le conoce a la laringitis también

A

Crup

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15
Q

Cuál es la clasificación de la laringitis

A

Laringitis vírica o aguda.

Laringitis espasmódica o estridulosa

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16
Q

Igualdades entre laringitis aguda y la laringitis espasmódica

A

El tratamiento es el mismo.

Y afecta a niños entre 3 meses y 5 años

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17
Q

Cuál es la etiología más frecuente de la laringitis vírica o aguda

A

El virus parainfluenza sobre todo el 1

Supone el 75% de los casos

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18
Q

En laringitis vírica o aguda puede estar causada por otros agentes infecciosos cuáles son

A

Virus influenza a y B.

Virus respiratorio sincitial.

Adenovirus.

Y rinovirus

Qué Dios logía bacteriana es poco frecuente: micoplasma pneuminiae

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19
Q

En qué estación predomina en la laringitis vírica o aguda

A

Tiene predomina estacional: otoño (parainfluenzae) e invierno

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20
Q

Cuál es la clínica de la laringitis vírica o aguda

A

Cuatro catarral de vías altas de dos a tres días devolución.

Progresivamente va pareciendo clínica clásica de la laringitis: tos perruna o metálica, afonía, estridor de predominio inspiratorio y dificultad respiratoria variable.

Empeora claramente por la noche y con el llanto o agitación.

Puede tener fiebre.

Puede progresar distal mente y generar traqueobronquitis

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21
Q

Cuál es el tratamiento de la laringitis vírica o aguda

A

Oxigenoterapia: si presenta hipoxemia dificultad respiratoria marcada.

Corticoides.

Adrenalina nebulizada.

El Heliox o gas medicinal.

Intubación y ventilación mecánica: valorarse en casos graves.

Ambiente húmedo y frío éste se usa empíricamente no está avalada por ensayos clínicos

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22
Q

Cosas que debo saber sobre la utilización del corticoide en la laringitis vírica o aguda

A

La dexametasona: VO, IM, IV

Preferentemente vía oral para evitar agitación del niño.

Budesonida puede ser útil en pacientes que no toleran vía oral.

Algunos niños toleran mal las nebulizaciones pudiendo empeorar el cuadro clínico

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23
Q

Cuál es el corticoide de elección para el tratamiento de la laringitis vírica o aguda

A

La dexametasona

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24
Q

Cómo se usa la adrenalina nebulizada en los pacientes con laringitis vírica o aguda

A

Se usa junto con la dexametasona en procesos moderados a graves.

Efecto inmediato.

Dura aproximadamente dos horas.

Puede presentar efecto rebote por lo que se le debe observar al paciente tras la administración

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25
Q

En quien es utilizaremos el gas medicinal

A

En pacientes con laringitis graves

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26
Q

Cuál es la causa de la laringitis espasmódica

A

Hiperreactividad laringea ante estímulos inespecíficos

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27
Q

Cuál es la etiología de la laringitis espasmódica

A

Se desconoce.

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28
Q

Cuáles son los factores que pueden participar en la fisiopatología o etiología de la hiper reactividad laríngea O laringitis espasmódica

A

Estrés.

Atopia.

RGE

Antecedente de laringitis vírica

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29
Q

Cuándo y en quien es predomina la laringitis espasmódica

A

Tiene predominio familiar.

Más frecuente en invierno y por las noches.

Niños entre 2-6 años

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30
Q

Cuál es la clínica de la laringitis espasmódica

A

Debut brusco y nocturno.

Niño se despierta agitado con tos metálica estridor inspiratorios y dificultad respiratoria.

No suele haber fiebre.

Paciente mejora en unas horas, Por lo que al día siguiente está mejor, aunque el proceso puede ser recurrente

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31
Q

Cuál es el tratamiento de la laringitis espasmódica

A

Es el mismo que la laringitis vírica

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32
Q

Cuál es la etiología más frecuente de la epiglotitis aguda

A

Etiología y epidemiología ha cambiado enormemente tras la instauración de la vacuna conjugada contra Hemophilus influenza tipo B
Hib

Este era el patógenos causantes de la mayor parte de los cuadros

Incidencia global a disminuido

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33
Q

Actualmente y cuál es la causa más frecuente de epiglotitis aguda

A

Otros gérmenes.

Estreptococo pyogenes.

Estreptococo neumonía.

Estafilococo aureus

Aunque de todas maneras son poco frecuentes y más benignos

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34
Q

A qué edades afecta la epiglotitis aguda con mayor frecuencia

A

No olvidar Hib en pacientes no vacunados o con pauta incorrecta de vacunación

Afecta a niños entre 2-6 años y la incidencia máxima 2-3 años

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35
Q

Cuál es la clínica típica de la epiglotitis aguda

A

Inicia súbitamente con:

Fiebre.

Aspecto tóxico, babeo, dificultad respiratoria.

Estridor inspiratorio

Empeora con el llanto y con el decúbito supino.

Posición del trípode: cuello en hiper extensión, sentado, boca abierta con protrusión de lengua y babeo.

No suele asociar tos y afonía

Estridor no es tan llamativos como en la laringitis.

Niños mayores pueden quejarse previamente de disfagia y dolor de garganta.

Evolución puede ir rápidamente hacia Shock con palidez, cianosis y alteración de la conciencia y muerte

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36
Q

En Y patología se presenta en la posición del trípode

A

En la epiglotitis aguda

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37
Q

Cómo se realiza el diagnóstico del epiglotitis aguda

A

Evitar manipulación de la cavidad oral y de la faringe.

Mantener al niño en una postura cómoda, en presencia de los padres, a que esté tranquilo que no llore, que no estén decúbito supino todo esto favorece el obstrucción de la vía aérea. Evitar canalizaciones y analítica en el primer momento.

Examen laríngeo en quirófano: Si se confirma el diagnóstico se intuba para asegurar vía Aérea

En casos de sospecha leve se puede hacer una radiografía lateral de faringe: tú me facción del espacio supraglótico o signo del dedo pulgar

Analítica

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38
Q

Como se ve en un examen laríngeo o como se confirma en un examen laríngeo el diagnóstico de epiglotitis aguda

A

Se visualiza un epiglotis grande, hinchada y de color rojo cereza

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39
Q

En qué patología se ve el signo del dedo pulgar

A

En la epiglotitis aguda, cuando se sospecha de manera leve el diagnóstico y se solicitó en la radiografía lateral de faringe.

Solamente se hace en la radiografía lateral de faringe si se tiene una sospecha leve de epiglotitis aguda

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40
Q

Qué vemos en la analítica de un paciente con epiglotitis aguda

A

Leucocitosis con neutrofilia.

Elevación de Reactantes de fase aguda.

Hemocultivo tiene rentabilidad muy alta

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41
Q

Cuál es el tratamiento de la epiglotitis aguda

A

Tres cosas.

Asegurar vía aérea permeable: mediante intubación en quirófano o UCI

Antibióticos: ceftriaxona, cefotaxima o ampicilina sulbactam durante 7 a 10 días

Corticoides pueden ser beneficiosos en primeras fases del tratamiento

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42
Q

Cuál es el pronóstico del epiglotitis aguda

A

Mortalidad sin tratamiento: 25%.

Diagnóstico y tratamiento adecuado en primeras fases: pronóstico excelente

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43
Q

Cuál es el principal agente etiológico de la traqueítis bacteriana

A

Estafilococo aureus

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44
Q

Cuáles son los otros patógenos que pueden causar traqueítis bacteriana

A

Moraxella

Haemophilus influenza

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45
Q

Cuál es la clínica de la traqueítis bacteriana

A

Comparte características con la laringitis y la epiglotitis.

Tras un cuadro de infección respiratoria de vía alta:Empeoramiento progresivo con fiebre dificultad respiratoria intensidad creciente y estridor mixto.

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46
Q

Cómo se hace el diagnóstico de la traqueítis bacteriana

A

Esencialmente clínico.

Dependiendo de la gravedad si es similar a la epiglotitis: aislamiento precoz debía Eria y exploración en quirófano.

Hemograma: leucocitosis desvío al izquierda y elevación de reactantes de fase aguda

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47
Q

Cuál es el tratamiento de la traqueítis bacteriana

A

Hospitalización.

Oxigenoterapia demanda.

Antibióticos: ceftriaxona o cefotaxima asociada a cloxacilina.

Intubación si aparece gran dificultad respiratoria

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48
Q

Todo estudio de un niño que presenta disnea o dificultad respiratoria que tenemos que ver

A

Primero descartar cuerpo extraño.

Tras haber descartado cuerpo extraño tenemos que ver si es de acuerdo a sus características clínicas y a su edad las diferentes patologías de vías respiratorias

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49
Q

Si es un estridor inspiratorios en un neonato

A

Laringomalacia

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50
Q

Si es disnea en un niño de cualquier edad con cuadro tóxico y disnea progresiva por pseudo membranas

A

Crup diftérico … rarísimo

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51
Q

Cómo se presenta un crup diftérico

A

Niño con disnea a cualquier edad un cuadro tóxico y disnea progresiva por pseudomembrana

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52
Q

Niño con disnea después de haber descartado cuerpo extraño menor de tres años con cuadro progresivo de disnea disfonia, tos perruna leve y deglute secreciones

A

Es un cuadro más frecuente y leve.

Se verá acuerdas rojas y edematosas en laringoscopia:Dos opciones laringitis aguda o laringitis estridulosa

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53
Q

Tras haber descartado cuerpo extraño en un niño con disnea.

De dos a cinco años de edad de dramática instauración, estridor inspiratorios, sentado y va viendo, sensación de gravedad y odinofagia, vos en patata caliente

A

Es un cuadro más raro y grave.

Le epiglotis está rojo cereza, no tocar por posible espasmo, radiografía lateral confirma el diagnóstico

Es un epiglotitis aguda ojo que hasta 2/3 intuban

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54
Q

Cuadro clínico típico de la Laringomalacia

A

Estridor inspiratorios de un neonato

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55
Q

Cuadro clínico típico de las laringitis

A

Menos de tres años.

Cuadro progresivo: de disnea disfonía tos perruna.

Leve.

Deglute secreciones.

Cuerdas rojas y edematosas en laringoscopia

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56
Q

Cuál es el cuadro típico del epiglotitis aguda

A

Dos a cinco años.

Dramática instauración de estridor inspiratorios.

Sentado y babeando.

Sensación de gravedad.

Odinofagia.

Voz de patata caliente.

Epiglotis rojo cereza

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57
Q

Hay dos patologías con la afectación de vía aérea superior que cursan con catarro previo en vías altas

A

Laringitis vírica.

Traqueítis bacteriana

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58
Q

Cuanto es la duración de las patologías de afectación de vía aérea superior

A

Laringitis espasmódica: uno a dos noches.

Epiglotitis: fulminante.

Laringitis vírica y traqueítis bacteriana: días a semanas

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59
Q

Cuál es la definición de bronquiolitis aguda

A

Es el primer episodio de dificultad respiratoria con sibilancias, de causa infecciosa, en un niño de menos de 2 años de edad

Bronquiolitis aguda típica

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60
Q

Si la bronquiolitis aguda es el primer episodio de dificultad respiratoria con sibilancias de causa infecciosa en un niño de menos de dos años que son los que se presentan en segundo o en ulteriores episodios

A

Los segundos o ulteriores episodios de hiper reactividad de la vía aérea son cuadros distintos y se denominan:

Sibilantes recurrentes o bronco espasmo de repetición

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61
Q

Cuál es la causa más frecuente de hospitalización en menores de un año

A

La bronquiolitis aguda

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62
Q

Cuál es la etiología más frecuente de la bronquiolitis aguda

A

En primer lugar el virus respiratorio sincitial. 60-80%

Segundo lugar metapneumovirus

Resto menos frec:Adenovirus, para influenza, influenza, boca virus

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63
Q

Cuál es La epidemiología de la bronquiolitis aguda

A

Fuente de infección: suele ser familiar.

Niños mayores y adultos: cuatro pseudo gripales y bronconeumonías.

No hay portadores sanos.

Transmisión es por vía aérea, posible mediante fómite es.

Brotes epidémicos inician en octubre terminan en marzo

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64
Q

Cuál es la fisiopatología de la bronquiolitis aguda

A

La infección por el VRS genera obstrucción bronquiolar causada por: edema, acumuló de moco y detritus celulares.

Disminuye radio de la vía aérea: esto aumenta la resistencia al paso de aire.

Atrapamientos aéreo a través de un mecanismo válvula. Por obstrucción bronquiolar

Si obstrucción completa se puede producir atelectasias

Todo esto alterará el cociente ventilación-perfusión: hipoxemia progresiva.

Anhídrido carbónico normal o bajo al inicio de vida polipnea asociada.

Cuando el niño se agote y disminuya su frecuencia respiratoria: hipercapnia progresiva

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65
Q

Cuál es el cuadro típico de la bronquiolitis aguda

A

Es un lactante con catarro de vías altas en las 24 a 72 horas previas.

Dificultad respiratoria progresiva, tos seca, febrícula o fiebre y rechazo de todas.

Taquipnea y signos de dificultad respiratoria: Aleteo nasal, retracciones subcostales, intercostales, supraclaviculares o supra esternal.

Auscultación: expiración alargada, sibilancias espiratorias, roncus y subcrepitantes dispersos e hipo ventilación

66
Q

Cuál es el dato más típico en la exploración de un paciente con bronquiolitis aguda

A

La sibilancias espiratorias

67
Q

En qué se basa el diagnóstico de la bronquiolitis aguda

A

Clínico: no necesidad De pruebas complementarias

Radiografía de tórax.

Detección de antígenos virales en secreción respiratoria.

Gasometria

68
Q

Para el diagnóstico de la bronquiolitis aguda no se necesitan pruebas complementarias ya que el diagnóstico es clínico, entonces cuando necesitaremos hacer pruebas complementarias

A

La realizaremos para:

Valorar gravedad.

Aparición de complicaciones.

Para hacer diagnóstico diferencial en aquellos casos que no evolucionan de manera esperada

69
Q

Que vamos a ver en un paciente con bronquiolitis aguda en la radiografía de tórax

A

Hiperinsuflación.

Áreas dispersas de condensación/atelectasias

Indicado sólo en casos de duda diagnóstica, enfermedad cardiológica previa, inmuno deprimidos o empeoramiento brusco

70
Q

Cuáles son las indicaciones para realizar la detección de antígenos virales en secreciones respiratorias en la bronquiolitis aguda

A

Diagnóstico etiológico en pacientes que precisen ingreso hospitalario para una correcta medidas de aislamiento

71
Q

Para que me sirve la Gasometria en el paciente con bronquiolitis aguda

A

Valorar la gravedad.

Se hará solamente si tiene importante dificultad respiratoria, somnolencia, hipoxemia mantenía

72
Q

Cuáles son los diagnósticos diferenciales de la bronquiolitis aguda

A

Neumonía por clamidia.

Laringotraqueítis.

Asma.

Neumonía bacteriana.

Tosferina.

Malformaciones pulmonares.

Cardiopatía.

Fibrosis quística y.

Aspiraciones por RGE

73
Q

Para poder diferenciar la bronquiolitis aguda de una neumonía por clamidia, cuál es la clínica típica de la neumonía por clamidia

A

Aparece en el primer y cuarto mes de vida.

Además de tener neumonía asociada conjuntivitis.

Tiene cuadro respiratorio sub agudo con menos afectación del tiempo espiratoria

74
Q

Cuál es el tratamiento de la bronquiolitis aguda

A

En el manejo ambulatorio y hospitalario tiene un papel fundamental las medidas generales de soporte: Hidratación y nutrición adecuada oral y fraccionadas de forma electiva ; intravenosa o mediante sonda nasogástrica en caso de intolerancia oral o dificultad respiratoria grave.

Oxigenoterapia a demanda.

Asistencia respiratoria en aquellos que precisen ingreso

Tratamiento farmacológico objetivo de continua revisión y profundo debate

75
Q

Cuáles son los tratamientos recomendados para la bronquiolitis aguda

A

Oxigenoterapia.

Hidratación adecuada

76
Q

Cuáles son los tratamientos con evidencia insuficiente o equivoca de la bronquiolitis aguda

A

Adrenalina nebulizada.

Suero salino hipertónico nebulizado

77
Q

Cuáles son los tratamientos no recomendados en la bronquiolitis aguda

A

Salbutamol.

Corticoides.

Antibióticos.

Antivirales.

Un mitificación ambiental.

Suero salino fisiológico nebulizado.

Fisioterapia respiratoria

78
Q

Cuál es la profilaxis de la bronquiolitis por virus respiratorio sincitial

A

Se hace en épocas de epidemia.

Palivizumab

Se administra intramuscular de manera mensual.

Indicaciones: prematuros, enfermedad pulmonar crónica, cardiopatía congénita compleja, inmuno deprimidos

79
Q

Qué es la tos ferina

A

Infección aguda del tracto respiratorio causado por Bordetela

80
Q

Cuáles son las Especies más frecuentes de borde tela causantes de tosferina

A

Borde tela pertussis y borde tela parapertussis

81
Q

Es el síndrome pertusoide

A

Cuadro clínico similar a la tosferina.

Más leve y menos prolongada.

Causado por diversos patógenos bacterias o virus

82
Q

Cuál es la epidemiología de la tosferina

A

Enfermedad endémica: brotes endémicos cada tres a cinco años.

Incidencia está aumentando sobre todo a adolescentes y adultos jóvenes.

Muy contagiosa: tasa de transmisión de casi 100% contacto directo mediante inhalación de las gotas que se diseminan por la tos

83
Q

Cuáles son los estadios de la enfermedad clásica que se describe en la clínica de la tos ferina

A

Estadios del enfermedad clásica:

1-Periodo de incubación: 7-12 días

2-Periodo catarral: 1-2 semanas Catarro común.Es la fase de máxima contagiosidad

3-Periodo paroxístico:2-6 semanas

4-Periodo de convalecencia: número, gravedad y duracion de los episodios disminuyen

84
Q

Cuál es el periodo de máxima contagiosidad de la tosferina

A

La fase o periodo catarral

85
Q

Cuáles son las características clínicas del periodo paroxístico de la tos ferina

A

Tos se acentúa hasta volverse paroxística. Cursando en episodios de Tos.

Accesos de tos se denominan quintas.

Típico agotamiento al finalizar el episodio.

En relación a la tos, pueden aparecer: vómitos, hemorragia subconjuntivales, epistaxis y petequias en cara.

Entre episodio y episodio el paciente está perfectamente, afebril y sin alteraciones de la auscultación.

La tos se desencadena con cualquier estímulo físico o psíquico

86
Q

Cuáles son las características de la acceso de tos en quintas típica de la tos ferina

A

Inicia con una hora de ansiedad.

Seguidos de una inspiración profunda y de golpes de dos consecutivos en metralleta, provocando congestión facial y cianosis.

Al final aparece un estridor inspiratorios denominado gallo.

Típico agotamiento al finalizar el episodio

87
Q

Cuáles son las formas atípicas de la tos ferina

A

Neonatos y lactantes pequeños.

Adolescentes y adultos

88
Q

Cuál es la clínica de las formas atípicas de la tos ferina en neonatos y lactantes pequeños

A

Dos puede no ser prominente.

Con frecuencia parece cianosis y pausas de apnea.

Acompañadas de desaturación y bradicardia.

Es el grupo de mayor morbimortalidad.

Esta forma se relacionado con la muerte súbita de lactante

89
Q

Cuál es la clínica de la tosferina atípica en adultos y adolescentes

A

Tos irritativa prolongada leve.

Pero son reservorios de la enfermedad contagiando a lactantes y niños pequeños

90
Q

Dx de la tos ferina

A

Clínica.

Cultivo.

PCR.

Estudios serológico en sangre: Elisa.

Pruebas analíticas

91
Q

Cómo se hace el diagnóstico de la tos ferina

A

El diagnóstico de la tosferina se define como:

Caso confirmado de tosferina: Tos de cualquier duración y cultivo o PCR positiva en secreciones nasofaríngeas

Casos probables de tosferina:Clinica compatible sin tener aún confirmación microbiológica

92
Q

Para la confirmación microbiológica en el paciente con tos ferina se utiliza

A

Cultivo de secreciones nasofaríngeas: es la prueba de referencia para el diagnóstico.

PCR en secreciones nasofaríngeas: es más rentable y rápido que el cultivo.

Estudia serológico en sangre: Elisa

93
Q

Qué características clínicas se presentan en las pruebas analíticas de la tosferina

A

Bordetella Es una bacteria, es típico de ella la leucocitosis a expensas de la linfocitosis de la fase catarral tardía y paroxística.

Si tuviese neutrofilia sospechar sobre infección bacteriana

Linfocitosis puede ser extrema: reacción leucemoide con más de 100,000 linfocitos.

94
Q

A que se denomina tosferina maligna

A

Se presenta algunos casos de tosferina que es más frecuente ver en lactantes menores de tres meses. Cuadro de mayor gravedad

Se caracteriza por presentar:

  • Insuficiencia respiratoria progresiva
  • Hipertensión pulmonar
  • Complicaciones neurológicas
95
Q

Con que se hace la profilaxis de la tos ferina

A

Quimioprofilaxis. Con macrólidos a todos los familiares y contactos estrechos del paciente independientemente de la edad y de su situación vacunal

Inmunización activa

96
Q

Características sobre la inmunización activa de la tosferina

A

Inmunización universales el eje de la prevención.

Ni la vacuna ni la propia enfermedad confieren protección duradera, perdía de protección entre 6 a 10 años de la última dosis

Actualmente se propone vacunación de la embarazada como estrategia más efectiva para el control de la tosferina grave y mortalidad por la misma en lactantes pequeños (28-36 degestacion)

97
Q

Cuál es el tratamiento de los pacientes con tos ferina

A

Protocolo de Tratamiento es:

Antibiótico terapia.

Ingreso hospitalario con monitorización en menores de 3 meses recién nacidos pretérmino o pacientes con patología de base.

Aislamiento respiratorio estricto durante los primeros cinco días de tratamiento.

Ambiente tranquilo pero no desencadenar accesos de tos.

Oxigenoterapia y asistencias respiratorias si es preciso

98
Q

Cuáles son las características del tratamiento antibiótico para la tos ferina

A

Se debe instaurar el tratamiento antibiótico siempre que se sospecha de la enfermedad tras haber recogido secreciones nasofaríngeas para cultivo y PCR.

Los antibióticos de elección son los macrólidos sobre todo la azitromicina.

Eficaz para prevenir la enfermedad si se administra en el periodo de incubación.

En fase catarral disminuye o acorta síntomas.

En fase paroxística no tiene gran efecto en la clínica

99
Q

Cuál es la enfermedad hereditaria autosómica recesiva letal más frecuente en la raza caucásica

A

La fibrosis quística van.

Afecta uno de 2000 a 3000 recién nacidos vivos

100
Q

Cuál es la principal causa de enfermedad pulmonar grave en niños

A

La fibrosis quística

101
Q

Es origen importante de insuficiencia pancreática exocrina en edades tempranas

A

La fibrosis quística

102
Q

Desde ya la fibrosis quística ya se caracteriza por

A

Ser la enfermedad hereditaria autosómica recesiva letal más frecuente en raza caucásica.

Principal causa de enfermedad pulmonar grave en niños.

Causa importante de insuficiencia pancreática exocrina en edades tempranas

103
Q

Cuál es la mutación que se asocia con mayor frecuencia la fibrosis quística

A

La mutación en el gen que codifica la proteína CFTR o cystic fibrosis transmembrane conductance regulator

En localizado en el brazo largo del cromosoma 7

Cr 7q

104
Q

Cuantas mutaciones se han descrito del gen que codifica la proteína CFTR de la fibrosis quística

A

1600 mutaciones del gen.

Las más frecuentes en España son dos:
1- delta F508: pérdida de aminoácido Fenilalanina en el codón 508. Es la más frec con 53%.

2-G542X

105
Q

Cuál es la función de la proteína CFTR

A

Esta proteína funciona como un canal de cloro.

Se encuentra en las membranas de células epiteliales.

Regula el flujo de electrolitos y de agua

106
Q

Según el gen mutado se considera mutaciones graves en la FQ aquellas que

A

Se consideran mutaciones graves aquellas que implican afectación pancreática.

Pero el genotipo no predice la gravedad de la enfermedad pulmonar ni la presencia de hepatopatía

107
Q

Cuál es la fisiopatología de la fibrosis quística

A

Alteración de la regulación de los canales iónicos de las membranas celulares.

Causan secreciones deshidratadas y espesas.

Esto causa obstrucción al flujo aéreo pulmonar, obstrucción ductal con destrucción secundaria del tejido exocrina del páncreas y contenido en luminal muy viscoso, ileo meconial en tubo digestivo.

Puede haber problemas obstructivos en aparato genitourinario, hígado vesícula biliar y otros órganos.

En la glándula sudorípara ocurre un fenómeno contrario, como no es capaz de reabsorber cloro tampoco puede reabsorber sodio produciendo: sudor con cantidades excesivas de sal.

108
Q

Cuáles son las manifestaciones clínicas de la fibrosis quística

A

Aparato respiratorio.

Páncreas.

Aparato digestivo y otras manifestaciones

109
Q

Cuál es la FSP de afectación del aparato respiratorio en un paciente con fibrosis quística

A

Incremento patológico de la consistencia de las secreciones dificulta su aclaramiento.

Favorece colonización de gérmenes.

Se genera por lo tanto un círculo de obstrucción-infección-inflamación.

Esto causa degeneración de la pared bronquial y aparición de bronquiectasias

110
Q

Cuál es la causa principal de morbi mortalidad en fibras quística

A

Complicaciones de la fibrosis quística

111
Q

Cuál es el principal colonizador de estos pacientes en edad pediátrica fibrosis quística

A

Estafilococo aureus

Con descenso en los últimos años de la colonización por pseudomona aeruginosa

112
Q

Estafilococo aureus es el principal

A

Es el principal colonizador de pacientes pediátricos con fibrosis quística

113
Q

Cuál es la clínica respiratoria más frecuente del paciente con fibrosis quística

A

Tos y expectoración.

Dificultad respiratoria.

Infecciones.

Cor pulmonar ale.

Aspergilosis alérgica.

Neumotórax y neumomediastino.

Otros como hemoptisis, tórax y PER insuflado, auscultación patológica, signos de sinusitis como voz nasal y Rinorrea, pólipos.

Acropaquias: aparición en la infancia obliga a sospechar de fibrosis quística

114
Q

Cuáles son las características de la tos y el expectoración en el paciente con fibrosis quística

A

tos en accesos y emetizante.

De inicio seca.

Posteriormente productiva con mala respuesta los tratamientos con frecuentes períodos de exacerbación.

Al final se hace continua.

Al inicio esputo es claro y poco Viscoso

Progresivamente se hace más compacto y cambia de color, este cambio de color guarda relación con colonización por distintas bacterias y con las reagudizaciones.

De ahí la importancia de recoger estudios microbiológicos para definir la actitud terapéutica a seguir en las exacerbaciones

115
Q

Cuáles son las características de la dificultad respiratoria en el paciente con fibrosis quística

A

Al inicio suele observarse en el contexto de bronquitis de repetición.

Se puede ver en las exacerbaciones infecciosas en la evolución de la enfermedad.

Al final del cuadro se hace irreversible y refractaria a todo el tratamiento precisando ventilación mecánica

116
Q

Características de las infecciones en vías respiratorias de los pacientes con fibrosis quística

A

Fundamentalmente cansada por estafilococo aureus, pseudomona aeruginosa y Haemophilus influenza

Colonización por:
Burkholderia cepacia y Stenotrophomona maltophila, indicaban muy mal pronóstico, son de difícil erradicación y también indican enfermedad avanzada.

también puede encontrarse infecciones por micobacterias como colonizadores

117
Q

Cor pulmonale en fibrosis quistica

A

Causado por una insuficiencia cardiaca derecha debido a la hipertensión pulmonar secundaria hipoxemia permanente y refractario

118
Q

Cuando sospecharé aspergilosis alérgica en un paciente con fibrosis quística.

A

Empeoramiento respiratoria importante y brusco.

Esputo herrumbroso.

Aislamiento de aspergillus fumigatus o presencia de eosinófilos en una muestra fresca de esputo.

Concentración sérica de IgE puede estar muy elevado

119
Q

Por qué se produce neumotórax o el neumomediastino en los pacientes con fibrosis quística

A

Ruptura de bullas subpleurales de forma espontánea

120
Q

Ante un empeoramiento respiratorio en un paciente con fibrosis quística siempre se debe sospechar como primera opción

A

Infección respiratoria

121
Q

Cuáles son las alteraciones en el aparato digestivo del paciente con fibrosis quística

A

A casa de la alteración de los canales de sodio, de cloro y te potasio en el intestino se causa deshidratación y compactación de las secreciones que pueden provocar:

Ileo meconial: 10-20%

Síndrome de obstrucción intestinal distal.

Prolapso rectal.

Reflujo gastroesofágico.

Hepatopatía.

Otros: colonopatia fibrosante, invagibacion, vólvulo intestinal, afectación apendicular, infestación por Giardia, enfermedad celíaca, Crohn, adenocarcinoma de intestino delgado

122
Q

Cuáles son las características del ileo meconial del paciente con fibrosis quística

A

10 a 20% de los pacientes presentan ileo meconial

Lo más frecuente es que se Se manifieste en las primeras 24 - 48 horas de vida

Causa obstrucción intestinal con distensión abdominal y vómitos.

50% asocia: mal rotación, vólvulo o Atresia intestinal, La mayoría tiene microcolon por falta de uso que es reversible una vez reinstaurada la continuidad del tránsito intestinal.

10% tiene peritonitis meconial por perforación intraútero con calcificaciones visibles en radiografía

123
Q

Qué es el síndrome de obstrucción intestinal distal en el paciente con fibrosis quística

A

El SOID Clinica similar a íleon meconial

Pero se presenta edades más avanzadas 15% de los casos.

Estreñimiento gradual con dolor abdominal.

Se puede palpar fecalomas en Fosa iliaca izquierda

124
Q

Por qué se produce el prolapso rectal en el paciente con fibrosis quística

A

Se produce en 20% de los pacientes.

Sobre todo menores de cinco años.

Secundarios esteatorrea, aumento de presión abdominal por crisis de tos y la hipotonía de la musculatura anal por malnutrición.

125
Q

Por qué se produce reflujo gastro esofagico en el paciente con fibrosis quística

A

No se produce para aumento de presión intraabdominal.

Presión negativa en el tórax por accesos de tos.

Puede producir microaspiraciones bronquiales y complicar la enfermedad respiratoria

126
Q

Clínica del hepatopatía en el paciente con fibrosis quística

A

Bilis menos fluida y menos alcalina.

Menor secreción de agua y bicarbonato lo que dificulta el flujo biliar ductal y aumenta susceptibilidad del epitelio biliar a lesionarse.

Afectación biliar aumenta con la edad.

Ileon meconial es factor de riesgo para desarrollar hepatopatía.

Su gravedad oscila desde hipertransaminasemia asintomática hasta cirrosis biliar dos al 5% de los pacientes

127
Q

Cuáles son las afectaciones pancreáticas que se produce en la fibrosis quística

A

85%: insuficiencia pancreática exocrina: diarrea crónica de tipo esteatorrea, malnutrición calórico-proteica y déficit de vitaminas liposolubles, la gravedad viene determinada por la esteatorrea

Ocho a 10%: Insuficiencia pancreática endocrina conduce a una diabetes mellitus, a partir de los 10 años del diagnóstico por destrucción progresiva del páncreas. No es frecuente la cetoacidosis.

Pancreatitis: menos del 1%, generalmente adultos y adolescentes

128
Q

Cuál es la deficiencia de vitamina liposolubles más frecuente en el paciente con fibrosis quística

A

Es la vitamina E

129
Q

Qué otras manifestaciones puede encontrarse en el paciente con fibrosis quística

A

Deshidratación: hiponatremia e hipocloremia. Coincide con épocas de calor y con gastroenteritis, por pérdida excesiva de sal.

Azoospermia en el varón: mal desarrollo de los conductos de wolf

Esterilidad en la mujer: cervicitis y salpingitis de repetición

130
Q

Cuál es el diagnóstico de la fibrosis quística

A

Para el diagnóstico de fibrosis quística debe cumplir un criterio inicial de sospecha mas un criterio de confirmación

131
Q

Cuáles son los criterios de fibrosis quística iniciales de sospecha

A

Al menos una característica fenotípica.

O hermano hermana con fibrosis quística diagnosticada.

O cribado neonatal positivo

132
Q

Cuáles son los criterios de confirmación de la fibrosis quística

A

Test del sudor positivo.

O identificar una mutación de fibrosis quística en ambas copias del gen que codifica CFTR

O Test de diferencia de potencial nasal positivo

133
Q

Cuáles son las características fenotípicas de la fibrosis quística

A

Enfermedad sino pulmonar crónica.

Anomalías Gastrointestinales y nutricionales.

Síndrome de pérdida de sal.

Anomalías urogenitales en el varón: azoospermia obstructiva

134
Q

Dentro de las características fenotípicas de la enfermedad sino pulmonar crónica de la fibrosis quística tenemos

A

Colonización persistente con patógenos típicas de fibrosis quística: Estafilococo aureus, pseudomona aeruginosa mucoide y no mucoide, haemophilus influenzae, B. Cepacia

Tos y expectoración crónica

Alt persistentes en radiografía de tórax: bronquiectasias, atelectasias, infiltrados, hiperinsuflacion, entre otras

Obstrucción de vía aérea manifestada por sibilancias y atrapamiento aéreo

Pólipos nasales

Acropaquias

135
Q

Dentro de las anomalías gastrointestinales y nutricionales que forman parte de características fenotipicas tenemos

A

Intestinales: ileo meconial, SOID, prolapso rectal

Pancreaticas: insuf pancreatica, pancreatitis recurrente.

Hepaticas: enfermedad hepatica crónica evidenciada clínicamente o histologicamente

Nutricionales: malnutrición proteico calórica, hipoproteinemia, deficiencia de vitaminas liposolubles

136
Q

Cómo se realiza el cribado neonatal para la fibrosis quística

A

Cifras elevadas de tripsinógeno inmuno reactivo en sangre de talón del recién nacido.

Tripsinógeno se produce en el páncreas y se transporta el intestino donde se activa para formarla enzima tripsina.

Como los gruesos tapones de moco pueden obstruir los conductos pancreáticos e impedir el acceso de tripsinógeno el intestino, este aumenta en sangre

El tripsinógeno puede estar elevado en pacientes sanos en los primeros días de vida, por lo tanto para disminuir los falsos positivos, si existe una primera determinación positiva se hace una segunda determinación entre los 14 y 28 días de vida

137
Q

El cribado neonatal con tripsinógeno inmuno reactivo en la fibrosis quística a puede dar falsos positivos porque

A

Por qué en los primeros días de vida del tripsinógeno puede estar elevado en neonatos sanos.

Para disminuir estos falsos positivos, si existe primera determinación positiva se combina con una segunda determinación entre los 14-28 días de vida.

En pacientes sin fibrosis quística y desciende mucho más rápido en las cifras de tripsinógeno siendo unas pruebas con un valor predictivo positivo mayor

138
Q

En qué se basa el tést del sudor o ionotest para la fibrosis quística

A

Se basa en el déficit de reabsorción de cloruro en las glándulas sudoríparas.

2 determinaciones de cloro en sudor >60 mmol/ litro confirman el diagnóstico.

< 40 mEq/L : negativo

40-60 mEq/L : dudoso

139
Q

Como se debe hacer el test del sudor en FQ

A

Se puede realizar a partir de las 48 horas de vida, puede ser difícil obtener cantidad requerida de sudor en las primeras tres semanas de vida.

140
Q

Cuáles pueden ser causas de tést del sudor falsamente positivo enFQ

A

Muchas enfermedades, aunque generalmente con la clínica se diferencien bien.

141
Q

Causas de resultado falso negativo en el test de sudor de la FQ

A

Edema

142
Q

Cómo se realiza el estudio genético para la fibrosis quística

A

Bueno se determina la presencia de mutaciones en ambas copias del gen.

En España se utiliza un kit que comprende 30 mutaciones con el cual es posible diagnosticar el 90% de las veces.

En países con mayor variabilidad técnica puede ser necesaria la secuencia completa de un gen para llegar a la mutación

143
Q

Cuál es el tratamiento respiratorio de la fibrosis quística

A

Tratamiento de la obstrucción.

Tratamiento antiinflamatorio.

Tratamiento antimicrobiano

144
Q

Como es el tratamiento de la obstrucción de la fibrosis quística

A

La obstrucción es la base pato génica de la fibrosis quística.

Por eso la fisioterapia respiratoria es un pilar básico del tratamiento.

Se trata desde el primer momento dos veces al día.

Para optimizar el efecto beneficioso de la fisioterapia se emplean dos cosas:
1-Broncodilatadores inhalados de acción corta antes de realizarla.
2-DNAsa recombinante tras la fisioterapia, fluidifica las secreciones

Puede utilizarse aerosoles de suero salino hipertónico al 5-7% que ayuda a movilizar secreciones

145
Q

Cómo haz el tratamiento antiinflamatorio respiratorio del paciente con fibrosis quística

A

De lección macrólidos: Azitromicina.

Trata de romper el círculo obstrucción-infección-inflamación.

Corticoesteroides no deben utilizarse por los efectos sobre la glicemia y sobre el crecimiento en el uso crónico.

Corticoides sólo se utilizarán en el caso de la aspergilosis broncopulmonar alérgica y la hiper reactividad

146
Q

Cuál es el tratamiento antimicrobiano en el paciente con afectación respiratoria de la fibrosis quística

A

Infección respiratoria crónica se relaciona directamente con la progresión de la enfermedad sobre todo la causada por pseudo mona aeruginosa y B. Cepacia

Estados iniciales los gérmenes más frecuentes son estafilococo aureus y hemophilus influenza

Virus supone el 40% de las exacerbaciones.

Otros microorganismos implicados son los hongos: cándida albicans aspergillus fumigatus.

Antibióticos son el punto principal del tratamiento, se emplean para controlar la progresión de la infección pulmonar vía oral intravenosa o en aerosol con pautas prolongadas de semanas a meses

147
Q

Cuáles son las complicaciones pulmonares en el paciente con fibrosis quística

A

Atelectasias.

Hemoptisis masiva.

Neumotórax.

Aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Osteoartropatía hipertrófica.

Insuficiencia respiratoria crónica.

Cor pulmonale.

148
Q

Cómo debo tratar las atelectasias del paciente con fibrosis quística

A

Antibiótico terapia intravenosa.

Fisioterapia respiratoria intensiva.

Broncodilatadores.

Ventilación con PPI.

Casos refractarios emplea: fibro broncoscopia con aspiración o instilaciones locales de DNAasa

149
Q

Cómo se realiza el tratamiento de la hemoptisis masiva de un paciente con fibrosis quística

A

Suplemento de vitamina K.

Infusión de líquidos.

Antibiótico frente a pseudomonas.

Oxigenoterapia.

Colocar al paciente en decúbito lateral con el hemitórax afecta en posición en declive.

Suspender fisioterapia y y aerosoles.

Si no se controla: embolización de la arteria bronquial sangrante

150
Q

Cuál es el tratamiento del neumotórax en el paciente con fibrosis quística

A

Depende de la sintomatología y del tamaño del neumotórax.

Primer caso clínico: si el paciente está asintomático y con tamaño menor del 20% del hemitórax: oxigenoterapia y reposo.

Segundo caso clínico: si el paciente está asintomático o tamaño mayor del 20% del hemitórax: drenaje torácico

151
Q

Cómo realizo el tratamiento de la aspergilosis broncopulmonar alérgica del paciente con fibrosis quística

A

Inicialmente: corticoides orales.

En caso de refractariedad, de dependencia o de toxicidad de los corticoides: itraconazol u Omalizumab

152
Q

Cuál es el tratamiento de la osteoartropatía hipertrófica en el paciente con fibrosis quística

A

Paracetamol o ibuprofeno.

Control de la infección pulmonar disminuyen los síntomas

153
Q

Cuál es el tratamiento de la insuficiencia respiratoria crónica del paciente con fibrosis quistica

A

Oxígeno terapia domiciliaria.

Ventilación mecánica no invasiva.

Casos refractarios: trasplante de pulmón que de hecho la fibrosis quística es la causa más frecuente o indicación más frecuente de trasplante de pulmón En pediatría

154
Q

Cuál es el tratamiento del cor pulmonar ale en el paciente con fibrosis quística

A

Dieta sin sal.

Diurético.

Oxígeno.

Evitar sobrecarga de líquidos.

Si hay disfunción ventricular izquierda asociada puede ser útil la digitalización del paciente

155
Q

Cuáles son los puntos del tratamiento nutricional en el paciente con fibrosis quística

A

1-Dieta hipercalórica, ya que estos pacientes tienen necesidades calóricas mayores a lo normal por un mayor trabajo respiratorio.

Pueden recurrir a la alimentación nocturna por SNG, enterostomia percutanea, alimentación patenteral.

2-Enzimas pancreáticas: contienen lipasa y proteasa, se ajusta dosis en función del peso y de la esteatorrea del paciente, se dan justo antes de las comidas.

3-Suplementos de vitaminas ADEK

156
Q

Cuáles son las complicaciones intestinales de la fibrosis quística y y cómo debemos tratar las

A

Ileo meconial: Se trata con enemas, cirugía en caso de fracasar.

SOID: Enzimas pancreáticas, laxantes, ablandadores de heces y aumento de ingesta de líquidos.

Prolapso rectal: reducción manual.

Afectación hepatobiliar: ver más adelante.

Pancreatitis: reposo intestinal, sueroterapia intravenosa y analgesia.

Hiperglucemia dieta, administración de insulina si la hiperglicemia grave

157
Q

Sobre la afectación hepatobiliar en el paciente con fibrosis quística cuál es su tratamiento

A

1-Si hay elevación de los niveles de transaminasas o presenta síntomas de afectación hepática leve: tratamiento con ácido ursodesoxicólico.

A ácido ursodesoxicólico Tiene efecto si tu protector y fluidifica la bilis.

2-si evoluciona enfermedad hepática crónica: tratamiento es el de las complicaciones derivadas de la hipertensión portal.

3-En caso de tener falla hepática: trasplante hepático siempre que no exista contra indicaciones

158
Q

Cuáles son las contraindicaciones del trasplante hepático en el paciente con fibrosis quística

A

Afectación respiratoria grave.

Colonización por B. cepacia

159
Q

Cuál es el pronóstico actual de la fibrosis quística

A

Supervivencia en media acumuladas cercana a los 40 años.

Siendo algo mejor en varones.

La afectación pulmonar marca el pronóstico de la enfermedad, el inicio del tratamiento antes de que la afectación pulmonar se importante, más del 90% de los pacientes sobreviven después de los 20 años de comenzado el mismo.

160
Q

Cuáles son los Pilares de tratamiento del paciente con fibrosis quística

A

Fisioterapia respiratoria.

Tratamiento antibiótico agresivo de las exacerbaciones por infección respiratoria.

Adecuado soporte nutricional

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