Enfermedades Infecciosas Flashcards

1
Q

Cuáles son las enfermedades exantemáticas de la niñez

A

Exantema súbito, roséola infantil o Sexta enfermedad

Eritema infeccioso, quinta enfermedad o megaloeritema

Enfermedad de Kawasaki o síndrome mucocutáneo ganglionar.

Sarampión.

Rubeola o sarampión alemán o sarampión de los tres días.

Escarlatina.

Varicela.

Parotiditis

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2
Q

Cuál es la etiología del exantema súbito

A

El más frec es el Virus herpes tipo 6: Recuerda, por eso también es sexta enfermedad

En segundo lugar herpes virus tipo 7

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3
Q

Cuál es la epidemiología de la Roseola infantil

A

Afecta preferentemente a niños menores de dos-tres años.

A esta edad ya han adquirido anticuerpos que confieran inmunidad permanente.

No tienen patrón estacional característica

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4
Q

Cuál es la clínica del exantema súbito

A

Presenta dos fases:

1- Fase febril: 3-5 días, fiebre alta sin focalidad aparente y buen estado general.

2- Fase exantemática: 24 horas.

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5
Q

Cuáles son las características del exantema de la sexta enfermedad

A

Recuerda se llama exantema súbito por lo tanto aparece de forma brusca.

El niño se queda a febril y aparece un exantema maculopapuloso rosado.

Exantema poco confluente en el tronco y en las extremidades superiores.

Dura 48 a 72 horas.

Es rara la afectación facial y distal de las extremidades.

A veces esta fase no está presente, siendo solamente un síndrome febril sin foco aparente y con clínica poco específica

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6
Q

Cómo realizamos el diagnóstico del exantema súbito

A

Clínico.

Hemograma: en las primeras 24-36 horas a pesar de ser un cuadro viral Se puede observar leucocitosis con neutrofilia. Más allá de las 48 horas aparece el patrón vírico típico: leucopenia con neutropenia absoluta y linfocitosis relativa.

Se puede hacer serología del virus

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7
Q

Cuáles son las complicaciones más importantes del exantema súbito o roseola infantil

A

La complicación más frecuente es la crisis febriles: Haciendo el causante de hasta el 10-15% de las mismas.

Encefalitis.

Meningitis vírica.

Al igual que el resto de los virus herpes, persiste en el huésped y puede reactivarse

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8
Q

Cuál es el tratamiento de la sexta enfermedad

A

Tratamiento es sintomático

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9
Q

Cuál es la etiología del eritema infeccioso o quinta enfermedad o megaloeritema

A

Parvovirus B19

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10
Q

Cuál es la epidemiología del eritema infeccioso

A

Enfermedad propia de la edad escolar: cinco a 15 años.

Predomina en primavera y verano, calorcitos cara roja … eritema infeccioso

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11
Q

Cuál es la clínica del paciente con eritema infeccioso o quinta enfermedad

A

Paciente está afebril. Aunque puede aparecer en la fase de pródromos.

Pase exantemática: evoluciona en tres etapas
1- Fase inicial o del bofetón
2- Fase intermedia
3- Tercera fase

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12
Q

Como es la fase inicial de la fase exantemática del eritema infeccioso

A

Se presenta con el típico signo del bofetón:

Es un eritema de ambas mejillas de aparición brusca

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13
Q

Como es la fase intermedia de la fase exantemática de la quinta enfermedad

A

Aparecen elementos maculopapuloso es y eritematosos en el tronco y extremidades.

En superficies de Extensión.

No suele afectar a palmas y plantas

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14
Q

Como es la tercera fase de la fase exantemática del eritema infeccioso

A

Es la fase más característica.

Se produce aclaramiento central de las lesiones, adoptando un aspecto de encaje o reticulado sin descamación.

Desaparece y aparece en un periodo de uno-cuatro semanas.

Es posible que reaparezca transitoriamente por ejercicio, exposición al sol o fricción de la piel.

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15
Q

Cuáles son las complicaciones más frecuentes del eritema infeccioso

A

Artritis y artralgias: grandes y pequeñas articulaciones sobre todo mujeres.

Abortos o hidrops fetal: si afecta a mujer embarazada no inmune.

Crisis aplásicas: pacientes con anemias hemolíticas constitucionales crónicas

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16
Q

Cuál es el tratamiento del eritema infeccioso

A

Sintomático

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17
Q

Para que te acuerdes de las complicaciones del eritema infeccioso

A

Comienzan por A:

Aborto.

Anasarca.

Anemia.

Aplasia.

Artritis

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18
Q

Qué es la enfermedad de Kawasaki o síndrome mucocutáneo Ganglionar

A

Es una vasculitis sistémica de etiología desconocida que afecta preferentemente a niños menores de cinco años

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19
Q

Cuál es la etiología de la enfermedad de Kawasaki

A

Desconocido.

Se plantea que puede ser secundario a un daño endotelial mediada por superantígenos.

Superantígenos que serían ofrecidos por agentes infecciosos diversos como el corona virus humano tipo New Haven y chlamydophila pneumoniae.

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20
Q

Cuál es la patogenia de la enfermedad de Kawasaki

A

Desconocida.

Se cree que es por activación del sistema inmune por alguna gente, que crea superantígenos, culpables de la vasculitis

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21
Q

Cuál es la clínica que caracteriza a la enfermedad de Kawasaki

A

Acuérdate de arriba hacia abajo.

Fiebre alta de al menos 5 días devolución en ausencia de otras causas que lo justifiquen.

Conjuntivitis bilateral: no purulenta sin fotofobia asociada.

Afectación bucal: labios eritematosos secos y agrietados, lengua a frambuesa ada con papilitis y/o faringe hiperemica sin exudados.

Afectación cervical: adenopatía cervical mayor de 1,5 cm, Raramente dolorosa.

Afectación de manos y pies: inicialmente con un eritema que posteriormente asocié de Ma y Ana facetaría descamación cutánea de las puntas de los dedos, las palmas y las plantas.

Exantema polimorfo y cambiante: Maculopapular, morbiliforme, urticariforme o similar al del eritema multiforme, nunca es vesiculoso.

Corazón

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22
Q

Qué asociaciones son frecuentes en la enfermedad Kawasaki

A

Iridociclitis.

Irritabilidad.

Afectación articular

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23
Q

Cuál es el dato clínico más importante del enfermedad de Kawasaki

A

El dato clínico más importante es la afectación cardíaca.

Es el dato clínico más importante por su gravedad.

Ocurre en el 15-25% de los pacientes no tratados.

Es una vasculitis coronaria en las dos primeras semanas con posterior formación de aneurismas en Cuentas de Rosario en 25% de los casos.

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24
Q

Qué otras consecuencias podemos encontrar a nivel cardiaco asociados a la enfermedad de Kawasaki

A

Isquemia miocárdica.

Infarto de miocardio.

Ruptura de aneurisma.

Pericarditis.

Endocarditis.

Miocarditis.

Insuficiencia cardíaca.

Arritmias

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25
Q

Cómo se realiza el diagnóstico de la enfermedad de Kawasaki

A

Se realiza en función del cumplimiento de los criterios clínicos:

A+B+C

A: fiebre > o = 5 días

B: Presencia de como mínimo cuatro de los cinco siguientes signos.

C: Enfermedad no se puede explicar por ninguna otra causa conocida

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26
Q

Cuáles son los criterios B de la enfermedad de Kawasaki

A

Recuerda dar el diagnóstico debe estar como mínimo cuatro de los cinco siguientes signos:

Para que te acuerdes usa el acrónimo ABCDE

A• Adenopatía: cervical unilateral mayor de 1,5 cm.

B• Boca: infección faríngea, labios secos con fisuras, inyectados o ambos, lengua en frambuesa.

C• Conjuntivitis: bilateral no purulenta.

D• Distal de extremidades: edema y eritema en manos o pies, descamación de inicio periungueal.

E• Exantema: polimorfo y cambiante de inicio en el tronco, nunca vesicular

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27
Q

Para el diagnóstico de la enfermedad de Kawasaki

A

Criterios clínicos.

De laboratorio.

Ecocardiografía bidimensional

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28
Q

Que hallazgos laboratoriales podemos encontrar en la enfermedad de Kawasaki

A

En la primera o segunda semana es frecuente leucocitosis con desvío a la izquierda y la anemia.

VSG y PCR están muy elevadas. Se normalizan en seis-10 semanas.

Trombocitosis es característica de la fase sub aguda, convalecencia.

Proteinuria leve

Piuria: Es una piuria estéril es decir sin confirmación bacteriológica en urocultivo.

Pleocitosis en líquido cefalorraquídeo.

ANA y factor reumatoide son negativos.

Complemento suele ser normal o alto.

Transaminasas y bilirrubinas pueden estar ligeramente elevadas.

Es típico el descenso de la albúmina

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29
Q

Cuál es la prueba más útil para el diagnóstico de afectación cardíaca en enfermedad de Kawasaki

A

Electrocardiografía bidimensional.

La afectación cardíaca puede no estar presente en el momento del diagnóstico De la enfermedad de Kawasaki

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30
Q

Que significa síndrome de Kawasaki incompleto

A

Aquella situación en la que aparece fiebre y menos de 4 criterios clínicos junto con al menos 3 criterios analíticos.

Éste diagnóstico se apoyan encontrar al menos 3 criterios de laboratorio que lo fundamental

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31
Q

Cuáles son los criterios analíticos de la enfermedad de Kawasaki para poder hacer un síndrome de Kawasaki incompleto

A

PCR >30 mg/L o VSG > 40 mm/hora

Albumina: < o= de 3g/dl

Anemia para la edad del niño

Elevación de ALT

plaquetas: > 450000/micro litro después de 7 días

Leucocitosis: > o = 15000/ micro litro

Orina: > o = 10 células/campo

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32
Q

Cuál es el pronóstico del enfermedad de Kawasaki

A

Excelentes y no existe afectación cardíaca.

Mortalidad media: 0,5-2,8%.

Mortalidad siempre está en relación con la afectación coronaria.

Pese a ser una complicación potencialmente grave el 50% de los aneurismas desaparecen en 1-2 años

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33
Q

Qué tratamiento utilizamos en el síndrome de Kawasaki

A

Gammaglobulina intravenosa.

Ácido acetilsalicílico.

Corticoides.

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34
Q

Que otros tratamientos se pueden utilizar en La enfermedad de Kawasaki

A

Otros tratamientos:

  • anticoagulación con heparina o dicumarínicos: en pacientes con aneurismas grandes
  • Trombolisis con estreptocinasa:Durante la fase aguda de trombosis arterial coronaria si apareciera.
  • Bypass aorto- coronario: paciente sintomáticos con lesiones con más del 75% de oclusión.
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35
Q

Importantes sobre la Gammaglobulina intravenosa en el tratamiento de la enfermedad de Kawasaki

A

Produce desaparecíon rápida de los síntomas

Previene la formación de aneurismas, Siempre que se administre en los 10 primeros días devolución preferiblemente en los primeros siete días

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36
Q

Cómo se pauta el ácido acetilsalicílico en un paciente con enfermedad de Kawasaki

A

Durante la fase febril: a dosis antiinflamatorias

Fases posteriores: dosis antiagregantes, hasta la normalización de las plaquetas y hasta tener un control ecográfico normal a las 6-8 Semanas.

Si el paciente presenta aneurismas: se mantiene el tratamiento hasta la desaparición de los mismos

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37
Q

Cuándo vamos a utilizar corticoides en la enfermedad de Kawasaki

A

Se recomienda su uso como tratamiento de rescate si el cuadro no responde a la gammaglobulina intravenosa.

Si no responde a corticoides se puede valorar el tratamiento con Infliximab y otros Tx biológicos

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38
Q

Cuál es la etiología del sarampión

A

Paramixovirus, virus ARN

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39
Q

Cuál es la epidemiología del sarampión

A

Desde que apareció la vacuna universal la incidencia disminuido.

Aparecen brotes aislados en adultos jóvenes y el menores de 12 meses no inmunizado.

Aparece sobre todo en finales invierno y comienzos de primavera

Muy contagioso, el periodo de máxima contagiosidad es desde la fase Prodrómica hasta 4-5 días después de la aparición del exantema

40
Q

Cuál es la clínica del sarampión

A

Tiene tres periodos:

  • Periodo de incubación: aproximadamente 10 días
  • Periodo prodrómico o catarral (3-5 días)
  • Periodo exantemático: 4-6 días
41
Q

Cuáles son las características del periodo prodromico o catarral del sarampión

A

Fiebre moderada, tos seca llamativa, rinitis, puede aparecer epistaxis.

Conjuntivitis intensa con foto fobia.

Afectación digestiva: dolor abdominal, vómitos, o diarrea por adenitis mesentérica.

Manchas de Koplik: Manchas blanquecinas sobre halo eritematoso en la mucosa subyugal opuesta a los molares inferiores. Signo patognomónico del sarampión, duran 12-24 horas y desaparecen con el inicio del exantema

42
Q

Eres son las características clínicas del periodo exantemático del sarampión

A

Se caracteriza por la aparición de un exantema a maculopapuloso confluente, rojo intenso, no pruriginoso.

Inicia en los laterales del cuello y zona retro auricular.

Tiene evolución descendente y centrífuga.

Afecta a palmas y a plantas.

A veces es hemorrágico y pruriginoso.

Desde el momento de la aparición del exantema se produce elevación brusca de la temperatura corporal.

El exantema se resuelve con descamación residual furfurácea, Excepto en palmas y plantas.

Exantema se va resolviendo a partir del tercer día, en el mismo orden en el que apareció

43
Q

Que otros hallazgos pueden asociarse al sarampión

A

Esplenomegalia ocasional.

Linfopenia absoluta.

Hallazgos radiológicos: adenopatías para hiliares en el 75% de los casos, discretos infiltrados pulmonares en el 25% de los casos

44
Q

Cuales son las complicaciones del sarampión

A

Otitis media aguda.

Neumonía.

Neurológicas.

Anergia cutánea: Reactivación de la tuberculosis preexistente o negativización de un Mantoux positivo

45
Q

Sobre la neumonía y el sarampión

A

Es más frecuente la bronco neumonía por sobre infección bacteriana.

Menos frecuente la neumonía producida por el propio virus. Neumonía de células gigantes de Hecht.

La neumonía causada por el propio virus de la sarampión afecta a inmuno deprimidos y tiene un curso grave con una mortalidad muy elevada

46
Q

Cuáles son las complicaciones neurológicas del sarampión

A

Tienen muy mal pronóstico.

Complicación más frecuente meningoencefalitis sarampiónosa, aparece entre 2-6 días del inicio de exantema

La complicación más característica aunque es mucho menos frecuente (5-10 casos por millón): Panencefalitis esclerosantes sub aguda, es una complicación tardía aparece varios años después de la infección

47
Q

Cuáles son las dos complicaciones neurológicas del sarampión

A

Meningoencefalitis sarampionosa: la más frecuente.

Panencefalitis esclerosante subaguda: la más característica pero menos frecuente

48
Q

En qué fase aparece fiebre alta en el sarampión

A

En la fase exantemática

49
Q

Cuál es el diagnóstico del sarampión

A

Clínico.

Se puede realizar serología (IgM positiva o elevación significativa de IgG en muestras pareadas) o aislar el virus en muestras clínicas como orina, sangre o secreciones nasofaríngeas

50
Q

Cuál es la prevención del sarampión

A

Prevención pasiva.

Prevención activa

51
Q

Cómo se hace la prevención pasiva del sarampión

A

Administrar gammaglobulina antisarampión en primeros 6 días tras la exposición.

52
Q

En quiénes esta indicada la prevención pasiva del Sarampión

A

Únicamente está indicado en:

Lactantes menores de seis meses que aún no están vacunados.

Pacientes inmunodeprimidos con alto riesgo de complicaciones.

Pacientes en los que esté contraindicado en la vacunación

53
Q

Como es la prevención activa del sarampión

A

Vacuna triple vírica.

Según calendario vacunal o como profilaxis post exposición.

Profilaxis post exposición. Es preferible una dosis de vacuna triple viral que la administración de gammaglobulina específica salvo en los casos ya mencionadas

54
Q

Cuál es el tratamiento del sarampión

A

Sintomático y aislamiento hasta cinco días después de aparecer la erupción

55
Q

Cuál es la etiología de la rubeola o sarampión alemán o sarampión de los tres días

A

Virus a RNA de la familia Togaviridae

56
Q

Cuál es la epidemiología de la rubéola

A

Periodo máximo de contagio abarca desde la aparición del exantema hasta cinco días después de que haya desaparecido

57
Q

Cuál es la clínica de la rubeola

A

Incubación: 14-21 días.

Pródromos: uno-dos días.

Exantema: tres días. Por eso se le denomina sarampión de los tres días porque el exantema sólo dura tres días

58
Q

Cuáles son las características clínicas del pródromos de la rubeola

A

Cuatro catarral leve, con fiebre, conjuntivitis, sin fotofobia y enantema.

Manchas de Forscheimer: Enantema: petequias en el velo del paladar, no patognomonico, poco frecuente

Signo mas característico de esta fase: adenopatías dolorosas retro auriculares, cervicales posteriores y post occipitales

59
Q

Características clínicas del exantema o fase exantematosa del sarampión alemán

A

Exantema es morbiliforme y confluente en la cara.

Se resuelve, Mediante mínima de exclamación.

Adenopatías pueden extenderse a otros territorios

60
Q

Cuáles son los otros hallazgos de la rubeola

A

Leucopenia.

Trombopenia.

Linfocitos atípicos

61
Q

Cuál es el dato más típico de los pródromos de la rubeola

A

Adenopatías occipitales

62
Q

Cuáles son las complicaciones de la rubéola

A

Son poco frecuentes en la infancia:

  • Artritis: afecta articulaciones pequeñas, metacarpofalángicas y con carácter migratorio, en mujeres jóvenes o niñas pos puberales
  • Encefalitis
  • Púrpura trombopénica
63
Q

Cómo se hace la prevención o profilaxis de la rubéola

A

Profilaxis pasiva: inmunoglobulina sérica en los tres días tras la exposición.

Profilaxis activa vacuna triple vírica

64
Q

Cuáles son las indicaciones para la profilaxis pasiva en el persona con exposición a rubeola

A

Inmunoglobulina sérica en los tres días tras la exposición indicada en:

Gestantes no inmunizadas expuestas durante el primer trimestre de embarazo

65
Q

Es el tratamiento de la rubeola

A

Sintomático

66
Q

Cuál es la causa de la escarlatina

A

Estreptococo pyogenes productor de toxinas eritrogenas.

67
Q

Cuál es la epidemiología de la escarlatina

A

Afecta a escolares (5-15 años)

Infrecuente en menores de tres años.

Suele ser más frecuente al final del invierno y principio de la primavera.

Contagiosidad máxima durante la fase aguda y perdura hasta 24 horas después de ver iniciar tratamiento antibiótico

68
Q

Cuál es la clínica de la escarlatina

A

Fase de incubación: 1-siete días

Fase de pródromos: 12-48 horas.

Fase de exantema:

69
Q

Cuáles son las características clínicas de la fase prodrómica de la escarlatina

A

Inicio brusco en forma de fiebre alta, cefalea, escalofríos, vómitos y malestar.

Exploración orofaríngeas: en los primeros días se ve una lengua recubierta por capa blanquecina y papilas hipertrofiadas, se llama lengua en fresa blanca o saburral.

Posteriormente debido al al descamación la lengua pasa estar hiperémica llamándose lengua en fresa roja o a frambuesada.

La amígdala aparece edematosa, hiperémica y cubierta de un exudado blanco-grisáceo.

Linfadenopatía cervical es dolorosas

70
Q

Cuáles son las características clínicas del exantema de la escarlatina

A

Es exantema micro papuloso que se palpa mejor que se ve puesto que tiene una textura en forma de carne de gallina.

En los pliegues de forma las líneas de pastilla: son líneas hiperpigmentadas que no blanquean a la presión.

Puede afectar palmas y plantas.

En la cara las lesiones confluyen pero respetan el triángulo nasolabial: fáciles de Filatov.

Se resuelven tres a cuatro días Mediante una descamación foliacea

71
Q

Clínica en la fase exantemarosa de la escarlatina

A

Exantema micro papuloso en carne de gallina.

Líneas de pastia .

Fascies de Filatov.

Descamación foliácea

72
Q

Cómo se hace el diagnóstico de la escarlatina

A

Clínica

Laboratorio: frotis faríngeo con cultivo y/o pruebas de detección rápida de antígenos de estreptococo pyogenes

73
Q

Cuáles son las complicaciones de la Infección por estreptococos pyogenes

A

Fiebre reumática: sólo en casos secundarios a faringoamigdalitis, pero no hay impétigo.

Glomerulonefritis pos estreptocócica: casos secundarios a faringoamigdalitis y impétigo

74
Q

Cuál es el tratamiento de la escarlatina

A

Penicilina oral o amoxicilina oral es de lección durante 10 días.

Alternativas: penicilina benzatina ica intramuscular dosis única ante la sospecha de mal cumplimiento.

Macrólidos o clindamicina en pacientes alérgicos a la penicilina

75
Q

Al es son las dermatosis infecciosas con afectación palmoplantar

A

Sífilis.

Fiebre por mordedura de rata.

Rickettsias.

Sarampión.

A veces la escarlatina

76
Q

Cuál es la etiología de la varicela

A

El virus de la varicela zoster

77
Q

Cuál es la epidemiología del la varicela

A

Máxima contagiosidad abarca desde las 24-48 horas antes de la aparición del exantema hasta que todas las lesiones se encuentra en la fase de costar.

Su contagio es fundamentalmente por vía respiratoria aunque también lo hace por material vesicular.

78
Q

Cuál es la clínica de la varicela

A

Caracteriza por:

  • Incubación: 10-21 días
  • Pródromos: fiebre, tos, rinorrea durante dos a cuatro días
  • Exantema
79
Q

Cuáles son las características del exantema de la varicela

A

Se caracteriza por ser pruriginoso y polimorfo

Es pruriginoso a diferencia del resto de las infecciones exantemáticas.

El polimorfo: coexisten lesiones en distintos estadios desde máculas, pápulas, vesículas, pústulas, costas.

Se le conoce como exantema en cielo estrellado y en evolución centrífuga.

Puede afectar mucosas y regresa en una semana sin dejar cicatriz generalmente

80
Q

Cuáles son las complicaciones de la varicela

A

Sobre infección bacteriana por estreptococo pyogenes y por estafilococo augurios de lesiones cutáneas por el rascado. Es la complicación más frecuente.

Neumonía.

Neurológicas.

Síndrome de Reye: Asociado al tratamiento con aspirina

81
Q

Cuál es la complicación más frecuente de la varicela

A

Sobre infecciones bacterianas de lesiones cutáneas en relación con el rascado

82
Q

Sobre la neumonía en el paciente con varicela

A

Poco frecuente en niños.

Puede ser bacteriana por estreptococo piógeno es o por estafilococo aureus.

Puede ser vírica, producido por el propio virus: rara vez.

Sospecharla cuando haya dos, taquipnea y fiebre entre el segundo y el quinto día devolución

83
Q

Cuál es la clínica de las complicaciones neurológicas de la varicela

A

Ataxia cerebelosa: afectación neurológica más frecuente.

Meningitis virica.

Meningoencefalitis: ataxia febril.

Síndrome de Guillain barre

84
Q

en qué pc está indicado la profilaxis pasiva para la prevención de varicela

A

Se hace con inmunoglobulina anti varicela zoster en las primeras 72 horas post exposición.

Está indicada en dos cosas fundamentalmente:

  • Inmuno deprimidos no vacunados o sin infección previa por varicela.
  • Recién nacido cuya madre parezca varicela materna cinco días antes o dos días después del parto
85
Q

Sobre la prevención activa de la varicela

A

Se hace con vacunas de virus vivos atenuados de varicela zoster.

Indicado en toda la población mayor de 12 meses de edad: eficacia 75-90% para la varicela y 99% en las formas graves.

A ver sido vacunado no elimina la posibilidad de padecer varicela pero si se produce genera un cuadro más leve

86
Q

Cuál es el tratamiento de la varicela

A

Sintomático.

Desinfección de las vesículas rotas con antisépticos

antihistamínicos orales: Para evitar el rascado por el prurito intenso.

Tratamiento de sobre infección: antibióticos tópicos, se hay celulitis antibióticos por vía oral.

Contraindicado el consumo de aspirina por el riesgo de síndrome de Reye.

Es conveniente ingresar pacientes menores de tres meses

87
Q

Cuáles son las indicaciones del tratamiento con aciclovir en el paciente con varicela

A

Mayores de 12 años.

Varicela neonatal o en lactante pequeño porque puede producir afectación visceral grave.

Enfermedades crónicas cutáneas o pulmonares.

Inmuno deprimidos.

Casos que presenten complicaciones asociadas: neumonía, encefalitis, meningitis.

Se administran vía oral salvo en pacientes inmuno deprimidos en los que es preferible la vía intravenosa

88
Q

Cuál es la teología de la parotiditis

A

Virus ARN del grupo paramixovirus

89
Q

Cuál es la epidemiología de la parotiditis

A

Afecta por igual ambos sexos.

Periodo de contagio es desde 24-48 horas antes de la aparición de la hinchazón hasta cinco días después de que ésta haya desaparecido.

Transmisión es mediante las gotitas de pflugge

Aparece predominantemente en invierno y en primavera.

Una infección confiere inmunidad temporal por eso cabe la posibilidad de que existan segundos ataques, el paso de Ac transplacentarios protege durante primeros 6-8 meses de vida

90
Q

Cuál es la clínica de la parotiditis

A

40% cursa de manera su clínica.

Tiene distintos periodos:

  • Periodo de incubación: 14-28 días
  • Fase prodrómica: rara en la infancia, si aparecen síntomas suelen ser fiebre mialgias cefalea y malestar general
  • Fase de estado
91
Q

Cuáles son las características clínicas de la fase de estado de la parotiditis

A

Tú me facción glándula.

75% de las veces es bilateral pero asimétrica es decir se afectan por separado primero la de un lado y después de uno a dos días se afecta la parótida contralateral.

Edema localizado entre rama ascendente de la mandíbula y y la mastoides: desplaza el lóbulo de la oreja hacia arriba y hacia fuera borrando el ángulo de la mandíbula.

La piel: No está afectada.

A la palpación suele ser doloroso.

El dolor se exacerba al beber líquidos ácidos.

En la orofaringe puede encontrar edema faríngeo homolateral.

Se puede ver eritema en la desembocadura de la glándula afecta en el orificio de salida del conducto de Stenon

92
Q

Cuál es el diagnóstico de la parotiditis

A

Principalmente clínico.

Hemograma es inespecífico: lo más habitual leucopenia con linfocitosis relativa.

Elevación de la amilasa de dos semanas devolución. Puede

Se debe realizar cirugía del virus.

Es posible aislar el virus en saliva orina líquido cefalorraquídeo y sangre

93
Q

Cuáles son las complicaciones de la parotiditis

A

Puede aparecer en ausencia de enfermedad manifiesta, son:

Orquitis o epididimitis.

Meningitis o meningoencefalitis.

Sordera neurosensorial unilateral.

Artritis de grandes articulaciones: aparece de una a dos semanas tras la curación.

Pancreatitis

94
Q

Sobre la orquitis o epididimitis en un paciente con parotiditis

A

Representa sobre todo en adolescentes y adultos.

Más rara en etapa pre puberal.

Suele ser unilateral: sólo 20% de los casos es bilateral.

Puede seguirse de atrofia gonadal: es raro

95
Q

Sobre la meningitis y la meningoencefalitis en un paciente con parotiditis

A

Se presenta de dos formas distintas:
1- alteración del líquido cefalorraquídeo (pleocitosis) sin clínica

2- Meningitis: con escasos datos de afectación encefálica que puede ir o no acompañado de inflamación parotidea. Meningitis urliana

96
Q

Cuál es la primera causa adquirida de sordera neurosensorial unilateral

A

La causa más frecuente de sordera neurosensorial unilateral es la parotiditis.

Por neuritis del nervio acústico

97
Q

Cuál es el tratamiento de la parotiditis

A

Es sintomático.

Se pauta dieta blanda. Evitando ingesta de ácidos y de antiinflamatorias no esteroideos.

Compresas frías en la región parotidea