2. Neonatologia II Flashcards
1
Q
1- Cuál es la causa más habitual de distres respiratorio neonatal?
A
1- La causa más habitual de diarrea respiratorio neonatal es la taquipnea transitoria del RN o pulmón húmedo o maladaptacion pulmonar o síndrome de distres respiratorio tipo II
2- Su frecuencia es >40%.
2
Q
2- Cuál es la patogenia de la taquipnea transitoria del RN?
A
1- Se debe a un retraso en la absorción de líquido de los pulmones fetales por el sistema linfático, que da lugar, por acúmulo de linfa, a una menor distensibilidad pulmonar, compresión y colapso bronquiolar.
2- Todo esto causa un retraso en la adaptación a la vida extrauterina.
3
Q
3- Cuál es el paciente tipo de la taquipnea transitoria?
A
1- El paciente típico es un RN a término (o prematuro tardío de 35-36 semanas de EG) nacido por cesárea o por parto vaginal rápido.
4
Q
4- Cuál es la clínica de la taquipnea transitoria?
A
1- Generalmente se manifiesta como un distres respiratorio leve a moderado, de inicio inmediato tras el parto (menos de 6-8 horas).
2- Mejora al administrar pequeñas cantidades de oxígeno.
3- La auscultación suele ser normal.
4- Habitualmente se recupera en un plazo que oscila entre horas y 2-3 días.
5
Q
5- Como se hace el diagnostico de la taquipnea transitoria?
A
A- Diagnóstico se hace fundamentalmente por:
1 Radiografía:
- Refuerzo de trama broncovascular perihiliar.
- Aumento de líquido pulmonar: líquido en cisuras y parenquima velado.
- Discreta hiperinsuflacion.
- A veces derrame pleural.
- No existe broncograma aéreo.
2- Hemograma: normal.
3- Gasometria:
• Muestra una discreta hipoxemia e hipercapnia que se normalizan precozmente.
6
Q
6- Cuál es el tratamiento de la taquipnea transitoria?
A
1- Oxigenoterapia hasta la resolución del cuadro.
2- A veces se benefician del CPAP aunque, en general, estos pacientes responden a la administración de oxígeno en pequeñas cantidades.
3- Si existen factores de riesgo de sepsis (Cultivo rectovaginal positivo, fiebre materna, bolsa rota prolongada…) o pruebas de laboratorio sugestivas de ella o distres respiratorio no mejora en 4-6 horas, se debe valorar antibioterapia ante la sospecha de que el distres se deba a una sepsis neonatal precoz.
4- Si el distres es muy importante, es necesario retrasar la nutrición enteral o valorar la alimentación por sonda nasogastrica (SNG).
7
Q
7- Cuando aplicaremos antibiótico en el paciente con taquipnea transitoria?
A
A- Se valorará antibioticoterapia ante sospecha de que distres se deba a sepsis neonatal precoz:
- FR de sepsis:
- cultivo rectovaginal (+)
- fiebre materna
- bolsa rota prolongada
- etc.
- O pruebas de laboratorio sugestivos de sepsis.
- O cuando distres no mejora en 4-6 horas
B- Si distress es muy importante retrasar nutrición entéral o valorar nutrición por SNG.
8
Q
8- Cuál es la FSP de la enfermedad de membrana hialina?
A
1- La enfermedad de la membrana hialina (EMH) es la causa más frecuente de distres respiratorio en el RN pretermino.
2- Se debe a un déficit de surfactante, que no alcanza plenamente la superficie pulmonar hasta la semana 34 - 35 de gestación.
3- Éste déficit produce un aumento de la tensión superficial y una tendencia de los pulmones al colapso.
4- Además, éstos neonatos presentan inmadurez estructural pulmonar.
9
Q
9- Cuál es la causa más frecuente de distress respiratorio en el recién nacido pretérmino
A
1- La enfermedad de membrana hialina o síndrome de distress respiratorio tipo I.
10
Q
10- En qué situaciones aumenta y disminuye la síntesis de surfactante.
A
A- La síntesis de surfactante varía en distintas situaciones:
1- La síntesis del surfactante aumenta con:
• Situaciones de estrés: desprendimiento placentario, rotura precoz de membranas, consumó de opiaceos, HTA y vasculopatia renal materna.
2- La síntesis del surfactante disminuye con:
- Hidrops fetal.
- Diabetes materna.
11
Q
11- A quienes especialmente afecta a la enfermedad de membrana hialina
A
1- La EMH afecta sobre todo a RN pretermino, siendo la frecuencia inversamente proporcional a la EG.
2- Es más habitual en:
- Hijos de madres diabéticas.
- En embarazos múltiples.
12
Q
12- Cuál es la clínica de la enfermedad de membrana hialina
A
1- Distress respiratorio de inicio inmediato tras el parto (en menos de 6 horas), que se manifiesta en forma de:
• Taquipnea, quejido intenso, aleteo nasal, retracciones intercostales y subcostales y cianosis parcialmente refractaria a la administración indirecta de oxígeno.
2- Auscultación: suelen aparecer crepitantes en ambas bases con hipoventilación bilateral.
3- Si se produce un deterioro rápido, hay que sospechar neumotorax por ruptura alveolar.
4- Los síntomas suelen ir progresando hasta alcanzar un máximo hacia el tercer día para, posteriormente, ir mejorando (generalmente, está mejoría va precedida de un aumento de la diuresis y de la posibilidad de ventilar con menores concentraciones de O2).
13
Q
13- La mejoría de la enfermedad de membrana hialina se presenta …
A
1- La mejoría va precedida de un aumento de la diuresis y de la posibilidad de ventilar con menores concentraciones de oxígeno.
14
Q
14- Si un paciente con enfermedad de membrana hialina tiene un deterioro rápido debemos sospechar en…
A
1- Neumotórax, por ruptura alveolar.
15
Q
15- Cuáles son los métodos diagnósticos y los hallazgos que encontramos en la enfermedad por membrana hialina
A
1- Radiografía de tórax:
- Infiltrado retículo granular.
- Broncograma aéreo en unos pulmones poco ventilados.
- En los casos más graves, es posible encontrar atelectasias (imagen del pulmón blanco)
2- Gasometria:
• Hipoxemia importante, hipercapnia y acidosis respiratoria.
16
Q
16- Cuáles son los corticoides que atraviesan la barrera fetoplacentaria
A
1- Los corticoides que atraviesas la BHE son dos, la dexametasona y la betametasona.
2- Pero la betabetametasona es el corticoide de elección por ser más efectivo que la dexametasona en la prevención de la Leucomalacia periventricular.
17
Q
17- Cómo se hace la prevención de la enfermedad de membrana hialina?
A
1- Consiste en la administracion de 2 dosis de dexametasona o Beta-metasona intramuscular (los corticoides que atraviesan la barrera fetoplacentaria) separadas por 24 horas y 48-72 horas antes del parto a mujeres embarazadas de 24 a 34 semanas, en las que se considera probable el parto en el plazo de una semana.
2- El momento óptimo del parto es entre 24 horas y 7 días tras el tratamiento.
3- Su administración disminuye la incidencia de EMH.
18
Q
18- Cuál es el momento óptimo del parto cuando sea realizado profilaxis para la enfermedad de membrana hialina
A
1- El momento óptimo del parto es entre 24 horas y 7 días tras el tratamiento o la profilaxis.
19
Q
19- La administración de corticoides disminuye la incidencia de qué enfermedades?
A
1- Enfermedad de membrana hialina.
2- Hemorragia de la matriz germinal.
3- Ductos arterioso persistente (DAP).
4- Enterocolitis necrotizante (NEC).
5- Riesgo de muerte neonatal sin aumentar el riesgo de infecciones.
6- La Beta- metasona es el corticoide de elección por ser más efectiva que la dexametasona en la prevención de la leucomalacia periventricular.
20
Q
20- En qué pacientes embarazadas está indicada en la prevención con corticoides de la enfermedad de membrana hialina
A
1- Indicada en mujeres embarazadas de 24 a 34 semanas de embarazo en las que se considera probable el parto en el plazo de una semana.
21
Q
21- Cuál es el tratamiento de la Enfermedad de membrana hialina
A
1- Soporte respiratorio.
2- Administración endotraqueal de surfactante.
3- Antibióticos (ampicilina + gentamicina).
22
Q
22- Qué cuidados debemos tener en cuenta sobre el soporte respiratorio en el tratamiento del paciente con enfermedad de membrana hialina:
A
A- No se debe reanimar con oxígeno al 100% ya que la hiperoxia produce:
1- Daño pulmonar, en forma de:
- Displasia broncopulmonar.
- Disminuye más la producción de surfactante.
2- Reduce el flujo cerebral.
3- Asocia retinopatía del prematuro.
B- Se puede precisar ventilación mecánica, dado que genera una hipoxia importante aunque en ocasiones es suficiente la reanimación con CPAP.
23
Q
23- Cuál es el daño que produce la hiperoxia en un recién nacido
A
1- Daño pulmonar:
- Displasia broncopulmonar
- Disminuye más la producción de surfactante
2- Daño cerebral: reduce el flujo cerebral.
3- Retinopatía del prematuro.
24
Q
24- Cuáles son los beneficios de la administración endotraqueal de surfactante en la enfermedad de membrana hialina
A
1- La Administración endotraqueal de surfactante:
- Mejora la oxigenación y la función pulmonar.
- Disminuye la incidencia, la gravedad y las complicaciones.
- Mejor a la supervivencia de la enfermedad de membrana hialina, aunque no se ha visto que disminuya la incidencia de displasia broncopulmonar.
2- Si el paciente no precisa ventilación mecánica, se puede proceder a la intubacion sólo para la administración de surfactante, con extubacion posterior a gafas nasales o CPAP (técnica INSURE: intubacion-surfactante-extubacion).
25
25- Qué es la técnica INSURE
1- Se utiliza en la enfermedad de membrana hialina.
2- Se usa en aquel paciente que no precisa ventilación mecánica y sólo se intuba para poder administrar surfactante con extubación posterior a gafas nasales o CPAP
3- Intubación-surfactante-extubación.
26
26- Cómo es la pauta del surfactante para la EMH.
1- Se puede pautar de forma profiláctica o terapéutica.
2- Puede precisar de 2 a 3 dosis, separadas por un mínimo de 6 a 12 horas.
27
27- Cuál es el esquema antibiótico de elección en los pacientes con enfermedad de membrana hialina
1- El esquema antibiótico de elección es la Ampicilina + gentamicina.
2- Deben administrarse hasta tener los resultados de los cultivos, ya que una sepsis con participación pulmonar puede dar un cuadro clínico y radiológico prácticamente indistinguible de la EMH.
28
28- Cuáles son las complicaciones de la enfermedad de membrana hialina
1- Ductus arterioso persistente.
2- Neumotórax.
3- Displasia broncopulmonar.
4- Retinopatía de la prematuridad.
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29- Muchos de los factores que favorecen enfermedad de membrana hialina también causan un retraso en el cierre del ductos arterioso qué consecuencias tiene esto
1- Muchos de los factores que favorecen la enfermedad de membrana hialina provocan, asimismo, un retraso en el cierre del ductus, permitiendo que a través de éste pueda producirse paso de sangre, cuyo sentido dependerá de la diferencia de presiones entre arteria pulmonar y la Ao.
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30- Cómo se manifiesta el ductus arterioso persistente
1- El ductus arterioso persistente suele manifestarse como:
* Apneas inexplicables en un recién nacido que se recupera de una enfermedad de membrana hialina.
* Pulso saltones.
* Soplo sistólico o continuo subclavicular izquierdo.
* Aumento de las necesidades de oxígeno y/o hepatomegalia.
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31- Qué se puede observar en la radiografía de tórax en un recién nacido con ductos arterioso persistente
1- Cardiomegalia e hiperaflujo pulmonar.
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32- Con que se realiza el diagnóstico del ductus arterioso persistente
1- Ecocardiograma Doppler.
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33- Cómo se hace el tratamiento del Ductus arterioso persistente
1- Para su tratamiento, además del aporte adecuado de líquidos y de diuréticos, en caso de deterioro progresivo, está indicado el cierre farmacológico con inhibidores de la producción de prostaglandinas (ibuprofeno o indometacina) siempre que no existan contraindicaciones a los mismos:
* Hemorragia.
* Trombopenia.
* Enterocolitis.
* Insuficiencia renal.
2- En caso de existir contraindicaciones o fracaso al tratamiento médico, la alternativa es la ligadura quirúrgica.
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34- Cuáles son las contraindicaciones para el uso de inhibidores de la producción de prostaglandinas en el ductos arterioso persistente:
1- Hemorragia activa.
2- Trombopenia.
3- Enterocolitis.
4- Insuficiencia renal
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35- Qué es la retinopatía de la prematuridad
1- Es una anomalía del desarrollo de la retina y del vitreo debida a una angiogénesis anormal, en la que los vasos sanguíneos retinianos dejan de crecer o crecen de manera anómala, lo que puede conducir a trastornos visuales graves y a ceguera.
2- Los cuatro factores principales que se asocian a la retinopatía de la prematuridad son:
* El grado de prematuridad.
* Uso de oxígeno.
* Sexo masculino.
* Raza blanca.
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36- Cuáles son los cuatro factores principales que asocian a la retinopatía del prematuro
1- Grado de prematuridad.
2- Uso de oxígeno.
3- Sexo masculino.
4- Raza blanca.
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37- En quien es típico el síndrome de aspiración meconial
1- Es típica de recién nacido postérmino (puede ocurrir también en el recién nacido a término, pero es excepcional en el recién nacido pretérmino) que ha padecido un sufrimiento fetal agudo:
* HTA.
* Neuropatias crónicas.
* Enfermedades cardiovasculares.
* Tabaco.
* Retraso del crecimiento intrauterino.
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38- Cuál es la patogenia del síndrome de aspiracion meconial
1- Es típica de recién nacido postérmino (puede ocurrir también en el recién nacido a término, pero es excepcional en el recién nacido pretérmino) que ha padecido un sufrimiento fetal agudo (SFA).
2- Éste SFA estimula el peristaltismo intestinal y liberación intraútero de meconio.
3- El meconio denso, mezclado con el líquido amniótico, pasa hacia los pulmones, donde obstruye las vías aéreas de menor calibre, formando tapones que ejercen un mecanismo valvular, favoreciendo el atrapamiento de aire (hiperinsuflacion).
4- Cuando el obstrucción es completa, puede dar lugar a atelectasias.
5- Además, el meconio es un agente irritante y estéril que va a provocar la aparición de neumonitis química en las primeras 24-48 horas de vida, lo que conlleva una disminución de la producción de surfactante y un aumento de las resistencias pulmonares.
6- Todo esto predispone a la aparición de sobreinfecciones bacterianas, siendo E. coli el germen más frecuente.
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39- Cuál es el agente infeccioso que con mayor frecuencia sobre infecta al paciente con síndrome de aspiración meconial
1- Escherichia coli.
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40- Cuál es la clínica del síndrome de aspiración meconial (SAM)
1- La gravedad del cuadro varía dependiendo de lo espeso que sea el meconio.
2- En las primeras horas de vida, el recién nacido va a presentar distres respiratorio con:
• taquipnea, tiraje, quejido, cianosis e hiperinsuflación torácica.
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41- Cuáles son las características que se pueden evidenciar con los métodos de diagnóstico para el síndrome de aspiración meconial
A- Diagnóstico se realiza mediante:
1- Radiografía:
- Hiperinsuflación pulmonar (por atrapamientos aéreo).
- Infiltrados algodonosos parcheados.
- Diafragmas aplanados.
- En algunos casos, puede aparecer también neumotórax o neumomediastino (entre 10-40% de los casos).
2- Gasometria:
- Muestra hipoxemia, hipercapnia y acidosis.
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42- Cómo se previene el síndrome de aspiración meconial
1- No hay evidencia suficiente para recomendar la aspiracion de la orofaringe y de la tráquea antes de que el recién nacido comience a llorar.
• Se recomienda realizarla si el RN nace hipotónico o en apnea.
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43- En qué pacientes con sospecha de síndrome de aspiración meconial se recomienda realizar una aspiración de orofaringe y de la tráquea?
1- En el RN hipotonico o en apnea pero no en el primer momento de la reanimación.
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44- Cuál es el tratamiento del síndrome de aspiración meconial
1- Medidas generales.
2- Ventilación asistida, si fuese necesario.
3- En algunos centros se administra antibioticoterapia profiláctica hasta que se descarte un posible infección.
4- Si el cuadro se perpetúa, se puede utilizar surfactante, que mejora la mecánica pulmonar de estos pacientes, disminuyendo las complicaciones pulmonares (no de uso sistemático).
5- En en caso de Hipertensión pulmonar persistente, puede ser útil el empleo de óxido nítrico inhalado.
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45- Cuáles son las complicaciones del síndrome de aspiración meconial
1- Neumotórax, es más frecuente que en la enfermedad de membrana hialina.
2- Persistencia de la circulación fetal.
3- Complicaciones de la instrumentación durante el parto.
4- Hipertensión pulmonar.
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46- Recuerda las edades de los recién nacidos a los que cada distres respiratorio suele afectar
1- Recién nacido pretérmino: enfermedad de membrana hialina.
2- Recién nacido a término y a prematuros casi a termino (36 semanas): taquipnea transitoria.
3- Recién nacido postérmino: síndrome de aspiración meconial.
47
47- Cuál es la patogenia de la persistencia de la circulación fetal o hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
1- Las resistencias vasculares pulmonares son elevadas durante la vida fetal, y su caída por debajo de las sistémicas forma parte de la transición de la circulación fetal a la posnatal.
2- Cuando no se produce este descenso, se habla de hipertensión pulmonar persistente el recién nacido o persistencia de la circulación fetal (PCF), ya que, como consecuencia de la mayor resistencia en el lado pulmonar, se produce un cortocircuito derecha-izquierda a través del ductus o del foramen oval con aparición de hipoxemia y cianosis.
48
48- En qué pacientes es más frecuente la persistencia de la circulación fetal
1- La Persistencia de la circulacion fetal (Hipertensión pulmonar persistente del RN) es más frecuente en el recién nacido a término y postérmino.
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49- A que se asocia la persistencia de la circulación fetal o hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
1- Se asocia a:
* Asfixia perinatal.
* Aspiración de meconio.
* Infección.
* Anomalías del desarrollo pulmonar.
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50- Cuál es la clínica de la persistencia de la circulación fetal
1- Se manifiesta entre las 6-12 horas de vida en forma de:
• Cianosis intensa acompañada de taquipnea con hipoxemia refractaria a oxígeno y
acidosis.
2- Si existe patología pulmonar asociada, aparecerán signos de distres respiratorio acompañantes.
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51- Cuales son las pruebas que se utilizan para el diagnóstico de la persistencia de la circulación fetal?
A- El diagnóstico se realiza mediante las siguientes pruebas:
1- Radiografía de tórax: es normal o presenta signos de la enfermedad de base.
2- Gasometria: aparece hipoxemia intensa y desproporcionada a los hallazgos radiológicos.
3- Prueba de la hiperoxia.
4- Gradiente preductal- posductal.
5- Ecocardiografia.
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52- Cómo se hace la prueba de la hiperoxia?
1- Se administra oxígeno indirecto al 100%.
2- Si se trata de una PCF o de un Shunt derecha-izquierda, la PaO2 no alcanzará valores superiores a 100%, traduciendo por tanto una hipoxemia refractaria al oxígeno, ya que aún aumentando la concentración de oxígeno en la luz alveolar, la disminución de la perfusion de las unidades alveolares condiciona un pobre intercambio gaseoso.
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53- Que es el gradiente preductal-posductal?
1- Es una prueba diagnóstica para la PCF.
2- Se determina PaO2 en la arteria radial derecha (ya que el tronco braquicefalico derecho abandona la Ao antes del ductus arterioso) y en la arteria umbilical (que a su vez es posductal).
3- Sí gradiente es > 20 mmHg, indica existencia de PCF.
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54- Que podemos ver en la ecocardiografia de un paciente con PCF?
1- Estima presiones pulmonares.
2- Objetiva presencia de un gradiente de oxigenación preductal-posductal (una diferencia de saturación de oxígeno > 5% es compatible con cortocircuitó derecha-izquierda).
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55- Cuál es el Tx de la PCF?
1- Es fundamental el oxígeno, que es un potente vasodilatador pulmonar.
2- En casos severos, es necesaria la ventilación mecánica invadida (VMI), óxido nitrico inhalado o incluso la oxigenación con membrana de circulación extracorpórea o ECMO.
56
56- Cuál es la etiopatogenia de la displasia broncopulmonar o fibrosis Pulmonar intersticial o enfermedad pulmonar crónica
1- Los factores que contribuyen al desarrollo de la displasia broncopulmonar (fibrosis pulmonar intersticial o enfermedad pulmonar crónica) son, entre otros:
* Toxicidad del oxígeno.
* La Inmadurez.
* Barotrauma o volutrauma.
2- Por ello, los RN que tienen un especial riesgo de presentar este cuadro son aquellos de muy bajo peso que han padecido un distres respiratorio importante (generalmente, una EMH) que requiera oxigenoterapia y ventilación prolongadas.
3- Puede existir hiperreactividad bronquial e incremento de las resistencias pulmonares.
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57- Cuáles son los recién nacidos que tienen especial riesgo para desarrollar displasia broncopulmonar
1- Recién nacidos con muy bajo peso que han padecido un distres respiratorio importante que requiere oxigenoterapia y ventilación prolongadas.
• Generalmente una enfermedad de membrana hialina.
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58- Cuál es la clínica de la displasia broncopulmonar
1- La dependencia de oxígeno al mes de vida, o más allá de las 36 semanas de edad corregida, es lo que define la DBP.
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59- Cómo se hace el diagnóstico de la displasia broncopulmonar
A- Diagnóstico se realiza mediante:
1- Clínica.
2- Radiografía de tórax:
• Patrón en esponja: Se observa una combinación de áreas hiperclaras, pequeñas y redondeadas, que alternan con otras zonas de densidad irregular.
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60- Cómo se previene la enfermedad o displasia broncopulmonar
1- Ventilación mecánica el menor tiempo posible, con parámetros poco agresivos y con la mínima concentración de oxígeno requerida.
2- Evitar sobrecarga de líquidos.
3- Tratar el ductus arterioso persistente.
4- La vitamina A y la cafeína han demostrado ser beneficiosas, así como la administración de ciclos de corticoides en casos seleccionados.
61
61- Cuál es el tratamiento de la displasia broncopulmonar
1- Oxígeno suplementario.
2- Restricción hídrica +/-diuréticos.
3- Broncodilatadores.
4- Corticoterapia.
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62- Cuál es el pronóstico de la displasia broncopulmonar
1- La mortalidad es del 10 al 20% en el primer año de vida.
2- Si se eliminan los factores desencadenantes, es posible la regeneración del tejido dañado hasta los 2 años de edad. Por tanto, el pronóstico a largo plazo suele ser bueno.
63
63- Cuáles son las complicaciones de la displasia broncopulmonar
1- Complicaciones y secuelas:
* Hipertensión arterial pulmonar (con posible cor pulmonale) y sistémica.
* Retraso del crecimiento y del neurodesarrollo.
* Hiperreactividad bronquial.
* Infecciones respiratorias.
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64- Resumen de las características de la EMH.
1- Edad gestacional:
• RN pretermino (<34 semanas).
2- FR:
* Prematuridad
* Hijo de madre diabética.
* Hidrops.
3- Factores protectores:
• Corticoides prenatales.
4- Clínica:
* Dificultad respiratoria severa.
* Insuficiencia respiratoria.
5- Radiología:
* Broncograma aéreo.
* Patrón reticulonodular.
* Atelectasias.
* Disminución del volumen pulmonar.
* Bilateral.
6- Complicaciones:
* Ductus arterioso persistente.
* Retinopatía de la prematuridad.
* Displasia broncopulmonar.
* Neumotórax.
7- Tratamiento:
* Surfactante endotraqueal.
* Antibióticoterapia.
* Soporte respiratorio.
8- Pronóstico.
• Variable.
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65- Resumen de las características de la taquipnea transitoria.
1- Edad gestacional:
• RN a término y pretermino tardío (34-36 semanas).
2- FR:
* Parto vaginal rápido.
* Cesárea.
3- Factores protectores:
• -
4- Clínica:
* Dificultad respiratoria leve-moderada.
* Autolimitada.
5- Radiología:
* Aumento de líquido pulmonar (parenquima velado, líquido en cisuras).
* Bilateral.
6- Complicaciones:
• -
7- Tratamiento:
* Observación.
* Oxigenoterapia.
* Ventilacion no invasiva.
8- Pronóstico.
• Bueno.
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66- Resumen de las características del SAM.
1- Edad gestacional:
• RN a término y postermino (> 42 semanas).
2- FR:
• Sufrimiento fetal agudo.
3- Factores protectores:
• Aspiración de meconio al nacimiento (casos seleccionados).
4- Clínica:
* Dificultad respiratoria.
* Insuficiencia respiratoria.
5- Radiología:
* Infiltrados algodonosos (parcheados).
* Atrapamiento aéreo (aumento de volumen pulmonar, hiperinsuflacion).
6- Complicaciones:
* Fuga de aire (por ejemplo: neumotorax).
* HTP.
7- Tratamiento:
* Soporte respiratorio: ventilación mecánica, ECMO, oxígeno, óxido nitrico inhalado.
* Antibióticos, surfactante (en algunos casos).
8- Pronóstico.
• Variable.
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67- Resumen de las características de la DBP.
1- Edad gestacional:
• RN pretermino (> 28 semanas).
2- FR:
* Prematuridad
* Ventilación mecánica invasiva.
* concentraciones altas de O2.
* Exceso de aporte hídrico.
* Presencia de DAP.
* Malnutrición e inflamación/infección.
3- Factores protectores:
* Vitamina A, cafeína, restricción hídrica.
* Ventilación no invasion.
4- Clínica:
* Dificultad respiratoria.
* Insuficiencia respiratoria.
5- Radiología:
• Áreas hiperclaras, pequeñas y redondeadas, que alternan con otras zonas de densidad irregular.
6- Complicaciones:
* HTP y sisitemica.
* Retraso en el neurodesarrollo y del crecimiento.
* Hiperreactividad bronquial.
7- Tratamiento:
* Oxigenoterapia, ventilación mecánica, diuréticos, broncodilatadores.
* Corticoides.
8- Pronóstico.
• Variable.
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68- Cuáles son los trastornos digestivos del recién nacido
1- Trastornos de la eliminación del meconio:
- Tapón meconial.
- Ileo meconial.
- Peritonitis meconial.
2- Enterocolitis necrotizante.
69
69- En condiciones normales el recién nacido debe expulsar el meconio en
1- En condiciones normales, el RN expulsa el meconio en las primeras 48 horas de vida.
70
70- Definición del tapón meconial.
1- El tapón meconial es la ausencia de eliminación del meconio a las 48 horas de vida, sin complicaciones añadidas.
2- En la radiografía de observa patrón granular (heces).
71
71- Cuál es la etiología de el tapón meconial
1- Síndrome del colon izquierdo hipoplásico (frecuente en hijos de madre diabética).
2- Fibrosis quística (FQ).
3- Aganglionosis rectal.
4- Drogadicción materna.
5- Prematuridad.
6- Tratamiento con sulfato de magnesio de la preeclampsia materna.
72
72- Cuál es el tratamiento para el tapón meconial
1- Normalmente se resuelve con estimulación rectal, enemas de glicerina o suero hipertónico.
- Enemas osmolares: suero fisiológico, gastrografin, acetilcisteina.
2- En ocasiones requiere enemas de contraste hiperosmolares.
73
73- Qué es el ileo meconial
1- Ileo meconial constituye un cuadro de obstrucción intestinal congénito, producido por un meconio patológicamente espeso acumulado a nivel del íleon.
2- En el 90% de los casos, la causa subyacente es una fibrosis quistica (de hecho, el 10-15% de los pacientes con FQ debutan d resta manera).
74
74- Cuál es la causa más frecuente de ileo meconial
1- 90% de los casos es por una fibrosis quística.
2- De hecho 10 al 15% de los pacientes con fibrosis quística debutan con íleo meconial.
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75- Cuál es la clínica del ileo meconial
1- Distensión abdominal junto con vomitos gástricos, meconiales o biliosos persistentes.
2- Ausencia de deposiciones, masas lineales palpables.
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76- Cómo se diagnostica el ileo meconial
A- El diagnóstico se realiza mediante:
1- Radiografía de abdomen:
- Imagen en masa pompa de jabón (distensión de las asas intestinales)
- Niveles hidroaéreos.
- Patrón granular espumoso en los puntos de concentración meconial.
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77- Cuál es el tratamiento del íleo meconial
1- El tratamiento incluye:
* Uso de enemas hiperosmolares
* Cirugía, si falla el tratamiento conservador o hay perforación.
2- Es importante tener en cuenta que un porcentaje alto tendrá asociada atresia intestinal e incluso vólvulo.
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78- Un gran porcentaje de pacientes con íleo meconial tendrá asociado
1- Atresia intestinal.
2- Vólvulo.
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79- Qué es la peritonitis meconial
1- Si la perforación intestinal se produce intraútero y posteriormente se repara de manera espontánea, el niño al nacer se encuentra asintomático, ya que el meconio es estéril.
• Radiológicamente, se puede sospechar una peritonitis intraútero al encontrar calcificaciones peritoneales en la radiografía simple de abdomen realizada por cualquier otro motivo.
2- Si la perforación ocurre después del nacimiento, puede cursar con clínica sugestiva de peritonitis.
• En la radiografía abdominal, se objetivará neumoperitoneo.
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80- Cuál es el tratamiento de la peritonitis meconial
1- En cuanto al tratamiento, en niños asintomáticos no hace falta tratamiento.
2- Si aparece clínica, es necesario eliminar la obstrucción intestinal y drenar la cavidad peritoneal.
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81- Qué es la enterocolitis necrotizante, cuál es su definición
1- La NEC es una enfermedad inflamatoria aguda del intestino neonatal con necrosis coagulativa de la pared intestinal y riesgo de perforación.
2- Puede afectar a todo el intestino, de forma más o menos parcheada, pero las zonas más comúnmente afectadas son el íleon distal y el colon próximas.
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82- Cuál es la zona más comúnmente afectada en la enterocolitis necrotizante
1- Puede afectar a todo el intestino de forma más o menos parcheada, pero las zonas más comúnmente afectadas son el íleon distal y el colon proximal.
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83- Cuál es la etiología de la enterocolitis necrotizante
1- Se produce una isquemia de la pared intestinal que conlleva aumento del riesgo de sobreinfección y por tanto de sepsis de origen entérico.
2- Se considera causas que predisponen a la isquemia:
* La prematuridad.
* La policitemia.
* El inicio temprano de la alimentación y con elevados volúmenes y concentraciones.
* Situaciones de hipoxia y de bajo gasto.
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84- Cuáles son las causas que predisponen a la isquemia de la pared intestinal en la enterocolitis necrotizante.
1- Isquemia.
2- Prematuridad.
3- Policitemia.
4- Inicio temprano de la alimentación y con elevados volúmenes y concentraciones.
5- Situaciones de hipoxia.
6- Situaciones de bajo gasto cardiaco.
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85- Cuáles son los gérmenes que con mayor frecuencia sobreinfectan las lesiones necróticas de la isquemia intestinal en la enterocolitis necrotizante.
1- Los gérmenes que con mayor frecuencia sobreinfectan las lesiones necróticas resultantes de dicha isquemia son:
* Staphylococcus epidermidis.
* Enterobacterias gramnegativas.
* Anaerobios.
2- En la mayoría de los casos no se detecta ningún germen responsable.
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86- Cuál es el factor protector más importante de la enterocolitis necrotizante
1- Lactancia materna.
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87- Cuál es la clínica del enterocolitis necrotizante
1- La edad de presentación más frecuente en prematuros es hacia la segunda-tercera semana de vida. A menor edad gestacional más tardíamente suele desarrollarse.
2- Los pacientes presentan:
* Distensión abdominal (que sería el primer signo).
* Deposiciones sanguinolentas en la segunda semana de vida.
3- Con frecuencia es un cuadro insidioso, que acaba dando lugar a una sepsis, pudiendo terminar en shock y fallecimiento.
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88- Métodos complementarios para el diagnóstico de la enterocolitis necrotizante
A- El diagnóstico se realiza con:
1- Radiografía simple de abdomen, se aprecia:
* Neumatosis intestina: Es el signo más típico de la enfermedad, es aire en la pared intestinal
* Edema de asas.
* Patrón en miga de pan.
* Asa fija.
* Si existe perforación, se objetiva neumoperitoneo.
2- Detección de sangre oculta en heces.
3- Analítica y hemocultivo:
* Leucocitosis o leucopenia.
* Trombopenia.
* Elevación de la PCR.
* Acidosis metabólica.
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89- Clasificación de la enterocolitis necrotizante de acuerdo a sus hallazgos radiográficos
1- Clasificación de la NEC de acuerdo a sus hallazgos radiográficos:
* Precoz: Distribución anormal de aire, edema de asas, asa fija.
* Intermedio: neumatosis intestinal, patrón en miga de pan.
* Tardío: gas en vena porta, neumoperitoneo.
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90- Cuál es el tratamiento de la enterocolitis necrotizante
1- El tratamiento es médico en las fases iniciales y se basa en tres pilares:
* Dieta absoluta, sueroterapia I.V.
* Sonda nasogastrica de descompresión.
* Antibioterapia empírica de amplio espectro.
2- En caso de mala evolución con tratamiento conservador o de perforación intestinal, se recurre a la cirugía.
3- Según la clasificación del NEC de acuerdo a sus hallazgos radiográficos, el tratamiento es:
* NEC precoz e intermedio: Tratamiento conservador (dieta absoluta con sueroterapia I.V., SNG, antibiótico de amplio espectro).
* NEC tardío: Además del tratamiento conservador se hace el tratamiento quirúrgico.
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91- Cuál es el pronóstico de la enterocolitis necrotizante
1- En el 20% de los pacientes, el tratamiento médico es insuficiente, existiendo en este grupo una elevada mortalidad.
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92- Cuáles son las complicaciones de la enterocolitis necrotizante
1- Estenosis intestinales: Cursa como cuadros suboclusivos.
2- Desarrolló de intestino corto: Cursa como diarrea malabsortiva.
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93- Recuerda que la enterocolitis necrotizante cursa con…
1- La enterocolitis necrotizante cursa con distensión abdominal, deposiciones hemorrágicas y su signo radiológico más típico es la neumatosis intestinal.
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94- Qué es la ictericia
1- Coloración amarillenta de piel y mucosas que aparece cuando la cifra de bilirrubina es > 5 mg/dl en el RN.
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95- Caracteriza a la ictericia neonatal
1- Es muy frecuente en el neonato.
2- En la mayoría de las ocasiones, es un proceso transitorio y normal, sin embargo, puede ser un signo de enfermedad grave
3- Cuando las cifras de bilirrubina (indirecta) son muy elevadas, se acumula en el sistema nervioso central, causando una encefalopatía neurológica grave (kernicterus).
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96- Cuando tenemos un recién nacido icterico, que es lo primero que tenemos que evaluar
1- Cuando se evalúa a una RN icterico lo primero qué hay que determinar es si se está ante un caso de:
* Hiperbilirrubinemia directa: Aumento de bilirrubina directa (colestasis).
* Hiperbilirrubinemia indirecta: Aumento de bilirrubina indirecta (más frecuente).
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97- Cuáles son las patologías más frecuentes en el recién nacido que causan hiperbilirrubinemia directa o colestasis
1- Colestasis neonatal intrahepática.
2- Colestasis neonatal extrahepática.
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98- Cuando se considera colestasis o Hiperbilirrubinemia directa neonatal
1- Se considera colestasis neonatal cuando la cifra de bilirrubina directa es > 2 mg/dl o supone más del 20% de la total (independientemente de las horas de vida).
2- Se deben sospechar, y por tanto solicitar al laboratorio su determinación, ante una ictericia prolongada (> 15 días de vida) o presencia de signos como la coluria o la acolia/hipocolia.
3- La colestasis neonatal puede deberse a causas intrahepaticas o extrahepaticas.
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99- Cuando debemos sospechar una hiperbilirrubinemia directa o colestasis neonatal y por tanto solicitar laboratorio para su determinación
1- Ante un paciente con ictericia prolongada (> 15 días de vida) o presencia de signos como coluria o hipocolia/acolia.
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100- Cuáles son las causas de colestasis neonatal intrahepática
A- Las causas de colestasis neonatal intrahepatica:
* Nutrición parenteral prolongada.
* Infecciones.
* Metabolopatías como galactosemia.
* Colestasis intrahepática familiar.
* Déficit de Alfa1-antitripsina.
* Hemocromatosis neonatal.
* Síndrome de Alagille.
* Panhipopituitarismo.
* Daño hepatico secundario a enfermedad crítica.
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101- Qué es el síndrome de Alagille
1- El Síndrome de Alagille también es causa de colestasis neonatal en la que existe atresia de vías biliares intrahepáticas.
2- Es un síndrome de herencia AR, que asocia:
* Malformaciones cardiacas (estenosis pulmonar).
* Fascies típicas (“cara de pájaro”: frente abombada, mentón/nariz prominente y ojos hundidos, cara triangular).
* Defectos vertebrales (vértebras “en mariposa”).
* Defectos oculares (embriotoxón posterior).
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102- Cuál es la herencia del síndrome de Alagille
1- Autosómico recesivo.
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103- Cuáles son las causas de colestasis neonatal extrahepáticas
1-Atresia de vías biliares extrahepáticas.
2- Quiste de colédoco.
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104- Cuál es la clínica de la colestasis
1- La colestasis cursa con:
* Ictericia verdínica (color amarillento verdoso, que sugiere complicaciones en la excreción biliar y, por tanto, un problema hepático).
* Coluria.
* Hipoacolia o acolia.
2- Puede existir:
* Hipoprotrombinemia.
* Déficit de vitaminas liposolubles.
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105- Cuáles son las vitaminas liposolubles y la clínica que asocia su deficiencia
* Vitamina A: alteraciones visuales y sequedad de piel.
* Vitamina D: Raquitismo.
* Vitamina E: ataxia y neuropatía periférica.
* Vitamina K: coagulopatía.
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106- Cuál es el tratamiento de las colestasis neonatales
1- El tratamiento de las colestasis se fundamenta en:
* El tratamiento de la causa.
* Administración de fármacos que faciliten el flujo biliar: fenobarbital, ácido ursodeoxicólico,
* Paliar las consecuencias de un déficit de bilis en la luz intestinal: se administran vitaminas liposolubles (A, D, E y K) que en estas condiciones no se absorben en cantidad adecuada.
* Es importante el suplemento de calcio y fósforo, y aumentar aporte calórico de la nutrición.
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107- Cuál es la característica de las atresia de vías biliares extrahepáticas...
1- La atresia de vías biliares extrahepaticas se caracteriza por la obliteración progresiva de los conductos biliares extrahepáticos.
2- Actualmente, constituye la principal indicación de trasplante hepático infantil y la causa más frecuente de hepatopatia en la infancia.
3- La etiología es desconocida, aunque se sabe que no es un enfermedad hereditaria.
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108- Cuál es la principal indicación de trasplante hepático infantil
1- La atresia de vías biliares extrahepáticas.
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109- Cuál es la causa más frecuente de hepatopatía en la infancia
1- La atresia de vías biliares extrahepáticas.
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110- Cuál es el cuadro clínico típico de un recién nacido con atresia de vías biliares extrahepáticas
1- El cuadro clínico típico es el de un RN a término sano con fenotipo y peso normales que desarrolla ictericia con acolia en las 2 primeras semanas de vida.
2- A la exploración, presenta:
• Hepatomegalia firme con desarrollo posterior de signos de hipertensión portal (incluyendo importante esplenomegalia).
3- Puede evolucionar a cirrosis e insuficiencia hepática.
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111- Cuál es el factor más importante en la determinación del pronóstico en la Atresia de vías biliares extrahepáticas.
1- Es importante el diagnóstico precoz porque determina el pronóstico.
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112- Cuál es la analítica de la atresia de vías biliares extrahepáticas
1- En la analítica, presenta:
* Patrón de colestasis.
* Coagulación normal en fases iniciales.
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113- Cuáles son los hallazgos sugestivos de atresia de vías biliares extrahepáticas en pruebas de imagen
1- En la ecografia, son hallazgos sugestivos:
• Ausencia/disminución del tamaño de la vesícula biliar.
2- En la Gammagrafía hepatobiliar con Tc-99 (HIDA):
• El hígado capta el trazador pero no se observa flujo hacia el intestino en las 24 horas siguientes.
3- El diagnóstico de certeza se consigue mediante laparotomia exploradora con realización intraoperatoria de colangiografia.
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114- Cuál es el diagnóstico de certeza de la atresia de vías biliares extrahepáticas
1- Laparotomía exploradora con realización de colangiografía intraoperatoria.
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115- Cuál es el tratamiento definitivo en la atresia de vías biliares extrahepáticas
1- Su tratamiento definitivo es el trasplante hepático (80% de los pacientes los requerirá a lo largo de la evolución).
2- Cómo tratamiento puente, previo al trasplante, se realizará la portoenterostomía de Kasai (cuya complicación más frecuente es la colangitis aguda bacteriana).
3- La edad de la cirugía es el factor más importante para el restablecimiento del flujo biliar, por lo que es prioritaria antes de los 2 meses de vida.
4- Sin cirugía, la mortalidad es del 100% antes de los 3 años.
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116- Cuál es el tratamiento puente previa el transplante en pacientes con atresia de vías biliares extrahepáticas
1- La Portoenterostomia de Kasai.
2- El tratamiento de la atresia de las vías biliares extrahepaticas es la portoenterostomia de Kasai inicialmente.
3- La atresia de vías biliares extrahepaticas es la causa más frecuente de trasplante hepático, que es el tratamiento definitivo.
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117- Cuál es la complicación más frecuente de la Portoenterostomías de Kasai.
1- La colangitis aguda bacteriana.
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118- Cuál es el factor más importante para el restablecimiento del flujo biliar en la atresia de vías biliares extrahepáticas
1- La edad de la cirugía: por lo tanto es prioritario antes de los 2 meses de vida hacer la cirugía.
2- Sin cirugía la mortalidad es del 100% antes de los tres años de vida.
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119- La hiperbilirrubinemia indirecta se puede clasificar en
A- Hiperbilirrubinemia indirecta puede ser:
1- No hemolítica.
2- Hemolitica, a su vez, puede ser:
* Inmune: isoinmunización por incompatibilidad de grupo entre madre e hijo.
* No inmune: debida a defectos eritrocitarios (esferocitosis, eliptocitosis, deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa o G6PD, hemoglobinopatías) o mecánica (microangiopatía, CID).
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120- La división entre ictericia hemolítica inmune y no inmune depende del resultado de qué prueba
1- La división (inmune/no inmune) de la ictericia hemolitica depende del resultado del test de Coombs.
2- Tenemos 2 test de Coombs:
* El Test de Coombs directo, localiza anticuerpos adheridos a la membrana celular de los eritrocitos que están hemolizando, este se hará en sangre del neonato.
* El Test de Cooms indirecto, detecta anticuerpos plasmaticos circulantes, y se realizará en sangre materna.
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121- Cuáles son las otras causas de hiperbilirrubinemia indirecta
1- Reabsorción de hematomas (hepático, esplenico, suprarrenal, cefalohematoma...)
2- Policitemia: por liberación de bilirrubina tras destruccion de los hematies sobrantes.
3- Infecciones: bacterias (sobretodo gramnegativos) y tipo TORCH. En estos casos, también puede elevarse la bilirrubina indirecta.
4- Lactancia materna.
5- Disminución de la circulación enterohepática (Obstrucción gastrointestinal, ileo). Deshidratación.
6- Hipotiroidismo.
7- Síndrome de Crigler-Najjar o de Gilbert.
8- enfermedades metabólicas: Hijo de madre diabética o galactosemia (fase precoz).
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122- Cuál es el tratamiento de la hiperbilirrubinemia indirecta.
A- El tratamiento se basa en el uso de:
1- Fototerapia:
• Se indicará teniendo en cuenta 4 factores con los cuales se interpretan los normogramas que
permiten predecir qué paciente está en riesgo de desarrollar una hiperbilirrubinemia severa.
2- Exanguinotransfusión:
• Cuando la cifra de bilirrubina sobrepasa determinados límites (que también dependen del tiempo de vida, factores de riesgo) se realiza una exsanguinotransfusión como terapia de rescate.
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123- De que depende la indicación de fototerapia
1- La fototerapia, se indicará teniendo en cuenta 4 factores con los cuales se interpretan los normogramas que
permiten predecir qué paciente está en riesgo de desarrollar una hiperbilirrubinemia severa:
* Edad (horas/días de vida).
* Cifras de bilirrubina.
* Edad gestacional o postmenstrual.
* Presencia/ausencia de factores de riesgo y etiologia (isoinmunización por incompatibilidad de grupo...)
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124- Cuáles son esos cuatro factores en los cuales interpretan los nomograma en un paciente con hiperbilirrubinemia para poder aplicar fototerapia como tratamiento...
1- Edad (horas/días de vida).
2- Cifras de bilirrubina.
3- Edad gestacional o postmenstrual.
4- Presencia/ausencia de factores de riesgo y etiología.
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125- Qué es la ictericia fisiológica
1- La ictericia fisiológica es un proceso transicional normal, secundario a un aumento de producción de bilirrubina en un momento en que la capacidad excretora del hígado es bajo.
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126- Cuál es la fisiopatología de la ictericia fisiológica
1- Tras el nacimiento, se produce una hemólisis fisiológica con el objetivo de destruir el exceso de hematies, que ya no son útiles después de la vida fetal.
2- Está hemolisis fisiológica (que tiene su pico a las 48 horas de vida) libera gran cantidad de bilirrubina, la cual debería ser conjugada y eliminada por el hígado, todavía funcionalmente inmaduro, de forma que transitoriamente los niveles de bilirrubina sanguinea aumentan (a expensas de su fracción indirecta).
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127- Cuáles son las características de una ictericia fisiológica
A- Las características de la ictericia fisiológica son:
1- Inicia al 2º o 3º día, pero es más allá de las primeras 24 horas de vida.
2- Duración: < de 15 días.
3- Bilirrubina total: < 12 mg/dl (RN término) o < 14 mg/dl (RN pretérmino).
• En los recién nacidos pretérmino, la ictericia fisiológica suele ser de inicio algo más tardío que en el recién nacido a término, habitualmente es algo más prolongada, y también puede alcanzar niveles más altos.
4- Incremento de bilirrubina < 5 mg/dl/24 horas.
5- Bilirrubina directa < 2 mg/dl o < 20% de la bilirrubina total.
6- Ictericia a predominio de la fracción indirecta.
B- Si no cumple con alguna, es ictericia patológica.
C- No precisa tratamiento.
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128- Cuáles son las características de una ictericia patológica.
A- Las características de la ictericia patológica son:
1- Inicia en las primeras 24 horas de vida.
2- Duración: > de 15 días.
3- Bilirrubina total: > 12 mg/dl (RN término) o > 14 mg/dl (RN pretérmino).
4- Incremento de bilirrubina > 5 mg/dl/24 horas.
5- Bilirrubina directa > 2 mg/dl o > 20% de la bilirrubina total.
6- Ictericia puede ser predominio de la fracción directa o indirecta.
B- Tratamiento:
1- Según causa: Exanguinotransfusion/fototerapia.
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129- Resumen sobre las características de la ictericia fisiológica del recién nacido
1- Recién nacido a término (RNT):
- Inicio: 2-3 días.
- Duración: 5-7 días.
- Concentración máxima: 12 mg/dl a los 2-4 días.
2- Recién nacido pretérmino (RNPT):
- Inicio: 3-4 días.
- Duración: 6-8 días.
- Concentración máxima: 14 mg/dl a los 4-7 días.
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130- Cómo se hace el diagnóstico de la ictericia fisiológica
1- El diagnóstico se establece por exclusión y, al ser una situación transitoria y leve, no suele requerir tratamiento.
2- Son raros los casos de prolongación de una ictericia fisiológica durante más de 10-15 días, hecho que debe hacer sospechar patologías como un hipotiroidismo congénito o una estenosis pilórica.
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131- Características de la ictericia fisiológica en el recién nacido pretérmino
1- En los recién nacidos pretérmino, la ictericia fisiológica suele ser de inicio algo más de Río que en el recién nacido a término.
2- Habitualmente es algo más prolongada, y también puede alcanzar niveles más altos.
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132- Cuando la ictericia fisiológica no cumple con las características de una ictericia fisiológica hay que sospechar que patologías
1- Hipotiroidismo congénito.
2- Estenosis pilórica.
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133- Cuál es la incidencia de la ictericia por lactancia materna
1- Éste tipo de ictericia tiene una incidencia de aproximadamente 1/200 recién nacidos alimentados el pecho.
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134- Cuál es la etiología de la ictericia por lactancia materna
1- Es una ictericia fisiológica.
2- El mecanismo es desconocido, pero se sospecha que alguna sustancia presente en la leche materna, como los pregnanos, interfiera con el metabolismo de la bilirrubina, en concreto con la enzima glucoroniltransferasa.
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135- Cuáles son las características de la ictericia por lactancia materna
1- Normalmente, comienza a manifestarse entre el quinto y el séptimo día de vida o al final de la primera semana de vida.
2- La ictericia suele ser moderada, siempre con valores menores a 15 mg/dl.
3- El pico máximo de bilirrubina se alcanza en la tercera semana de vida. A partir de entonces, las cifras de bilirrubina descienden progresivamente hasta que la ictericia desaparece entre el mes y el mes y medio de vida (duración 3-6 semanas).
4- La ictericia es a predominio de la fracción indirecta y no precisa tratamiento.
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136- Cuál es el tratamiento de la lactancia materna
1- La lactancia materna no debe suspenderse.
• Si se interrumpiera durante 48 horas se observaría un drástico y rápido descenso de las cifras de bilirrubina.
2- El diagnóstico es de exclusión, una vez descartadas otras etiologías posibles.
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137- Cuáles son las ictericias por incompatibilidad o isoinmunización por incompatibilidad de grupos entre madre e hijo
1- Ictericia por incompatibilidad Rh.
2- Ictericia por incompatibilidad AB0.
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138- Que antígeno esté implicado en la ictericia por incompatibilidad Rh
1- En el 90% de los casos, el antígeno implicado en la incompatibilidad Rh es el antígeno D del factor Rh.
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139- Cuál es la patogenia de la ictericia por incompatibilidad de Rh.
1- La enfermedad hemolítica se produce cuando una madre Rh(-) alberga un feto RH (+).
2- La madre se sensibiliza frente al antígeno D cuando hay paso de hematíes fetales a la circulación materna; ésta produce entonces anticuerpos anti-D que atraviesan la placenta y destruyen los hematíes fetales.
3- El feto en el primer embarazo no se afecta, ya que los títulos de anticuerpos no son muy elevados y son de tipo IgM (es la primera vez que el sistema inmunológico materno se expone al antígeno D).
4- En posteriores gestaciones, dosis menores de Ag inducen una mayor respuesta de anticuerpos que además serán de clase IgG (atraviesan la placenta) y, por tanto, aumentan el riesgo de afectación fetal.
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140- Cuál es la clínica de la
| Ictericia por incompatibilidad Rh
1- Se manifiesta como:
* Ictericia.
* Anemia hemolítica, que puede ser grave.
* Hydrops fetal.
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141- Cuál es la fisiopatología de la hemólisis fetal
1- La incompatibilidad Rh causa hemólisis fetal, esto se manifiesta de dos maneras:
* Ictericia postnatal.
* Anemia.
2- La anemia causa dos cosas:
* ICC, la cual deriva a edemas.
* Hematopoyesis extramedular, que deriva en Hepatoesplenomegalia, esta última causa hipoalbuminemia que empeora el edema.
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142- Cómo se hace el diagnóstico de la ictericia por incompatibilidad Rh
A- El diagnóstico de la incompatibilidad Rh se puede hacer de 2 maneras:
1- Diagnóstico prenatal:
* Test de Coombs indirecto.
* Seguimiento ecográfico gestacional.
2- Diagnóstico posnatal:
* Grupo y Rh del recién nacido.
* Hemoglobina y hematocrito.
* Test de Coombs directo.
* Bilirrubina.
143
143- Cómo se hace el diagnóstico prenatal en la ictericia por incompatibilidad Rh
1- Test de Cooms indirecto:
• La positividad de este test indica que la madre está sensibilizada frente al antígeno D.
2- Seguimiento ecografico gestacional:
• En madres sensibilizadas al antígeno D, se vigilará la presencia de signos de alarma:
- La presencia conjunta de polihidramnios y aceleración en el flujo de la arteria cerebral media indica anemia fetal.
- La presencia de edema generalizado señala hidrops fetal.
144
144- Cuáles son los signos de alarma en el seguimiento ecográfico gestacional de una madre sensibilizada al antígeno D, que debemos vigilar
1- En madres sensibilizadas al antígeno D, se vigilará la presencia de signos de alarma:
* La presencia conjunta de polihidramnios y aceleración en el flujo de la arteria cerebral media indica anemia fetal.
* La presencia de edema generalizado señala hydrops fetal.
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145- Cómo se hace el diagnóstico postnatal de la ictericia por incompatibilidad Rh
1- Grupo y Rh del recién nacido.
2- Hemoglobina y hematocrito.
3- Cooms directo
4- bilirrubina
146
146- Cómo se previene la Incompatibilidad Rh
1- Se realiza mediante inyección de inmunoglobulina anti-D (de tipo IgG) a las 28 semanas de gestación y en las primeras 72 horas después del parto, de un aborto o de cualquier procedimiento intraútero si se confirma que el recién nacido es factor Rh(+), con madre Rh(-).
2- La inmunoglobulina previene la síntesis de anticuerpos por parte de la madre.
3- La profilaxis se hará sólo si el test de Coombs indirecto de la gestante es negativo; de ser positivo, la madre ya se ha sensibilizado previamente y la profilaxis es inútil.
4- El efecto sólo dura un cierto tiempo por lo que es necesario repetir el proceso en gestaciones posteriores.
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147- Cuándo se hará la profilaxis para el incompatibilidad Rh
1- Sólo se hará si el test de Coombs indirecto de la gestante es (-) de ser (+), la madre ya se ha sensibilizado y no tiene sentido darle profilaxis.
2- Recuerda la prevención de la isoinmunización anti-D se hará sólo si la madre no está sensibilizada, esto es, si su test de Coombs indirecto es negativo.
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148- Cuánto dura el efecto de la profilaxis de la incompatibilidad Rh
1- Sólo dura cierto tiempo, necesita repetirse el proceso en gestaciones posteriores recuerda, siempre que la madre sea test de Coombs (-).
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149- Como es el algoritmo de la profilaxis de la isoinmunización Rh
A. Primera opción: mujer Rh(+) positiva, no se hace nada, ahí termina.
B- Segunda opción: mujer Rh(-) y varón Rh(-), no se hace nada, ahí termina.
C- Tercera opción: mujer Rh(-) y hombre Rh(+) o desconocido: en este caso se hace Coombs indirecto a la mujer:
1- Si Coombs es (+): la gestante está sensibilizada, no se hace nada, no tiene valor hacer la profilaxis.
2- Si Coombs es (-):
• Se administra gammaglobulina humana anti-D a las semanas 28-32 semanas de gestación y tras el parto/aborto/o cualquier procedimiento intraurerino se ve el grupo y Rh del producto:
- Si es Rh(-): no haga nada más.
- Si es Rh(+): administto la 2ª dosis de gammaglobulina antes de las 72 horas.
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150- Cuál es el tratamiento de la isoinmunización o incompatibilidad Rh
A- El tratamiento se realiza en función de si es fetal o posnatal
1- Fetal:
* Si existe grave afectación fetal y aún no se ha alcanzado la madurez pulmonar (EG < 35semanas) está indicada la realización de una transfusión intrauterina de concentrado de hematíes.
* Si ya ha alcanzado la madurez pulmonar, se prefiere la inducción del parto.
2- Posnatal:
* Fototerapia o exanguinotransfusión (elimina la mayor parte de la bilirrubina vascular, de los hematíes fijados con anticuerpos maternos y suministra albúmina con capacidad de unirse a la bilirrubina libre), en función de la gravedad de la ictericia y de la anemia.
* Puede ser necesaria la administración de inmunoglobulinas ya que reducen la necesidad de exanguinotransfusión y el tiempo de fototerapia.
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151- En qué consiste la exanguinotransfusión
1- En eliminar la mayor parte de la bilirrubina vascular, de los hematíes fijados con anticuerpos maternos y se suministra albúmina con capacidad de unirse a la bilirrubina.
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152- Cuáles son las características de la ictericia por incompatibilidad AB0
1- La ictericia por incompatibilidad AB0 es una forma mucho más frecuente y menos grave de isoinmunización.
2- Aparece cuando la madre es 0 y el RN es A o B (generalmente A1).
3- A diferencia de lo que ocurría en la isoinmunización anti-D, el primer feto puede resultar afecto, ya que existen anticuerpos “naturales” de la clase IgG frente a los grupos contrarios.
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153- Es la clínica de la incompatibilidad AB0
1- Las manifestaciones suelen ser poco importantes.
2- Puede aparecer ictericia o anemia leve.
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154- Cómo se realiza el diagnóstico de la incompatibilidad AB0
1- El diagnóstico se realiza de la siguiente manera:
* Grupo sanguíneo materno y del recién nacido.
* Coombs indirecto positivo.
* Coombs directo ligera o moderadamente positivo, aunque en algunos casos es negativo.
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155- Cuál es el tratamiento de la incompatibilidad AB0
1- El tratamiento se lleva acabo con:
* Fototerapia, cuando es necesario.
* Excepcional que se precise realizar exanguinotransfusión.
2- No es posible prevenirlo.
3- Recuerda que la incompatibilidad de grupo AB0 puede afectar a primogénitos. La isoinmunización anti-D nunca se da en el primer embarazo.
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156- Diagnóstico diferencial de la ictericia por incompatibilidad AB0 y Rh
1- Incompatibilidad AB0:
* Grupo madre: 0.
* Grupo recién nacido: A/B/AB.
* Frecuencia: mayor.
* Gravedad: menor.
* Primer embarazo: posible.
* Coombs indirecto: +.
* Coombs directo: +/-.
* Tratamiento: observación/fototerapia.
* Prevención: no posible.
2- Incompatibilidad Rh:
* Grupo madre: Rh(-).
* Grupo recién nacido: Rh(+).
* Frecuencia: menor.
* Gravedad: mayor.
* Primer embarazo: no posible.
* Coombs indirecto: +.
* Coombs directo: +.
* Tratamiento: fototerapia/exsanguinotransfusion.
* Prevención: Gammaglobulina (Ig anti-D en madres Rh(-) no sensibilizadas = Coombs indirecto (-).
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157- Los trastornos hematológicos del recién nacido son...
1- Anemia neonatal.
2- Policitemia neonatal.
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158- Cuando se considera anemia neonatal
1- Los valores hematológicos normales varían en función de la edad gestacional y de la edad cronológica pero, en general, cifras de Hb < a 13 g/dl se consideran anómalas tanto en RN a término como en pretermino.
2- RN a término:
* Niveles de Hb al nacimiento: 14-20 g/dl.
* Niveles mínimos de Hb: 9-11 g/dl (8-12 semanas).
3- RN pretermino:
* Niveles de Hb al nacimiento: 12-18 g/dl.
* Niveles mínimos de Hb: 7-9 g/dl (6 semanas).
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159- Cuál es la causa más frecuente de anemia en el primer año de vida
1- Al igual que en el adulto, la causa más frecuente de anemia en el primer año de vida es la anemia ferropénica, a excepción de los primeros días, donde se combinan varios mecanismos.
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160- Cuál es la anemia más frecuente del neonato
1- Anemia fisiológica
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161- Cuáles son los tipos de anemias neonatales
1- Anemia fisiológica.
2- Anemia patológica.
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162- Cuál es la fisiopatología de la anemia fisiológica del neonato
1- Hasta el momento del parto, la masa de glóbulos rojos va aumentando debido a la estimulación de la eritropoyetina por una saturación de oxígeno en la Ao fetal del 45%.
2- Al nacer, la saturación en la aorta del 95% inhibe la producción de eritropoyetina.
3- La anemia en los primeros días es causada tanto por hemólisis de los glóbulos rojos como por dicho deficit de eritropoyetina en el recién nacido. En el resto de la infancia, la causa más frecuente de anemia es la ferropénica.
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163- Cuál es la clasificación de la anemia patológica del RN
A- Se puede clasificar en tres grupos:
1- Por pérdida de sangre:
* Prenatal: Transfusión feto-materna, transfusión feto-fetal.
* Natal: Circular de cordón, ruptura de vasos anómalos, placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta o abruptio placentae, etc.
* Posnatal: iatrogénica por extracciones, hemorragia interna o externa
2- Por hemólisis:
* Inmune.
* No inmune.
3- Por disminución de la producción:
• Anemia aplásica, déficit de hierro, déficit de folato, supresión medular por infección por rubeola o parvovirus B 19, anemia de la prematuridad.
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164- Qué es la hemorragia transplacentaria
1- La hemorragia transplacentaria por el paso de sangre fetal a la circulación materna es relativamente habitual.
2- Para su diagnóstico se emplea el test de kleihauer-Betke(prueba que detecta la presencia de hematies fetales en sangre materna).
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165- Cuál es la clínica de la anemia neonatal
1- Depende de la rapidez de instauración.
2- Los pacientes muestran palidez, insuficiencia cardiaca o shock.
3- En los prematuros, una anemia crónica se traduce por apnea, rechazo del alimento, hipoactividad y taquicardia.
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166- Cuál es el tratamiento de la anemia neonatal
1- Específico según la causa.
2- En la anemia fisiológica del prematuro, puede estar indicado transfundir, si tiene repercusión clínica. En estos pacientes también es posible utilizar EPO humana recombinante, junto con aportes de hierro y de vitamina E.
3- En todos los prematuros, se debe administrar sulfato ferroso a partir de las 8 semanas para prevenir la anemia de la prematuridad (debida a su menor reserva férrica).
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167- Definición de policitemia neonatal
1- Los pacientes con policitemía neonatal muestran un Hto central o venoso o mayor o igual a 65% y/o Hb mayor a 20 g/dl.
2- El Hto capilar no sirve para definir la presencia de Policitemia, ya que puede ser hasta un 20% mayor que el venoso.
3- La viscosidad sanguínea aumenta de forma exponencial cuando el hematocrito venoso supera el 65%, provocando dificultad para el flujo sanguíneo en los distintos órganos.
4- Por lo tanto, recuerda que la definición de policitemia neonatal viene condicionada por el valor del hematocrito central o venoso.
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168- Cuando aumenta la viscosidad sanguínea de manera exponencial
1- Cuando el hematocrito venoso supera el 65%, causando dificultad en el flujo sanguíneo en los distintos órganos.
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169- Cuál es la etiología de la policitemia neonatal
A- La etiología, es en función de las causas:
1- Sobretransfusión placentaria:
- Retraso en la ligadura del cordón.
- Transfusión materno-fetal.
- Transfusión feto-fetal.
2- Insuficiencia placentaria (que induce eritropoyesis fetal aumentada):
- CIR.
- RN postermino.
- Tabaquismo materno.
- Preeclampsia.
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170- Cuales pueden ser otras causas de Policitemia neonatal
1- hijo de madre diabética o HMD (eritropoyesis aumentada por incremento de la eritropoyetina fetal por hipoxia crónica fetal secundaria a insuficiencia placentaria).
2- RN con Hiperplasia adrenal, síndrome de Down, síndrome de Beckwith, tirotoxicosis neonatal, trisomias 13, 18, 21 y el hipotiroidismo.
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171- Cuál es la clínica de la policítemia neonatal
1- Aunque puede ser asintomática, lo más frecuente es que exista clínica, como:
- Temblores (por hipoglucemia o hipocalcemia asociadas).
- Acrocianosis (por mala perfusion periférica).
- Letargia.
- Rechazo del alimento.
- Taquipnea.
- Priapismo.
- Ictericia.
2- El signo clínico más característico es la plétora en mucosas, plantas y palmas.
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172- Cuál es el signo clínico más característico de la policitemia neonatal
1- La plétora en mucosas, palmas y plantas.
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173- Cuál es el tratamiento de la policitemia neonatal
A- El tratamiento es:
* Exanguinotransfusión parcial por la vena umbilical para conseguir un hematocrito del 50%.
* Control estrecho de la glucemia y vigilancia de la diuresis, así como de la tolerancia digestiva.
B- El tratamiento depende de si el paciente es sintomático por hiperviscosidad o es asintomático:
1• Si es sintomático por hiperviscosidad: considerar exanguinotransfusión parcial.
2• Si es asintomático: vemos el hematocrito:
- Si el Hto es > 70%: Exanguinotransfusión parcial.
- Si el Hto está entre 65-70%: Fluidoterapia (dilución), monitorización cardiorrespiratoria, glucosa, calcio y clínica.
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174- Se hace exanguinotransfusión parcial hasta conseguir
1- Hto de 50%.
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175- Cuáles son los trastornos metabólicos del recién nacido
1- Hijos de madre diabética (HMD)
2- Hipotiroidismo congénito.
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176- Cuál es la fisiopatología o la causa de las complicaciones en un hijo de madre diabética
1- La hiperglicemia materna secundaria al déficit de insulina provocará hiperglucemia fetal.
2- Está hiperglucemia fetal, a su vez, inducirá un aumento compensador de producción de insulina por el feto.
3- La insulina es un factor de crecimiento y además los niveles elevados pueden tener efectos teratógenos.
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177- Cuáles son los problemas o complicaciones en los hijos de madre diabética.
A- Los problemas observados frecuentemente en HMD son los siguientes:
* Mayor mortalidad fetal y neonatal.
* Polihidramnios.
* Macrosomía con visceromegalia, si la madre no tiene vasculopatía; si la tiene, crecimiento intrauterino retardado (CIR).
* EMH, por disminución en la síntesis de surfactante.
* Alteraciones metabólicas: hipoglicemia (máxima entre las 3-6 horas de vida y, con frecuencia asintomática) e hipocalcemia.
* Policitemia y sus consecuencias.
* Mayor incidencia de malformaciones congénitas.
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178- Cuál es la malformación más frecuente del hijo de madre diabética
1- Las malformaciones más frecuentes en el hijo de madre diabética son las cardíacas:
• Estenosis subaórtica con hipertrofia septal asimétrica.
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179- Cuál es la malformación digestiva más frecuente en el hijo de madre diabética
1- La malformación digestiva más frecuente es:
• Colon izquierdo hipoplásico.
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180- Cuál es la malformación más característica de el hijo de madre diabética
1- La malformación más característica es:
* La agenesia lumbosacra.
* Holoprosencefalia.
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181- Cuál es el tratamiento del hijo de madre diabética
1- El tratamiento consiste en las siguientes medidas:
* Control de la diabetes materna, que disminuye los riesgos de muerte fetal y de malformaciones congénitas y el resto de asociaciones propias del hijo de madre diabética.
* Durante el parto, el control de glucemia materna reduce el riesgo de hipoglicemia neonatal (que, a su vez, es secundaria a la hiperinsulinemia fetal que se describió anteriormente).
* Inicio precoz de la alimentación.
* Si a pesar de realizar una adecuada nutrición enteral no se remonta la hipoglucemia, se deberá proceder a la infusión de glucosa intravenosa.
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182- Cuál es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito
1- La causa más frecuente de hipotiroidismo congénito es la Disgenesia tiroidea (80-90% de los casos) en forma de:
• Agenesia, hipoplasia o ectopia (la localización más habitual es la sublingual).
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183- Cuál es la localización ectópica más habitual de la disgenesia tiroidea
1- Sublingual.
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184- Cuáles son las otras causas menos frecuentes de hipotiroidismo congénito
1- Otras causas menos frecuentes de hipotiroidismo congénito son:
* Dishormonogénesis.
* Bloqueo de los receptores por autoanticuerpos maternos.
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185- Cuál es la clínica del hipotiroidismo congénito
1- La clínica del hipotiroidismo congénito es de instauración progresiva.
2- Aparece facies peculiares:
• Cara tosca con párpados y labios tumefactos, nariz corta con base deprimida, hipertelorismo con boca abierta y macroglosia.
3- Estreñimiento.
4- Ictericia prolongada.
5- Letargia.
6- Hernia umbilical.
8- Fontanelas amplias.
9- Retraso en la maduración ósea.
10- Retraso mental.
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186- Cuáles son los signos y síntomas clave para sospechar de una hipotiroidismo congénito
1- La presencia de ictericia, hernia umbilical, hipotonía y fontanelas amplias es sugestiva de hipotiroidismo congénito.
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187- Cómo se hace el diagnóstico del hipotiroidismo congénito
1- El diagnóstico clínico es actualmente poco frecuente gracias al cribado neonatal.
* Cribado neonatal se realiza determinando los valores de TSH en sangre obtenida a los 2 días de vida.
* Se recomienda repetir la toma de muestra 2 semanas después del nacimiento en prematuros, RN de bajo peso, enfermos críticos y en gemelos.
* Se ha de sospechar hipotiroidismos si sus valores están elevados.
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188- En quienes se recomienda repetir la toma de muestra en la prueba del talón para el cribado neonatal de Hipotiroidismo congénito
1- Se recomienda repetir la toma de muestra 2 semanas después del nacimiento en:
* Prematuros.
* RN de bajo peso.
* Enfermos críticos.
* Gemelos.
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189- Como hacemos el diagnóstico de hipotiroidismo congénito
1- Ante la sospecha de hipotiroidismo congénito por valores elevados de TSH, se debe proceder al estudio mediante pruebas de imagen.
2- Pruebas de imagen, incluidas ecografia de tiroides y gammagrafía de tiroides (I-123 o Tc-99), lo más antes posible.
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190- Cuál es el tratamiento del hipotiroidismo congénito
1- Levotiroxina sódica sintética vía oral (L-T4).
2- El retraso en el tratamiento puede condicionar una lesión cerebral definitiva que condiciona un retraso mental irreversible.
3- Posteriormente se llevará a cabo controles clínicos y analíticos (el primero, a las 2 semanas de iniciar el tratamiento).
