3. Neonatologia III Flashcards

1
Q

1- Cuál es incidencia de sepsis neonatal en España

A

1- La incidencia de sepsis neonatal en nuestro medio es de 1-10/1000 recien nacidos vivos.

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2
Q

2- Cuál es lo más importante a considerar una sepsis neonatal

A

1- La clínica porque es insidiosa e inespecífica, por lo que se requiere una evaluación cuidadosa y un alto grado de sospecha.

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3
Q

3- Cuáles son los tipos de sepsis neonatal

A

1- Los tipos de sepsis neonatal son los siguientes:

  • Sepsis precoz: se define como la que se inicia en los primeros 3 - 5 días de vida. (0-7 días).
  • Sepsis tardía no nosocomial: se presenta tras la primera semana de vida y hasta los tres meses de edad. (7-90 días).
  • Sepsis nosocomial: aparece en el ámbito hospitalario o hasta siete días después de haberlo dado de alta.
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4
Q

4- Cuál es el origen de la infección en cada una de las sepsis neonatales

A

1- Sepsis precoz:

• Su origen es una infección ascendente a partir del canal del parto por bacterias que colonizan la piel, mucosas y el tracto gastrointestinal del recién nacido.

2- Sepsis tardía no nosocomial:

  • El origen de la infección puede encontrarse tanto en el tracto genital materno como en el contacto posterior con el medio. El germen primero coloniza al niño y luego se disemina.
  • Es frecuente la meningitis.
  • Está aumentando en los últimos años.

3- Sepsis nosocomial:

• Aparece en el ámbito hospitalario.

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5
Q

5- Cuál es el microorganismo más frecuente en la sepsis precoz

A

1- Las bacterias principalmente implicadas son:

  • Estreptococo del grupo B (Streptococcus agalactiae).
  • E. coli.

2- Otros son:

  • Enterococo.
  • Listeria monocytogenes.

3- Su Incidencia es decreciente en los últimos años (debido a la profilaxias frente a S. agalactiae o SGB).

4- Cursa con una rápida afectación multiorganica.

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6
Q

6- Cuáles son los gérmenes más frecuentes en la sepsis tardía no nosocomial

A

1- Los gérmenes más frecuentes son:

  • Estreptococo B (S. agalactiae) serotipo III.
  • E. coli serotipo K1.

2- También pueden estar implicados:

  • S. aureus.
  • S. epidermidis.
  • Enterococo.
  • Candida.

3- Está aumentando en los últimos años.

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7
Q

7- Cuáles son los microorganismos más frecuentes en la sepsis nosocomial

A

1- Se debe, fundamentalmente a:

  • S. aureus.
  • S. epidermidis.
  • Pseudomona aeruginosa.
  • Candida albicans.
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8
Q

8- Cuáles son los factores de riesgo para la sepsis precoz

A

1- Prematuridad y bajo peso al nacer.

2- Bolsa rota prolongada.

3- Fiebre materna intraparto.

4- Colonización materna por SGB.

5- Datos de corioamnionitis:

• Fiebre, leucocitosis materna y dolor uterino.

6- Infección del tracto urinario en el tercer trimestre de embarazo.

7- Hijo previo afecto de sepsis precoz.

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9
Q

9- Cuál es el factor de riesgo para la sepsis tardía

A

1- El único factor establecido es la prematuridad.

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10
Q

10- Cuáles son los factores de riesgo para la sepsis nosocomial

A

1- Prematuridad.

2- Neonatos portadores de dispositivos extraanatómicos:

  • Vía centrales.
  • Tubo endotraqueal.
  • Etc.

3- Uso de antibioterapia de amplio espectro.

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11
Q

11- Cuál es la clínica de la sepsis neonatal

A

1- Los síntomas y signos son variados e inespecíficos y afectan a diversos órganos con mayor o menor severidad:

  • Aparato respiratorio: taquipnea, apnea, dificultad respiratoria, hipoxemia, hipercapnia.
  • Sistema circulatorio: taquicardia, bradicardia, hipotensión, palidez/color terroso/cutis reticular, mala perfusión periférica, bajo gasto cardiaco sistémico, hipertensión pulmonar.
  • Metabólicos: hipo/hiperglucemia, acidosis metabólica, aumento del ácido láctico, ictericia.
  • Neurológicos: letargia, irritabilidad, hipotonía, fontanela abombada, convulsiones, focalidad.
  • Digestivos: mala tolerancia.
  • Hipotermia, fiebre.

2- En la sepsis precoz la clínica tiene más afectación respiratoria (quejido, polipnea, tiraje, aleteo, cianosis), ictericia. Listeria: granulomas en faringe, petequias.

3- En la sepsis tardía la clínica es más afectación del SNC (meningitis neonatal). Focalizan más.

4- Sepsis nosocomial, la clínica es más variable.

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12
Q

12- Que prueba solicitaremos ante y nuestra sospecha de sepsis neonatal para su diagnóstico

A

1- Para el diagnóstico de certeza se requiere un hemocultivo positivo, aunque lograrlo es más difícil en neonatos que en adultos.

2- Según la situación clínica, se debe valorar la realización de una punción lumbar.

• El cultivo y análisis citoquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR) permite establecer el diagnóstico de meningitis, lo que implica cambios en el tratamiento antibiótico.

3- En los casos de sepsis tardía también tiene valor el urocultivo.

4- En las sepsis precoces se deben recoger también cultivos de superficie (ótico, conjuntival, umbilical…).

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13
Q

13- Que otros parámetros sobre todo en laboratorio nos pueden servir para el diagnóstico de una sepsis neonatal

A

1- Pueden servir otros parámetros bioquímicos como la PCR o la procalcitonina.

2- En cuanto al hemograma, lo más específico es la leucopenia/neutropenia y la desviación izquierda reflejada en un índice infeccioso elevado.

• El índice infeccioso (II) elevado es un valor muy sensible, es igual a formas leucocitarias inmaduras/neutrófilos maduros totales > 0,16 en < 24 horas.

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14
Q

14- Qué es el índice infeccioso

A

1- Es un valor muy sensible que resulta de la diferencia entre las formas leucocitarias inmaduras y los neutrófilos maduros totales.

2- Refleja sepsis si el índice infeccioso es > 0,16 en menos de 24 horas.

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15
Q

15- Cuál es el tratamiento de la sepsis neonatal

A

A- El tratamiento de la sepsis debe iniciarse ante la más mínima sospecha, porque la infección puede ser fulminante:

1- Sepsis precoz y sepsis tardía no nosocomial:

  • Sin meningitis: ampicilina + gentamicina.
  • Con meningitis: ampicilina + cefotaxima (los aminoglucosidos no atraviesan la BHE).

2- Sepsis nosocomial:

  • Sin meningitis: vancomicina + amikacina +/- anfotericina B (si sospechamos infección fúngica).
  • Con meningitis: vancomocina + ceftacidima +/- anfotericina B (+/- caspofungina o fluconazol).

B- Éste tratamiento es empírico, posteriormente, y en función del germen aislado y del antibiograma se instaura el tratamiento definitivo.

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16
Q

16- Cómo se hace la profilaxis en gestantes colonizadas por estreptococos del grupo B (SGB).

A

1- El cribado de colonización materna durante la gestación se realiza mediante el cultivo rectovaginal alrededor de la semana 35-37 de embarazo.

2- El resultados se considera válido durante 5 semanas al cabo de las cuáles, si no se ha producido el nacimiento, habría que repetirlo.

3- Si este es positivo, se hace quimioprofilaxis con un betalactámico (penicilina, ampicilina) intraparto, lo que reduce la colonización e Infección neonatales.

4- Esta profilaxis también se administra en caso de haber tenido un hijo afecto de sepsis por SGB o bacteriuria SGB positiva durante el embarazo, independientemente del resultado del cultivo rectovaginal.

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17
Q

17- Cuál es el curso y pronóstico de las diferentes sepsis neonatales

A

1- Sepsis precoz:

  • Curso fulminante.
  • Pronóstico: muy malo (mortalidad 30%). La listeriosis es muy grave (mortalidad 40-80%).

2- Sepsis tardía:

  • Curso menos fulminante.
  • Pronóstico: menor mortalidad en el caso de SGB serotipo III y alta mortalidad en el caso de E. coli serotipo K1.

3- Sepsis nosocomial:

  • Curso variable.
  • Pronóstico variable.
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18
Q

18- Cuáles son las infecciones connatales que te debo

saber en pediatría

A

1- Citomegalovirus.

2- Toxoplasmosis congénita.

3- Sífilis congénita.

4- Rubéola congénita.

5- Varicela congénita.

6- Infección por virus herpes simple.

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19
Q

19- Cuando sospecharemos de una infección connatal?

A

A- Orientación diagnóstica:

1- Sospecha clínica: hay que sospechar una infección connatal ante la presencia de los siguientes signos en un RN:

  • CIR tipo I simétrico o armónico: Fetos con crecimiento retardado de forma uniforme incluyendo el perímetro cefálico.
  • Hepatosplenomegalia.
  • Adenopatías.
  • Ictericia.
  • Anemia.
  • Trombopenia.

2- Microbiología:

• La presencia de IgM positiva específica en el RN o de títulos de IgG estables o en aumento (en general, los títulos de IgG de origen transplacentario disminuyen posnatalmente), así como el aislamiento de gérmenes en muestras del RN indican que éste se halla infectado.

3- En general, es más grave la infección adquirida durante el primer trimestre pero es más habitual adquirirla en la segunda mitad del embarazo.

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20
Q

20- Cuál es el agente más frecuente de infección congénita o connatal

A

1- Citomegalovirus.

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21
Q

21- En la microbiología que indica que el recién nacido se halla infectado

A

1- IgM (+) especifica en el RN.

2- Títulos de IgG estables o en aumento ( en general, los títulos IgG de origen transplacentario disminuyen posnatalmente).

3- Aislamiento de gérmenes en muestras del RN.

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22
Q

22- En qué momento es más grave la infección congénita

A

1- Es más grave cuando la infección es adquirida en el primer trimestre, aunque es más frecuente adquirir la infección en la segunda mitad del embarazo.

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23
Q

23- Cuáles son las características de la infección congénita por citomegalovirus

A

1- El citomegalovirus (CMV) es la causa más frecuente de infección congénita.

2- La infección adquirida en la primera mitad del embarazo da lugar a un cuadro sintomático (más grave) que se caracteriza por:

  • C: Coriorretinitis, colecistitis acalculosa.
  • M: Microcefalia.
  • V: Calcificaciones periventriculares (en contraposición a la toxoplasmosis, que son dispersas).

3- Si la infección se adquiere en la segunda mitad del embarazo (es lo más habitual y menos grave), cursa de modo asintomático, pero puede derivar en la aparición de hipoacusia neurosensorial bilateral.

• Muchos son asintomáticos (con o sin secuelas tardías: lo más frecuente es hipoacusia neurosensorial bilateral o sordera).

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24
Q

24- Cuál es la vía de adquisición del citomegalovirus

A

1- Placentaria.

2- Canal del parto.

3- Leche.

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25
Q

25- Cuáles son las características de la toxoplasmosis congénita

A

A- El riesgo de la toxoplasmosis en el feto es directamente proporcional a la EG en la que se produce la infección; sin embargo, la gravedad es inversamente proporcional a la madurez fetal:

1- Si la infección de la madre ocurre en el primer trimestre (ma grave), el recién nacido puede presentar la tétrada de Sabin:

  • Coriorretinitis, que es la manifestación más frecuente, aunque habitualmente aparece de forma tardía.
  • Calcificaciones intracraneales difusas.
  • Hidrocefalia.
  • Convulsiones.

——La infección en el primer trimestre incluso puede llevar a la muerte fetal———

2- La infección en el segundo y en el tercer trimestre es más frecuente (menos grave) que en el primero, pero el RN suele presentar síntomas leves o enfermedad subclínica.

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26
Q

26- Cuál es la clínica de la toxoplasmosis congénita

A

1- Si la infección se produjo en el primer trimestre: tétrada de Sabin

—-Sabine es una chica convulsiva—-

  • C: coriorretinitis.
  • Hi:hidrocefalia.
  • C: calcificaciones intracraneles difusas.
  • Convulsiones

2- Si la infección se produjo en el segundo y en el tercer trimestre es más frecuente que el primero: síntomas leves o enfermedad subclínica.

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27
Q

27- Cuál es el tratamiento de la toxoplasmosis congénita.

A

1- Todo recién nacido infectado debe ser tratado precozmente con pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico por al menos 12 meses.

2- Se puede añadir prednisona en casos demostrados de coriorretinitis.

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28
Q

28- Cuáles son los estudios que se realizan en el recién nacido con toxoplasmosis congénita

A

1- Los estudios a realizar en el RN son los siguientes:

  • Estudio anatomopatológico de la placenta para examen parasitario.
  • Serología de toxoplasma y citomegalovirus en sangre de cordón.
  • Hemograma, bioquímica con transaminasas.
  • Fondo de ojo (coriorretinitis).
  • Punción lumbar (hiperproteinorraquia y estudio de PCR para toxoplasma).
  • Ecografía cerebral.
  • Toda IgG positiva al final del primer año indica, muy probablemente, infección congénita.
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29
Q

29- Vía de adquisición de la toxoplasmosis congénita

A

1- Placentario.

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30
Q

30- Cuáles son las mujeres con mayor probabilidad de tener hijos afectos de sífilis congénita

A

1- Las mujeres con mayor probabilidad de tener hijos afectos de sífilis congénita son las no tratadas con sífilis primaria, secundaria o latencia precoz.

2- La transmisión puede ocurrir durante todo el embarazo, pero lo más habitual es que suceda en el tercer trimestre.

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31
Q

31- En qué momento puede ocurrir la transmisión durante el embarazo de la sífilis congénita

A

1- Durante todo el embarazo, pero lo más habitual es en el tercer trimestre.

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32
Q

32- Cuál es la vía de adquisición de la sífilis congénita

A

1- Placentaria.

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33
Q

33- Cuáles son las manifestaciones clínicas de la sífilis congénita

A

1- Las manifestaciones clínicas se pueden dividir en dos grupos:

  • Sífilis congénita precoz (durante los 2 primeros años de vida).
  • Sífilis congénita tardía (desde los 2 años en adelante).
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34
Q

34- Cuál es la clínica de la sífilis congénita precoz

A

1- La manifestación más frecuente es la hepatomegalia.

2- Otros síntomas son:

  • Lesiones mucocutáneas polimorfas con afectación palmoplantar.
  • Rinorrea.
  • Lesiones óseas con afectación perióstica (que, al producir dolor, da lugar a una falsa parálisis, la pseudoparálisis de Parrot).
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35
Q

35- Cuál es la clínica de la sífilis congénita tardía

A

1- Muestra la tríada de Hutchinson:

  • Queratitis (síntoma más frecuente).
  • Hipoacusia.
  • Alteraciones dentarías.

2- Deformidades óseas (Tibia en sable).

3- Deformidades articulares (Rodilla del Clutton).

4- Paresia juvenil (equivalente de la parálisis general progresiva).

5- Tabes juvenil (Equivalente a la tabes dorsal).

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36
Q

36- Triada de Hutchinson

A

1- Queratitis: síntoma más frecuente.

2- Hipoacusia.

3- Alteraciones dentarias.

37
Q

37- Cuál es el tratamiento de la sífilis congénita

A

1- Penicilina IV.

38
Q

38- Mnemotécnico de la sífilis precoz

A

1- Sifilis PRECOZ:

  • P: Pénfigo sifilítico
  • R: Rinorrea.
  • E: Hepatoesplenomegalia. (Triada típica).
  • C: condiloma plano.
  • O: óseas (pseudoparalisis de Parrot).
39
Q

39- Mnemotécnico de la sífilis tardía

A

1- Sífilis TARDÍA. No ve, no oye, no habla (para recordar la tríada de Hutchinson):

  • Queratitis, síntoma más frecuente.
  • Hipoacusia.
  • Dientes en tonel.
40
Q

40- Cuándo es más grave y más frecuente la rubeola congénita

A

1- La rubeola congénita es más grave y más frecuentes si la madre se infecta durante el primer trimestre de gestación.

2- Si la infección ocurre en el primer trimestre de embarazo, puede aparecer la triada sintomática de Gregg y alteraciones óseas, pero en este caso sin periostitis.

41
Q

41- Cuando la madre se infecta en el primer trimestre de embarazo aparece la triada sintomática de Gregg

A

1- Hipoacusia neurosensorial, que es la manifestación más habitual

2- Cardiopatía, en forma de ductos arterioso persistente o estenosis pulmonar.

3- Anomalías oculares, como cataratas, glaucoma, retinitis en sal y pimienta.

42
Q

42- Para Gregg la rubéola es el coco

A

1- Regla mnemotécnica para tríada de Gregg, rubeola es el C-O-C-O:

  • C: cabeza (microcefalia).
  • O: ojo (catarata, glaucoma, retinitis en sal y pimienta).
  • C: corazón (ductus arterioso persistente).
  • O: oído (lo más frecuente: sordera).
43
Q

43- Vía de adquisición de la rubeola

A

1- Placentaria.

44
Q

44- De que depende el cuadro clínico de la varicela congénita

A

1- Hay que distinguir en virtud del momento en que se infecta la madre:

  • La madre se infecta durante el primer trimestre de embarazo: Fetopatia.
  • La madre se infecta entre 20-3 semanas antes del parto: Generalmente, no hay afectación fetal.
  • La madre presenta varicela en el intervalo entre 5 días antes del parto y 2 días después del mismo: Hay un alto riesgo de que el recién nacido desarrolle un cuadro muy grave de Marisela con afectación visceral.
45
Q

45- Cuáles son las características clínicas si la madre se infecta de varicela durante el primer trimestre de embarazo

A

1- Hay riesgo de fetopatía, caracterizada por:

  • Aparición de cicatrices lineales deformantes de distribución metamérica.
  • Anomalías oculares (cataratas, coriorretinitis, microcefalia).
  • Anomalías genitourinarias.
  • Anomalías neurológicas (Encefalitis, atrofia cortical, microcefalia).
  • Anomalías gastrointestinales (hipoplasia de colon izquierdo, atresia de colon).
  • Anomalías esqueléticas (hipoplasia de extremidades).

2- Para evitar lo anteriormente citado, se puede administrar Ig anti-VVZ en las primeras 72 horas postexposición a las gestantes no inmunizadas.

46
Q

46- Cuáles son las características clínicas si la madre se infecta de varicela entre 20-3 semanas antes del parto

A

1- Generalmente, no hay afectación fetal.

47
Q

47- Cuáles son las características clínicas si la madre presenta varicela en un intervalo entre cinco días antes del parto y dos días después del mismo

A

1- Hay un alto riesgo de que el recién nacido desarrolle un cuadro muy grave de varicela con afectación visceral:

  • Hemorragias cutáneas.
  • Neumonitis.
  • Hepatitis.
  • Meningoencefalitis.

2- La prevención consiste en administrar Ig anti-VVZ al RN en las primeras horas de vida.

3- Si aparece el cuadro clínico de varicela neonatal grave, para el tratamiento se administrará aciclovir intravenoso.

48
Q

48- Cuál es el serotipo implicado de manera principal en la infección por herpes neonatal

A

1- El serotipo 2 del VHS es el principal implicado, dado que el mecanismo de transmisión es el contacto con secreciones genitales infectadas, al pasar por el canal del parto.

49
Q

49- Cuáles son las manifestaciones de la infección por herpes simple neonatal

A

1- El herpes neonatal da lugar a manifestaciones muy similares a la varicela neonatal.

2- Además, puede haber queratitis.

50
Q

50- Cómo se hace la prevención de la infección de herpes neonatal

A

1- Para su prevención, es necesario evitar el paso a través del canal del parto, mediante la realización de una cesárea además hay que eludir la monitorización interna y la ruptura prolongada de membrana.

  • Esta especialmente indicada si la gestante sufre una primoinfección herpética.
  • En las recidivas, el rendimiento de la cesárea parece ser menor.

2- El tratamiento consiste en aciclovir intravenosa.

51
Q

51- Tóxicos durante el embarazo

A

1- Opiáceos: heroína y metadona.

2- Cocaína.

3- Alcohol: Síndrome alcohólico fetal.

52
Q

52- El abuso de heroína y otros opiáceos tiene relación con

A

1- El abuso de heroína y otros opiáceos como la metadona, tienen relación con:

  • Complicaciones obstétricas (bajo peso, aborto, retraso de crecimiento intrauterino).
  • Síndrome de abstinencia neonatal.
  • Son rara las malformaciones congénitas.
  • En hijos de madre adicta heroína, la incidencia de enfermedad de membrana hialina e hiperbilirrubinemia es menor.
53
Q

53- Cuáles son las características del síndrome de abstinencia neonatal en el caso de los opioides

A

1- El síndrome de abstinencia neonatal, en el caso de la heroína, suele ocurrir en las primeras 48 horas de vida.

2- Los síntomas van a depender de la dosis, la duración de la exposición fetal y del tiempo que haya transcurrido desde el último día de consumo.

54
Q

54- Cuáles son los síntomas del síndrome de abstinencia neonatal por heroína

A

1- Los síntomas son:

  • Irritabilidad, temblores, hiperreflexia, rigidez, hipertonía, diarrea y/o vómitos, rechazo de tomas, pérdida de peso.
  • Febrícula.
  • Rinorrea, estornudos, bostezos, lagrimeo.
  • Apnea, taquipnea.
  • Palidez, cianosis, cutis reticular.
  • Sacudidas mioclónicas y/o convulsiones.
55
Q

55- Cuál es el tratamiento del síndrome de abstinencia neonatal por heroina y otros opiáceos como la metadona

A

1- Para su tratamiento se utilizan:

  • Métodos no farmacológicos: contención física, favorecer un entorno tranquilo, succión nutritiva frecuente en pequeñas cantidades.
  • Métodos farmacológicos: se han utilizado con éxito el fenobarbital, sulfato de morfina y metadona como fármacos de primera línea. La naloxona está contraindicada por la posibilidad de desencadenar un síndrome de abstinencia agudo y grave (convulsiones).
56
Q

56- Cuáles son los fármacos de primera línea en el tratamiento del síndrome de abstinencia neonatal por opiáceos

A

1- El fenobarbital.

2- Sulfato de morfina.

3- Metadona.

57
Q

57- Por qué está contraindicada la naloxona en el síndrome de abstinencia neonatal por heroína u otros opiáceos

A

1- Porque puede desencadenar un síndrome de abstinencia agudo y grave (convulsiones).

58
Q

58- A que se asocia el uso de cocaína durante el embarazo

A

1- La cocaina no suele producir síndrome abstinencia, aunque si puede producir complicaciones durante la gestación debido a la acción vasoconstrictora de la misma y a su facilidad para atravesar la barrera placentaria (aborto, prematuridad, desprendimiento de placenta…) y en recién nacidos patológicos con CIR, Distress respiratorio, microcefalia, hemorragias intracraneales, anomalías digestivas y renales, muerte súbita y alteraciones neurológicas y de conducta.

59
Q

59- Cuál es el mayor riesgo de el alcohol durante el embarazo

A

1- El alcohol, sobre todo en el primer trimestre, causa un síndrome malformativo congénito, el síndrome alcohólico fetal, cuyo diagnóstico se basa en hallazgos a tres niveles, pues muchas veces el consumo no es reconocido o simplemente los pacientes afectos ya no conviven con sus madres biológicas por cuestiones sociales asociadas al consumo de alcohol.

2- Estos hallazgos a tres niveles son:

  • Rasgos faciales típicos.
  • Retraso del crecimiento.
  • Síntomas neurológicos.
60
Q

60- Qué es el síndrome alcohólico fetal

A

1- Síndrome malformativo congénito producido por el uso de alcohol en el primer trimestre cuyo diagnóstico se basa en hallazgos en tres niveles:

  • Rasgos faciales típicos.
  • Retraso del crecimiento.
  • Síntomas neurológicos
61
Q

61- Cuáles son los rasgos faciales típicos del síndrome alcohólico fetal

A

1- Filtrum plano.

2- Labio superior fino.

3- Blefarofimosis (fisura palpebral estrecha).

4- Epicanto (pliegue cutáneo en el canto interno del ojo).

5- Hipoplasia del maxilar.

6- Micrognatia.

7- Nariz corta con puente bajo.

8- Microcefalia.

62
Q

62- Cómo es el retraso del crecimiento en el síndrome alcohólico fetal

A

1- Intrauterino simétrico y posnatal.

63
Q

63- Cuáles son los síntomas neurológicos del síndrome alcohólico fetal

A

1- Es una causa frecuente de retraso mental identificable, hiperactividad, otras alteraciones del neurodesarrollo, sordera, alteraciones del habla y convulsiones.

64
Q

64- A qué otras anomalías asocia el síndrome alcohólico fetal

A

1- Se asocia a:

  • Anomalías óseas y articulares (artrogriposis, escoliosis, alteraciones de los pliegues palmares).
  • Malformaciones viscerales (defecto del tabique cardiaco, fisura palatina, hidronefrosis..)
65
Q

65- El consumo de alcohol durante el embarazo también se asocia a las siguientes complicaciones

A

1- Complicaciones obstétricas (aborto, parto prematuro, desprendimiento de placenta).

2- Aumenta el riesgo de muerte súbita del lactante.

66
Q

66- Es frecuente el síndrome abstinencia en el síndrome alcohólico fetal?

A

1- El síndrome de abstinencia es raro, salvo que la ingesta haya sido muy cercana al parto.

  • En ese caso, puede haber temblores e irritabilidad durante dos días, hipoglucemia y acidosis.
  • Luego, se sigue de un periodo de letargia (3 días).
67
Q

67- Cuáles son las características del síndrome de abstinencia en el Síndrome alcoholico fetal

A

1- Temblores, irritabilidad por dos días, hipoglucemia y acidosis

2- Le sigue un periodo de letargia por tres días.

68
Q

68- Recuerda las diferencias entre los síntomas durante el embarazo sean opiáceos cocaína y síndrome alcohólico fetal

A

1- Los opiáceos no dan malformaciones y si un síndrome de abstinencia muy florido, al contrario que la cocaína y el síndrome alcoholico fetal.

69
Q

69- Clasificación del RN según su EG y su peso:

A

1- Clasificación del RN según su EG:

  • Pretermino < 37 semanas.
  • Termino > o = 37 semanas.
  • Postermino > 42 semanas.

2- Clasificación del RN según su peso:

  • < 10p bajo para EG.
  • > 10p elevado para EG.
70
Q

70- En la evaluación inicial del RN en el paritorio hay que contestar a tres preguntas:

A

1- En la evaluación inicial del RN en el paritorio hay que contestar a tres preguntas:

  • ¿es una gestación a término?
  • ¿el RN llora o respira?
  • ¿tiene buen tono?

2- Si la respuesta a las tres es afirmativa, no es necesario iniciar la reanimación neonatal.

71
Q

71- Ideas clave sobre el test de Apgar

A

1- El test de Apgar se realiza a todos los RN al minuto y 5 minutos de vida.

2- Valora cinco parámetros:

  • FC.
  • Calidad de la respiración (no se evalúa la FR).
  • Tono muscular.
  • Respuesta a estímulos.
  • Color.
72
Q

72- Cuáles son las actuaciones preventivas que se practica a todo RN

A

1- A todo RN se le practica una serie de actuaciones preventivas:

• Administración de vitamina K
(Enfermedad hemorragica).

  • Antibióticos oculares (conjuntivitis neonatal).
  • Cribados auditivo y metabólico.
  • Profilaxis de la hepatitis B.

2- Una exploración física completa en las primeras horas permite descartar otras malformaciones.

73
Q

73- Cuando ocurre la parálisis braquial en el RN

A

1- La Parálisis braquial ocurre en partos distocicos por lesión de las raíces del plexo braquial (C5-C8).

2- La más común es la de las raíces superiores (Erb-Duchenne), que cursa con rotación interna, aducción, codo en extensión, pronacion del antebrazo y reflejo de Moro ausente en el lado afecto.

74
Q

74- En el RN es frecuente la aparición de lesiones cutáneas…

A

1- En el RN es frecuente la aparición de lesiones cutáneas transitorias y benignas como el eritema tóxico y la melanosis pustulosa.

75
Q

75- Ideas clave sobre el onfalocele y gastrosquisis

A

1- El onfalocele es una eventracion del contenido abdominal a través de un defecto del anillo umbilical recubierto por peritoneo.

2- En la gastrosquisis, por el contrario, la asas intestinales se eventran sin cubierta peritoneal por un defecto paraumbilical.

76
Q

76- Ideas clave de la taquipnea transitoria del RN

A

1- La taquipnea transitoria del RN se caracteriza por:

  • Cuadro de dificultad respiratoria, generalmente leve, autolimitado, que afecta típicamente al RN a término nacidos por cesárea o parto vaginal rápido.
  • En la radiografía de tórax es típico el hallazgo de líquido en cisuras.
77
Q

77- Ideas clave sobre la EMH

A

1- La EMH es típica del gran prematuro.

2- Cursa con insuficiencia respiratoria severa y progresiva secundaria a un déficit de surfactante.

3- Los hallazgos radiológicos son patrón reticulonodular, broncograma aéreo y disminución del volumen pulmonar.

4- El tratamiento consiste en la administración intratraqueal del surfactante.

5- La administracion de CE prenatales, en caso de riesgo de parto prematuro, reduce la incidencia de EMH, enterocolitis y hemorragia de la matriz germinal/interventricular, sin aumentar el riesgo de infección.

78
Q

78- Ideas clave del SAM

A

1- El SAM es propio de RN a término con SFA y de RN postermino.

2- Es típico el atrapamiento aéreo con fugas de aire (neumotorax) y el desarrollo de HTP.

3- En la radiografía se observan infiltrados algodonosos e hiperinsuflacion.

79
Q

79- Que es la Displasia broncopulmonar?

A

1- La Displasia broncopulmonar es propia del RN prematuro.

2- Se define como la necesidad de oxígeno suplementario a los 28 días de la vida.

80
Q

80- Ideas clave del ductus arterioso persistente

A

1- El ductus arterioso persistente cursa con hiperaflujo pulmonar, al caer las resistencias pulmonares, típicamente al mejorar la EMH (al tercer día de vida).

2- Se manifiesta como soplo continuo y pulsos periféricos saltones.

3- La diferencia entre TAS y la TAD está aumentada.

4- Se diagnostica por ecografia.

5- Se puede tratar con inhibidores de las prostaglandinas (ibuprofeno, indometacina).

81
Q

81- Ideas clave sobre la NEC

A

1- La enterocolitis necrotizante es una enfermedad típica del RN prematuro que se manifiesta con distinción, dolor abdominal y hemorragia digestiva baja.

2- El área más comúnmente afectada es el íleon distal y el colon proximal.

3- Es muy característica la neumatosis intestinal.

4- En caso de perforación (neumoperitoneo), el tratamiento quirúrgico es obligatorio.

5- El tratamiento conservador consiste en dieta absoluta, descompresión intestinal y antibioterapia de amplio espectro.

82
Q

82- Características de la ictericia fisiológica.

A

1- La ictericia fisiológica nunca ocurre en las primeras 24 horas de vida, no se produce a expensas de la bilirrubina directa, ni dura más de 15 días.

83
Q

83- Ideas clave de la isoinmunización AB0 y Rh

A

1- La isoinmunización por diferencia de grupo AB0 es frecuente y está mediada por anticuerpos naturales; puede aparecer en el primer embarazo.

2- La isoinmunización anti-D es más infrecuente pero más grave; ocurre en hijos Rh(+) nacidos de madre RH(-), siempre que la madre se haya sensibilizado previamente (Coombs indirecto positivo).

• La prevención de la isoinmunización anti-D puede realizarse en madres Rh(-) no sensibilizadas (Coombs indirecto negativo) con Ig anti-D en la semana 28-32 de gestación, con una segunda dosis 48-72 horas después del parto, aborto o amniocentesis si el feto/RN es Rh(+).

84
Q

84- Cuál es el tratamiento de la atresia de vías biliares

A

1- El tratamiento de la atresia de vías biliares es quirúrgico: restablecimiento del flujo biliar (portoenterostomia de Kasai) y trasplante hepático como tratamiento definitivo (es la causa más frecuente de trasplante de hígado en la infancia).

85
Q

85- Ideas clave del hipotiroidismos congénito

A

1- El hipotiroidismo congénito suele ser secundario a disgenesias glandulares.

2- Empieza a manifestarse al final del primer mes de vida.

3- Se puede diagnosticar precozmente mediante cribado neonatal.

4- El retraso en el inicio de tratamiento sustitutivo puede condicionar una lesión cerebral definitiva con retraso mental.

86
Q

86- Ideas clave de la hipoglucemia del hijo de madre diabética (HMD)

A

1- La hipoglucemia de madre diabética se da secundariamente a una situación de hiperinsulinismo relativo.

2- Suele ser asintomática.

3- El máximo riesgo de hipoglucemia en estos pacientes tiene lugar durante la primeras 3-6 horas de vida.

4- Para evitarlas, es preciso iniciar la alimentación de forma precoz.

87
Q

87- Ideas clave de la infección por CMV congénito

A

1- La Infección por CMV es la infección viral congénita más frecuente.

2- La mayoría de los RN infectados están asintomáticos al nacimiento.

3- Entre los cuadros sintomáticos al nacer esta la tríada: calcificaciones periventriculares, microcefalia y coriorretinitis.

88
Q

88- Ideas clave de la toxoplasmosis congénita

A

1- La mayoría de los RN infectados por toxoplasmosis están asintomáticos al nacimiento.

2- Entre los cuadros sintomáticos al nacer esta la tetrada de Sabin:

  • Calcificaciones cerebrales difusas.
  • Hidrocefalia.
  • Convulsiones.
  • Coriorretinitis.

3- El tratamiento está indicado en todo RN infectado, independientemente de la presencia o no de la clínica.

4- Tanto la infección por CMV como por toxoplasmosis suelen ser secundarios a primoinfección materna durante la gestación. En ambos casos, el riesgo de infección fetal es mayor si la infección materna ocurre en el tercer trimestre, aunque más grave si ésta tiene lugar en el primer trimestre de gestación.

89
Q

89- El consumo de tóxicos durante el embarazo…

A

1- El consumo materno de cocaina durante el embarazo se asocia a malformaciones congénitas.

2- Mientras que los opiaceos suelen cursar con síndrome de abstinencia neonatal.

3- El Síndrome de alcohol fetal asocia retraso mental, malformaciones cardiacas, artrogriposis y rasgos faciales característicos.