Patología P1 Flashcards

Repaso parcial 1

1
Q

¿Qué patrones histológicos puedo observar al MO ante una infección?

A
  1. Infección supurativa (aumenta la permeabilidad vascular, hay infiltración leucocitaria y se forma pus).
  2. Inflamación mononuclear y granulomatosa.
  3. Reacción citopático-proliferativa (necrosis o proliferación celular y cuerpos de inclusión o formación de células multinucleadas (sincitiales).
  4. Necrosis tisular (el C. perfringens y C difteria producen necrosis gangrenosa; E. histolítica úlceras intestinales + absceso hepático por necrosis licuefactiva y bajo infiltrado inflamatorio).
  5. Inflamación crónica y cicatrización –> una inflamación crónica puede resolverse o cicatrizarse. (VHC y VHB producen cirrosis hepática; TBC pericarditis constrictiva y esquistosomiasis, fibrosis de la pared de la vesícula).
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2
Q

Micoplasmas

A

Carecen de pared celular, por lo tanto no son sensibles a ATB que bloqueen la síntesis de esta.
Producen neumonías atípicas y a veces, enfermedad inflamatoria pélvica.
Principales especies: hominis, pneumoniae, genitalium y ureaplasma urealitycum.

Micoplasma neumoniae: Se transmite por aerosoles entre personas en ambientes cerrados. . Produce una neumonía con
consolidación en parches en un solo segmento del lóbulo inferior. Al MO los alveolos se ven tapizados por neumocitos normales y por células con un núcleo muy hipercromático y grande atípicas y típicas de este proceso.

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3
Q

En una muestra de pulmón, se observa que los alveolos están rodeados de sus respectivos neumocitos, pero se observa también la presencia de células grandes con núcleo muy condensado (hipercromático). ¿De qué infección se trata?

A

Micoplasma pneumoniae.

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4
Q

Con qué tinción podría observar la presencia de bacterias ácido resistentes?

A

Ziel-Nissel (Micobacterias y nocardia)

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5
Q

¿Qué tipo de reacción encontraría en un corte histológico donde se observa proliferación celular?

A

Reacción citopático-proliferativa –> proliferativa por ejemplo, en infección por VPH.

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6
Q

Son cocobacilos Gram -, estrictamente intracelulares obligados, que pueden producir vasculitis necrosantes a través de las picaduras de insectos.

A

Ricketssias: estos cocobacilos Gram -, se transmiten por picadura de insectos y dañan a las células endoteliales y de pequeños vasos, produciendo vasculitis necrosante.
Las infecciones por Ricketssias se clasifican en dos grupos: fiebre exantémica y grupo del tifus.

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7
Q

¿Qué son las Ricketssias?

A

Son cocobacilos Gram -, que se transmiten por picadura de insectos y dañan a las células endoteliales de capilares y de pequeños vasos, produciendo vasculitis necrosante.
Las infecciones por Ricketssias se clasifican en dos grupos: fiebre exantémica (garrapata y ácaros) y grupo del tifus (piojos).

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8
Q

¿Qué diferencia hay entre los síntomas producidos Ricketssias en fiebre de las montañas rocosas y la de tifus epidémico)

A

La fiebre de la montaña rocosa puede haber petequias en palmas y plantas de los pies.
En el tifus epidémico, las petequias están en todo el cuerpo, excepto en palmas y plantas.

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9
Q

Virus respiratorios (ARN)

A

-Destacan los rotavirus y coronavirus.
-Tropismo por epitelio respiratorio.
-Reproducción a T° menor a 37 grados.
-Producen cambios en las mucosas que predisponen a infecciones bacterianas secundarias.
-El que produce la gripe son los serotipos A, B y C (A el más habitual).
-El virus respiratorio sincitial (VRS) se transmite rápidamente de un niño a otro por aerosoles, produciendo la bronquiolitis del lactante.
-Producen necrosis y descamación del epitelio bronquial, bronquiolar y alveolar, a veces con formación de células multinucleadas (sincitiales).
- Histología: paredes alveolares
sumamente engrosadas y con gruesos depósitos
formando esas membranas hialinas.

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10
Q

¿Qué puede producir el virus respiratorios sincitial (VRS) en los niños?

A

bronquiolitis del lactante (transmitido por aerosoles).

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11
Q

SARAMPIÓN (virus ARN)

A

-familia Paramixoviridae
-Un solo serotipo.
-Transmisión: gotículas respiratorias.
-Único reservorio: humano.
- infecta a las membranas mucosas de la nasofaringe y bronquios.
- posee dos glucoproteínas de superficie – H y F – participan en la adhesión y fusión del virus.
-Receptores de superficie: CD46 (inactiva la C3
convertasa), proteína de señalización SLAM (activa a los linfocitos) y nectina 4. Los receptores se unen a la hemaglutinina, una proteína del virus.
-Se desarrolla inmunidad mediada por linfocitos T (provoca exantema en cara, tronco y extremidades típico del sarampión).
-Situación de malnutrición: laringotraqueobronquitis, neumonía, diarrea y enteropatía con pérdida de proteínas, queratitis llegando a ceguera, encefalitis y exantemas hemorrágicos: sarampión negro.
- La panencefalitis esclerosante subaguda y la encefalitis con cuerpos de inclusión de sarampión en inmunodeprimidos, son manifestaciones tardías.

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12
Q

¿Cuáles son las manifestaciones tardías de sarampión en una persona inmunosuprimida?

A

panencefalitis esclerosante subaguda y encefalitis con cuerpos de inclusión.

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13
Q

Lesiones patognomónicas del sarampión

A

-Manchas de Koplik (aparecen en la mucosa bucal próxima a la desembocadura de
los conductos de Stensen).
-células de Warthin-Finkeldey (El tejido linfático periférico puede tener hiperplasia prominente y el virus provoca la fusión de las células infectadas dando lugar a la formación de células gigantes multinucleadas).

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14
Q

PAROTIDITIS (virus ARN)

A

-Afecta preferentemente las parótidas, SNC, testículos, ovarios y páncreas.
-En las parótidas infecta las células epiteliales de los conductos, causando edema, necrosis e infiltración linfocitaria tisular.
-En los testículos hay tumefacción, hemorragia e infiltración mononuclear. Dada la contención de la albugínea pueden producirse infartos focales.
-El páncreas puede sufrir daños que favorecen la liberación de enzimas, produciendo necrosis parenquimatosa y grasa.
-En el SNC puede producirse una meningitis y encefalitis.

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15
Q

Rotavirus (virus ARN)

A

-Causa más frecuente de diarrea.
-Cepas que infectan a los humanos: A,B y C.
-Trasmisión: fecal-oral.
- infecta los enterocitos del intestino delgado proximal, alterando la absorción, cambios osmóticos y por consiguiente diarrea.

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16
Q

POLIOVIRUS (ARN)

A

-Enterovirus que infecta solo a los humanos.
-Transmisión: fecal-oral.
-infecta las células uniéndose a la molécula de adhesión de la superficie celular CD155 epitelial.
- Se multiplica en las amígdalas y en las placas de Peyer.
-poliomielitis espinal y poliomielitis bulbar.
- destrucción de las motoneuronas del asta anterior.
-Hay tres cepas de virus: 1, 2 y 3, que están en las vacunas Sabin y Salk ► virus vivos y atenuados. Nueva vacuna: nOPV2.

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17
Q

¿Qué es la poliomielitis espinal y bulbar?

A

La poliomielitis espinal produce parálisis muscular.
La poliomielitis bulbar causa parálisis respiratoria.

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18
Q

RUBEOLA (ARN)

A

-Produce una enfermedad sistémica leve y autolimitada con un exantema.
-Trasmisión: por vía respiratoria.
-Infecta el epitelio respiratorio y luego se transmite a la sangre y al sistema linfático.
-Embarazadas: afecta al corazón, cerebro y ojo del feto.

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19
Q

Fiebres hemorrágicas virales (ARN)

A

-producen lesiones y anomalías de la regulación del sistema vascular que conduce al estado de shock.
-Géneros: Bunyaviridae, Flaviridae, Arenaviridae, Filoviridae.

20
Q

Generalidades del chagas

A

-Vector: Tripanosoma cruzi.
-Trasmisión: insectos triatominos (chiches- vinchuca). Preferentemente de noche.
-Los insectos se alimentan de la sangre y expulsan al parásito por las heces.
-Infectan mediante lesiones cutáneas o de mucosas.
-punto de entrada: formación del nódulo eritematoso (chagoma de inoculación) desencadenando una reacción local con predominio de LPNN .
-Los LPNN no combaten al protozoo, y este se mete en sangre como tripomastigote.
-Puede llegar a órganos como el miocardio cardiaco, el sistema nervioso central, el bazo, el hígado y en ganglios generando adenopatías.
-Cuando el protozoo ingresa a un tejido: tripomastigote –> amastigote.

21
Q

Componentes de superficie del T. Cruzi

A

-proteína homóloga al DAF ( La DAF homóloga se une a través de glucosilfosfatidilinositol, liga C3b e inhibe formación de C3convertasa y la activación de vía alterna del complemento).
-Transialidasa: Elimina residuos de ácido siálico de la célula huésped y los transfiere a la proteína de superficie del protozoo que se une a la célula huésped.
-Penetrina: Se une a proteínas de matriz extracelular, heparina, heparán sulfato, colágeno y participa en la invasión de las células hospedadoras.

22
Q

¿Cómo “escapa” el T. Cruzi del lisosoma hacia el citoplasma?

A

Mediante dos proteínas:
-neuraminidasas: eliminan los residuos de Ac siálico de proteínas del huésped que rodean a lisosomas, desestabilizando al lisosoma.
-hemolisinas: se liberan por el pH del lisosoma,
formando poros y provocando la lisis de su membrana.

23
Q

¿COMO NOS DAMOS CUENTA DE UNA REACCTIVACION DE LA LESION CARDIACA CREADA POR INFECCIÓN DE T. CRUZI?

A

La lesión reactivada puede dañar ganglios cardiacos, nervios intrínsecos y tejido de conducción. Fibrosis del músculo cardíaco. Cardiomegalia.

24
Q

Signos de Chagas agudo

A

-Chagoma (enrojecimiento en la piel)
-Signo de romaña (edema bipalpebral)
-Lipochagoma (inflamación en glándula bichosa)

25
Q

¿Qué daños hay en el corazón por infección de T. Cruzi?

A

Inflamación crónica, progresiva y destructiva: es típica en el corazón. Hay cambios por isquemia que conlleva a necrosis miocárdica e induce fallo cardiaco y arritmias. El daño isquémico se debe a la agregación plaquetaria y a la obstrucción
de capilares del miocardio y hay daño citotóxico por (linfocitos, macrófagos, eosinófilos y mastocitos).

26
Q

Signos de chagas crónico

A

-bloqueo de rama derecha
-hemi-bloqueo anterior izquierdo
-mega visceras (colon y esófago)

27
Q

¿Cómo influyen los antibióticos en la cándida?

A

El uso de antibiótico disminuye la concentración de lactobacilos, provocando candidiasis.

28
Q

Hongo de los “jardineros”

A

Esporotricosis

29
Q

¿Qué hongo produce infecciones naso-faríngeas en Px diabéticos?

A

Mucorticosis (también llamado cigomicosis)

30
Q

¿Qué es característico de una infección por entamoeba hystolitica?

A

infección digestiva en ciego y colon ascendente con úlceras en forma de botón de camisa.

31
Q

Cepas relevantes en VPH

A

Cepas de bajo riesgo: 6 y 11 –> producen las verrugas vulgares.
Cepas de alto riesgo: 16 y 18 –> riesgo carcinoma.

32
Q

Histología patognomónica de VPH

A

“coilocitosis” halo blanquecino con núcleo pequeño.

33
Q

Síndrome de Sjorem

A

-Se ataca a las células epiteliales de glándulas salivares y lagrimales provocando xerostomía (boca seca) y xeroftalmia o quero conjuntivitis (ojos secos).
-Clínica: ojos y boca seca, falta de lágrimas, Px propenso a desarrollar linfoma de células B.
-Atención: el uso de antidepresivos puede provocar xerostomía y xeroftalmía.

34
Q

Lupus eritematoso: como es el eritema patognomónico?

A

Eritema malar en mariposa SIN comprometer el labio superior.

35
Q

Predisposiciones a TBC

A

-SIDA
-uso de glucocorticoides
-uso de inhibidores del TNF y/o transplantes.

36
Q

¿Cuál es el tipo de reacción de hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos?

A

Tipo 3. Intervienen IgG, IgM e IgA.
-Típico: enfermedad del suero.
-Determinación: reacción de Arthur.

37
Q

Lesiones nodulares en hígado

A

cirrosis micronodular: por alcohol.
cirrosis macronodular: infección por virus de la hepatitis B o C.

38
Q

¿Qué nos indica un mayor aumento de péptido C?

A

Que también hay aumento en la producción de insulina.

39
Q

¿Por qué aumenta la concentración de fosfatasa alcalina?

A

Ictericia, heces acolicas, coluria, prurito (revisar pq esto es pregunta de final)

40
Q

Kernicterus

A

La BRNC (bilirrubina no conjugada) atraviesa la BHE en el neonato.

40
Q

Genes de la enfermedad de Wilson y Menkes

A

Wilson: mutación gen ATP7B
Menkes: mutación gen ATP7A
ambas enfermedades están relacionadas la metabolismo del Cu. En Wilson aumenta, en Menkes disminuye.

41
Q

Acúmulos intracelulares: causas y consecuencias

A

-cambio graso (lesión celular)
-tesaurasmosis (por deficiencia enximática) –> enfermedad por depósito lisosomal.
-acumulación endógena anormal –> a1-antitripsina.

42
Q

Motivos de acumulación de proteínas

A

-aumento de reabsorción tubular renal post proteinuria
-aumento en síntesis –> formación cuerpos de Russel.
-transporte intracelular defectuoso: por deficit de a1-antitripsina.
-acúmulo de proteinas citoesqueléticas como: filamentos de queratina (hialina alcoholica), neurofilamentos (ovillos neurofibrilares en Alzhaimer)

43
Q

¿Qué son las gangliosidosis?

A

Acúmulos de gangliósidos GM1 y GM2
GM1: enfermedad de Landing (por deficit de galactosa beta) –> tipo 1,2 y 3.
GM2: enfermedad de Tay-Sachs (deficit de dubunidad a de hexosaminidasa) –> mancha rojo cereza en retina.

44
Q

Ausencia de órgano por esbozo embrionario

A

Aplasia

45
Q

Senectud celular: qué es

A

Cuando la célula entra a un estado terminal de no poder dividirse más.