Fisiología hemostasia Flashcards
¿Qué es la hemostasia?
es la prevención de la pérdida de sangre.
Ante un evento traumático que produzca que se pierda sangre, la hemostasia se llega por varios mecanismos:
-espasmo vascular
-formación de un tapón de plaquetas
-formación de un coagulo sanguíneo
-proliferación de tejido fibroso en el coagulo para cerrar el agujero en el vaso.
Hemostasia hasta el proceso de coagulación
cuando se rompe un vaso, el estímulo del traumatismo hace que se contraiga la pared muscular del vaso, reduciendo el flujo sanguíneo. La contracción es por espasmo miogeno local. Las plaquetas son responsables de la mayor parte de la vasoconstricción por liberar tromboxano A2.
Luego de la contracción y disminución del flujo, se forma el tapón plaquetario.
Cuando las plaquetas entran en contacto con la pared del vaso dañado, especialmente con las fibras de colágeno, estas comienzan a hincharse y adoptar formas irregulares. Sus proteínas contráctiles (actina y miosina) se contraen fuertemente y se liberan múltiples factores desde sus gránulos, como el ADP y el tromboxano, que se adhieren al colágeno y al factor de Von Willerbrand. Además, se activan plaquetas cercanas para adherirse a las plaquetas cercanas y así formar el tapón plaquetario.
Componentes de las plaquetas
Las plaquetas son fragmentos de citoplasma, sin núcleo y sin capacidad de reproducirse.
En su citoplasma hay:
1. moléculas de actina y miosina
2. restos de retículo endoplásmico y Golgi que sintetizan enzimas.
3. mitocondrias
4. sistemas enzimáticos, que producen las prostaglandinas.
5. Factor estabilizador de fibrina
6. factor de crecimiento, para la multiplicación y crecimiento de células endoteliales, células musculares lisas y fibroblastos.
Proceso de coagulación
Luego de la formación del tapón plaquetario comienza el proceso de coagulación. En este, participa una proteína muy importante llamada protrombina, que se forma continuamente en el hígado y que requiere de la vitamina K para su activación, al igual que para la formación de otros factores.
El activador de la protrombina se forma de dos manera:
-por una vía extrínseca (que empieza con el traumatismo del vaso)
-y por una vía intrínseca (que empieza en la sangre).
La vía extrínseca se activa rápidamente tras una lesión vascular. Este proceso comienza con el daño al endotelio, que provoca la liberación del factor tisular (TF) desde los tejidos lesionados.
Activación del Factor VII: El TF se une al factor VII, formando el complejo TF-VIIa. Este complejo es esencial para la activación rápida de la coagulación.
Activación del Factor X: El complejo TF-VIIa activa el factor X, convirtiéndolo en Xa.
Formación de Protrombinaasa: El factor Xa se une al factor V en presencia de iones de calcio, formando la protrombinaasa, que convierte la protrombina (factor II) en trombina (factor IIa).
La vía intrínseca puede ser activada por el contacto de factores plasmáticos con superficies cargadas negativamente, como el colágeno expuesto tras la lesión vascular.
Activación del Factor XII: El primer paso involucra la activación del factor XII. Esto lleva a la activación del factor XI, y posteriormente, del factor IX.
Complejo Tenasa: El factor IXa se une al factor VIIIa en presencia de calcio, formando el complejo tenasa. Este complejo activa el factor X de manera más eficiente que la vía extrínseca.
Convergencia: Al igual que en la vía extrínseca, se forma el factor Xa, que participa en la producción de trombina.
Ambas vías se convergen en la activación del factor X. En esta etapa:
Conversión de Protrombina: La trombina generada a partir del factor Xa convierte el fibrinógeno en fibrina, formando así una malla que constituye el coágulo.
Estabilización del Coágulo: El factor XIII ayuda en la estabilización de la red de fibrina, previniendo la disolución del coágulo.
