Fisiología del corazón Flashcards

solo corazón, nada de circulación

1
Q

Fisiología del músculo cardíaco

A

el corazón está formado por dos bombas separadas: corazón derecho y corazón izquierdo. Cada uno es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula y un ventrículo . En cuanto al músculo del corazón, está formado por tres tipos: músculo auricular, musculo ventricular y fibras musculares especializadas en excitación y conducción.
las fibras musculares se conectan mediante uniones de hendidura por los discos intercalares, lo que permite una rápida difusión de iones y consiguiente propagación de potenciales de acción (mediante un sistema de conducción llamado haz AV)

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2
Q

Potencial de acción en el músculo cardíaco

A

el potencial de membrana en la fibra muscular cardíaca es de -85mV.
el potencial se produce ante un estímulo que desencadena la despolarización de la membrana, esto producido por la apertura de canales rápidos de sodio activados por voltaje y canales lentos de calcio; cuando se cierran los canales lentos (y se interrumpe la entrada de esos iones), la permeabilidad al ion potasio comienza a aumentar y este sale hacia el LEC devolviendo el potencial de membrana a su valor normal, finalizando así el potencial de acción.

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3
Q

velocidad de conducción de las fibras musculares

A

-fibras auriculares y ventriculares: 0.3 a 0.5 m/s (equivale a 1/250 la velocidad de los N grandes o a 1/10 la del musculo esquelético)
-fibras de Purkinje: 4m/s

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4
Q

que es el periodo refractario

A

es el periodo de tiempo donde la fibra muscular no es susceptible a un nuevo estímulo.
PR de aurículas: 0.15s
PF de ventrículos: 0.25 a 0.30s

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5
Q

Fases del potencial de acción

A

-F0 (despolarización): se abren los canales rapidos de Na y lentos de Ca, provocando una despolarización de la MP hasta los +20mV
-F1 (repolarización inicial): se cierran los canales y la membrana aumenta su permeabilidad a iones K, que salen de la fibra y el potencial se se negativiza ligeramente (espiga)
-F2 (meseta): los canales de calcio se abren y los de K se cierran. Al ser canales lentos, se mantiene la despolarización prolongada (meseta)
-F3 (repolarización rápida): se cierran los canales de Ca y los de K lentos se abren.
-F4 (potencial de reposo): a medida de que sale el K, el potencial se vuelve negativo hasta el valor normal de -85mV.

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6
Q

duración de la contracción muscular

A

auriculas: 0.2s - ventrículos 0.3s

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7
Q

Verdadero o Falso: El calcio no solo interviene en el inicio del potencial de acción, si no que estimula la liberación de más calcio desde el retículos sarcoplásmico interviniendo en la fuerza de contracción

A

Verdadero check.
sin el calcio procedente de los túbulos T la fuerza de contracción sería considerablemente menor porque en las fibras musculares el retículo está peor desarrollado que en el músculo esquelético ;)

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8
Q

Ciclo cardíaco

A

el ciclo cardíaco son los fenómenos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente.
el ciclo inicia por un potencial de acción en el nodo SA en la auricula D. De aquí viaja por las fibras internodales hacia el nodo AV donde hay un retraso de 0.1s para que las auriculas se contraigan antes de la contracción ventricular –> por tanto, las auriculas actúan como bombas de cebado para los ventrículos y estos proporcionan la principal fuente de potencia para movilizar sangre a través del sistema vascular.
El ciclo está formado por un periodo de relajación (diastole) seguido de un periodo de contracción (sistole) y la duración de el ciclo es inverso a la frecuencia cardíaca –> si auementa la FC , disminuye la duración del ciclo porque se reduce el tiempo de diastole (sistole tambien pero no es tan significativa).

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9
Q

ECG normal ¿Qué se ve?

A

un ECG muestra ondas que representan el voltaje electrico que genera el corazón.
-La onda P consiste en la propagación de la despolarización en las auriculas y que es seguida por la contracción de las mismas.
-Le sigue el complejo onda QRS, que comienza poco antes de la contracción de los ventrículos y es consecuencia de la despolarización de los mismos, que inicia con la contracción de estos y hace que aumente la P ventricular.
-Finalmente la onda T ventricular representa de repolarización de los ventrículos (las fibras comienzan a relajarse- la repolarización de las auriculas queda tapada por la potente onda QRS).

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10
Q

Función de las aurículas como bombas de cebado

A

de la sangre que llega a las aurículas desde las venas cavas, el 80% fluye directamente al ventrículo, luego las auriculas se contraen y realizan el 20% del llenado restante, es por esto que actúan como bombas de cebado, aumentando la eficiencia del bombeo cardíaco en un 20%.
Si las aurículas fallaran, ante un gran esfuerzo el Px sentiría los signos tempranos de una insuficiencia cardíaca, como la disnea.

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11
Q

Función de los ventrículos como bombas

A

LLENADO EN DIÁSTOLE
-periodo de llenado rápido de ventrículos: cuando finaliza la sístole, la presion ventricular disminuye mientras que aumenta el de las aurículas (que se estuvieron llenando de sangre), esto hace que se abran las válvulas AV permitiendo que la sangre fluya rapidamente a los ventrículos.
SÍSTOLE
- periodo de contracción isovolumétrica: al comenzar la contracción ventricular, se produce el aumento súbito de la presion en estas, haciendo que las válsulas AV se cierren. Luego son necesarios 0.02s para que el ventrículo acumula la suficiente presion para abrir las válvulas semilunares.
-periodo de eyección rápida y periodo de eyección lenta: cuando la presion en el ventriculo auementa por encima de 80mmHg (el izquierdo) o por encima de 8mmHg (el derecho), las valvulas semilunares se abren y el 70% de l sangre es expulsada inmediatamente en el primer tercio de la sístole, mientras que el 30% restante, se libera en los dos tercios posteriores.
-periodo de relajación isovolumetrica: al final de la sistole comienza la relajacion ventricular, y las presiones en estos comienza a disminuir. Las presiones elevadas que tienen las aurículas empujan la sangre de nuevo al ventrículo abriendo las valvulas AV mientras se cierran las sigmoideas.

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12
Q

volúmenes cardíacos

A

Volumen telediastólico: en la distole, el llenado normal del ventrículo aumenta el volumen hasta 110 a 120 ml
Volumen sistolico: a medida que los ventriculos se vacían en la sistole, el volumen disminuye a aprox 70ml
Volumen telesistolico: es el volumen restante del volumen sistolico que queda en los ventriculos (40 a 50ml).
La fracción de ayección final es de 60%, es decir, solo el 60% de la sangre que ingresa al ventrículo es expulsada.

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13
Q

Eficiencia máxima del corazón normal en contracción

A

20-25%

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14
Q

¿De donde obtiene la energía el corazón para la contracción?

A

la energía química que utiliza para la contracción, proviene el 70 - 90% de la oxidación de ácidos grasos, y el 30 - 10% de lactato y glucosa.

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15
Q

Precarga y poscarga

A

Precarga: grado de tensión que el musculo tiene cuando comienza a contraerse. Corresponde a la presión telediastólica cuando el ventrículo se ha llenado.
Poscarga: es la carga contra la que el musculo debe ejercer su fuerza contractil. Corresponde a la presión de la sangre que sale del ventrículo (equivalente a la presión sistólica)

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16
Q

Diagrama volumen-presión en el ciclo cardíaco

A

-Fase 1, periodo de llenado: el ventriculo se llena de sangre hasta 120ml (volumen telediastólico). La presion diastolica aumenta hasta 5-7 mmHg
-Fase 2, periodo de contracción isovolumetrica: el volumen del ventriculo no se modifica porq todas las valvulas estan cerradas, pero la presion auementa hasta igualar la presion en la aorta (80mmHg)
-Fase 3, periodo de eyección: la presion en el ventriculo lograr superar la presion en la aorta y se abre la valvula semilunar. La presion sistolica auementa a medida que disminuye el volumen en el ventriculo.
Fase 4, periodo de relajación isovolumetrica: al final de la eyección, se cierra la valvula semilunar y la presion ventricular disminuye hasta el nivel de la presion diastolica sin cambios en el volumen (40ml).

17
Q

Regulación del bombeo cardíaco

A

dos mecanismos: la regulación intriseca en respuesta a cambios en el volumen de sangre que fluye hacia el corazón y un control de FC y del bombeo por el SNA.
-el retorno venoso y la distensión de las aurículas son proporcional al bombeo cardíaco.
-Los nervios parasimpáticos inervan principalmente las aurículas y causan la disminución del bombeo disminuyendo la FC
-Los nervios simpáticos aumentan la FC hasta 120-180 además de aumentar la fuerza de contracción.
-Regulación por iones-
Hiperpotasemia: reduce la frecuencia cardíaca, bloquea la conducción del impulso y reduce el potencial de membrana disminuyendo la potencia de este volviendo al corazón más débil.
Hipercalcemia: conduce a una contracción espástica.
Hipocalcemia: produce debilidad similar a la hiperpotasemia.
-Regulación por temperatura-
El aumento de la T° aumenta la FC xq aumenta la permeabilidad de la membrana a los iones, favoreciendo la autoexcitación. La fuerza contráctil solo aumenta transitoriamente porque después se debilita.

18
Q

Valores normales de FC, K+ y Ca+

A

FC: 60- 100 latidos/min
K+ [3.5 a 5mE/L]
Ca+ [8.5 a 10.5mE/L]

19
Q

Sistema de excitación y conducción

A

El sistema de excitación y conducción del corazón es crucial para garantizar que los latidos sean rítmicos y coordinados. Todo comienza en el nódulo sinoauricular (SA), ubicado en la aurícula derecha cerca de la desembocadura de la vena cava superior. Este nódulo actúa como el marcapasos natural del corazón, generando impulsos eléctricos que inician cada latido. Los impulsos se propagan a las aurículas, provocando su contracción y empujando la sangre hacia los ventrículos. A continuación, el impulso eléctrico llega al nódulo auriculoventricular (AV), situado en la parte inferior de la aurícula derecha, donde se produce un breve retraso en la señal. Este retraso permite que las aurículas se contraigan completamente y se llenen de sangre antes de que los ventrículos se contraigan. Después, el impulso viaja a través del haz de His, que se extiende desde el nódulo AV hacia los ventrículos a través del septo interventricular. Este haz se divide en ramas derecha e izquierda, llevando la señal a cada ventrículo. Finalmente, las fibras de Purkinje, que se ramifican desde el haz de His, transmiten rápidamente el impulso eléctrico a las paredes de los ventrículos, provocando una contracción coordinada y eficiente que asegura el bombeo de sangre hacia los pulmones y el resto del cuerpo.

20
Q

Control de la excitación y conducción del corazón

A

-los nervios parasimpáticos liberan acetilcolina, que aumenta la permeabilidad de la membrana al ion K+ y este, al salir de la fibra hace que el potencial sea menos excitable. Genera disminución en la frecuencia del ritmo del nodo SA y disminución de la excitabilidad de las fibras.
-los nervios simpáticos liberan noradrenalina, que estimula los receptores b1-adrenérgicos aumentando la permeabilidad de la membrana a los iones Na y Ca. Esto produce aumento de la frecuencia del ritmo del nodo SA, aumento de la velocidad de conducción y aumento de la fuerza de contracción.

21
Q

Partes del corazón con excitación rítmica intrínseca: nodo AV y fibras de Purkinje

A

-la frecuencia ritmica del nodo AV es de 40 a 60 veces/min, mientras que las de Purkinje es de 15 a 40 veces/min.

El nodo SA controla el corazón (marcapasos fisiológico) porque su frecuencia de descarga es mayor, de 70 a 80 veces/min.