Patologia Obstetrica Flashcards
Zika vírus
Sangue materno → barreira de células trofoblástica → vilos → macrófagos fetais (células de Hofbauer) → ataque à células neurológicas
Neurotropismo = Tropismo pelos neurônios do lobo frontal, cones e bastonetes
Coriorretinite
Alterações neurológicas - Diâmetro cefálico < 33 cm (microcefalia) - cérebro normal > 33 cm
Covid na Gestação
- Óbito materno incomum
- A infecção da placenta é mais importante que a própria infecção do feto
- Aumento significativo de trombos intervilositarios
- Corangiose = esta associado a diminuição da saturação de oxigênio materna
- Aumento da taxa de má perfusão (arteriopatia decidual, aterose, necrose fibrinoide)
Prematuro
RCIU
Distúrbios hipertensivos maternos
Natimortos
Toxoplasmasmose congénita
Toxaplasma atravessa placenta -> Inflamação de vilos placentários -> rica quantidade trofozoítos -> infectantes via macrófagos fetais -> atinge feto
Sífilis Congênita
Transmissão transplacentária-> após 16ª treponema passa
Formas de apresentação clinica - esta relacionado ao período de infecção materna
- Precoce: alterações aparecem ate os primeiros 2 anos (nariz em cela, dermatite descamativa e hidropisia = edema generalizado, deformidade óssea - tíbia em sabre, periosite, osteocondrite)
- Tardia: apresentação s e assemelha a forma adquirida (comprometimento hepático, pulmonar e coração)
Patologia placentária na hipertensão
Hipertrofia placentária (nl 400 g) > 500 ou 600g
Congesta por parte materna e fetal
Depósitos intervilositários de fibrina
Corangiose: deficiência na oxigenação faz com que aumente os vasos nas vilosidades coriônicas
Infartos placentários-> alterações fetais
Patologia placentária Diabetes Gestacional
Hipertrofia placentária (> 600 g)
Vilosidades grandes, imaturas
Menos vascularizada (diminuição do aporte sanguineo)
Com diminuição do aporte sanguíneo ao feto e podem causar macrossomia
Placenta normal: vilosidades menores e maior número de vasos
Mola hidatiforme - Benigno
Um óvulo sem carga genética pode ser fecundado por um ou dois espermatozóides
Macroscópica: semelhante à cachos de uva que pode passar pelo colo do útero
Microscopia:
Vilosidades grandes e hidropicas e com hiperplasia das células trofoblásticas (elevação de BHCG), o que causa muito sangramento; ausência de vasos fetais
Ausência embrionária
Imunohistoquimica - p 57
Negativa na mola completa
Positiva na mola parcial (triploidia, tetraploidia) fecundação de 1 ovulo por 2 ou mais óvulos
Suspeita - USG + HCG = curetagem
30 dias depois novo HCG = 0 - finalização do caso, se HCG (+) = nova curetagem
Mola invasora (MI) - muito raro
Infiltração do miométrio e pode dar metástase e evoluir com certa gravidade
Na maioria das vezes regride espontaneamente
Coriocarcinoma
Tumor maligno com proliferação de células trofoblásticas que invadem o miométrio
Proveniente de uma mola hidatiforme - historia de abordo ou mola
DTG Maligna - infiltra o miométrio → invasão vascular → metástases frequente -> principalmente pulmonares -> agressiva -> óbito
Derivada do trofoblasto (cito ou sinciciotrofoblasto)
Geralmente em pacientes jovens
Ausência de vilosidades coriônicas - massa crescente
BHCG extremamente alto
Patologia
Hiperplasia de células trofoblásticas caracterizadas por atipias nucleares, mitoses frequentes, necrose e hemorragia
Sem vilos
Placenta sem vilos
BHCG extremamente elevado
Tratamento
Histerectomia + QT → redução da doença maligna
Tumor trofoblástico de sítio placentário
Implantação da placenta → parto → restos de células placentárias no sítio degenerado de implantação prévio da placenta → formação tumoral ->infiltração → hemorragia
Raro, alto potencial maligno
Origem: células do trofoblasto intermediário (TI)
HLP (hormônio lactogênio placentário) é alto - diagnóstico diferencial com CC
TTO: histerectomia/ cirurgia das metástases (refratário a Qt)