Alto risco, DHEG e infecções Flashcards
Gestação de alto risco - Intercorrências
Qualquer agravo que ocorra durante a gestação: infecções que possam levar a infecções congênitas como rubéola, toxo, cmv; nefropatias, hemopatias, doenças autoimunes, epilepsia.
Gestação de alto risco - Doenças obstétricas na gestação atual
- Macrossomia (GIG - mães diabéticas)/ PIG por HAS materna
- Número de fetos -> quanto maior o numero, maior a chance de baixo peso e prematuridade
- Volume do líquido amniótico: condições que aumentam ou que diminuam (rompimento da bolsa)
- Trabalho de parto pré-termo
- Gravidez prolongada (> 42 semanas)
- Ganho ponderal - Pequeno ou excessivo
- Pré-eclâmpsia
- Ruptura prematura das membranas
- Sangramento de origem uterina
- Aloimunização (Mãe Rh- e pai Rh+)
Gestação de alto risco - História reprodutiva anterior
- Morte perinatal (explicada ou inexplicada)
- Recém-nascido (pré-termo <37 semanas, malformado) no peso adequado
- Recorrência de abortamentos - adotar medidas preventivas
- Esterilidade/infertilidade (uso de hormônios, ciclos de reprodução assistida)
- Intervalo interpartal < 2 anos ou > 5 anos
- Síndromes hemorrágicas (DPP)
- Síndromes hipertensivas (eclampsia, pré-eclâmpsia)
- Cirurgia uterina anterior
Menor capacidade de contração das fibras uterinas e risco de ruptura na região cicatricial
Periodicidade das consultas no Pré-natal de alto risco
Periodicidade das consultas
Quinzenal até 30ª semana (dependendo do grau de risco)
Semanal da 30ª semana até o parto
Acompanhamento multidisciplinar
Monitorização da vitalidade materna e fetal sistemática - rastrear possíveis causas de descompensação e distúrbios que diminuam a vitalidade fetal
Confirmação de infecção fetal
Identificação do moo sangue fetal ou liquido amniótico
Alteração morfológica no USG
Toxoplasmose
Formas de transmissão materna: oocistos, taquizoítos (infecção aguda) e cistos teciduais com bradizoítos (infecção indolente)
Transmissão materna: taquizoita via placentária
IgG - IgM - = suscetível (repetir 1º, 2º e 3º tri)
IgG + IgM- = infecção pregressa (pedir avidez)
IgG +IgM + = infecção recente
IgM pode ficar ativa por ate 6 meses (a baixa imunidade na gestação pode prolongar IgM) = avidez de anticorpos
< 30% infecção recente
30 a 60% boderline
>60% antiga
Toxoplasmose IgM positivo -> iniciar tratamento
- Solicitar teste confirmatório para avaliar reação cruzada -> iniciar tto sem confirmar
- Tratar Espiramicina (Rovamicina) 3g/dia da 12ª semana até termo da gestação (prevenção secundaria - prevenir a passagem do parasita da gestante ao concepto - proteger o feto pela transmissão vertical)
- Realizar exames para avaliar IgG (+)
- USG 12, 20 e 24ª semana - sinais de contaminação fetal
- Realizar amniocentese para PCR 6 semanas após confirmação e acima de 20 semanas (avaliar infecção fetal)
Achados ultrassonográficos da toxoplasmose
Hidrocefalia
Macrocrania
Calcificações intracranianas (a mais característica para suspeita diagnóstica) e/ou hepáticas
Hepatoesplenomegalia
Placenta = aumento da espessura e calcificações grosseiras
RCIU
Feto infectado - prevenção terciaria
Pirimetamina (Daraprim) 50 mg/dia
Sulfadiazina 3g/dia
Ácido folínico (Leucovorin) 15 mg 2x/semana
Caso haja toxicidade gástrica da gestante alternar com espiramicina 3g/dia a cada 3 semanas
Ate o final da gestação
Rubéola
Agente: RNA virtus (família togavirus)
Período de transmissão: 7 dias antes e após o rash cutâneo
Após vacinação, evitar gestação por no mínimo 3 meses
Risco de transmissão materno- fetal
Quanto mais precoce for a infecção materna e acontecer a infecção fetal, pior o acometimento
< 11 semanas ⇒ síndrome de rubéola congênita (surdez, catarata, microcefalia, malformações cardíacas
11-18 semanas: surdez e distúrbios do DNPM
> 18 semanas: sem defeitos ou poucos defeitos fetais
Achados ultrassonográficos para rubéola
Catarata
Microftalmia
Microcefalia
MF (malformações) cardíacas (CIV - comunicação interventricular)
RCF
Hidropsia fetal
Placenta: aumento da espessura, calcificações grosseiras
Obs: grifos são patognomônicos
CMV
Agente: DNA vírus (família herpesvírus)
Transmissão por contato íntimo, pessoa-a-pessoa
Transmissão para o feto
Via transplacentária
Clínica
Febre linfadenomegalia, anorexia, fadiga (mono like síndrome)
Achados ultrassonográficos CMV
Esplenomegalia
Placentomegalia
Hidrocefalia
Microcefalia
Calcificações intracranianas periventriculares (é a mais característica do CMV)
RCIU
Hidropsia fetal
Calcificações intra hepáticas
Hipercogenicidade de alças
Tratamento e prognóstico CMV
- IgM (+) = Aminiocentese
Valaciclovir
Ganciclovir
Assintomáticos: é a grande maioria, com possíveis sequelas tardias - surdez, coriorretinite, microcefalia, déficit motor
Infecções congênitas
Exame inicial - abertura do pré-natal -> 1º trim -> repetir em pacientes suscetíveis no 2º e 3º
Toxoplasmose
Rubéola
CMV
USG na obstetrícia
Transvaginal: entre 5ª e 10ª semanas
USG do 1º trimestre: entre 11 e 14 semanas
USG do 2º trimestre: entre 20 e 24 semanas
- com doppler colorido da a. umbilical e aa. uterinas e avaliação do colo uterino
USG obstétrica (avaliar crescimento fetal): entre 30 e 40 semanas
USG Inicial
Entre 6-10 semanas
Preferencialmente via vaginal
Importância
Afastar gestação ectópica, NTG (mola), área de descolamento → norteia rumo da gestação
Datar a idade gestacional
Principais causas de morte materna
- Infecção
- Hipertensão
- Hemorragia
A vida do binômio feto-mae corre risco - usar critério de sobrevida materna e maturidade fetal as 34 semanas
Síndromes Hipertensivas Gestacionais
- Hipertensão arterial crônica - Presença de hipertensão diagnosticada antes da gravidez ou antes da 20ª semana de gravidez
- Pré-eclâmpsia OU doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG)*
- Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão arterial crônica
- Hipertensão gestacional - Hipertensão arterial sem proteinúria ou manifestações de outros sinais/sintomas relacionados à pré-eclâmpsia
Pré-eclâmpsia ou doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG)
- Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão arterial crônica (um subtipo)
- Doença multifatorial, multissistêmica (muitos órgãos são acometidos), específica da gestação
- Acometimento endotelial
- Hipertensão arterial, com proteinúria, após a 20ª semana de gestação (forma clássica de diagnóstico) OU Hipertensão sem proteinúria e disfunção de órgãos-alvo (SNC, fígado, rins)-
Etiologia da DHEG
- Genética (linhagem familiar - histórico familiar)
- Imunológico: desequilíbrio da tolerância em relação ao concepto -> aumento da atividade inflamatória generalizada que acomete endotélio dos vasos sanguíneos
- Desequilíbrio a sensibilidade/produção de substancias como Angiotensina, TXA2 e PGI2
Fatores de risco para DHEG
- Primeira gestação
- Histórico de DHEG gestação anterior
- Histórico familiar materno para DHEG
- Idade: adolescência, idade avançada
- Distensão uterina (gemelaridade, hidropisia fetal, doença trofoblastica)
- Mudança do parceiro
- Antecedentes pessoais - HAS, LES, DM, síndrome de anticorpo antifosfolípide, obesidade (IMC > 20), história pregressa de pré-eclâmpsia
Fisiologia da irrigação placentária - falha na placentação
Sinciciotrofoblasto ->
Citotrofoblasto ->
Fisiopatologia da DHEG
Vasoespasmo de: cérebro, pulmão, fígado, rins + ativação do sistema de coagulação sanguínea
1º estágio: alterações no desenvolvimento placentário (sem 2ª onda de invasão) + insuficientes modificações na circulação uterina → hipóxia placentária, estresse oxidativo, produção excessiva de fatores inflamatórios e anti angiogênicos
2º estágio: disfunção placentária e fatores liberados pela placenta lesam o endotélio sistemicamente
Repercussões maternas da disfunção da implantação placentária
- lesão endotelial sistêmica -> vasoespasmo materno generalizado -> ativação do sistema de coagulação
Fígado => vasoespasmo e a hipertensão -> necrose hemorragica periportal -> hemorragia subcapsular ((cápsula de Gleason) -> Ruptura hepática + choque hipovolémico
Rim -> Vasoespasmos e hipertensão → endoteliose glomerular -> queda do fluxo renal
Proteinúria
Obs: oligúria = diurese < 500 mL/24h
Insuficiência renal aguda: creatinina sérica > 1,2 mg/dL
Pulmão => Vasoconstrição → pós carga aumentada → + hipóxia → falência cardíaca → edema agudo de pulmão → insuficiência respiratória
Cérebro =: Vasoespasmo e hipertensão → isquemia cerebral ou hemorragia = edema cerebral -> convulsões
Alterações sanguíneas = vasoespaasmo leva a anemia hemolítica
Alterações de coagulação=> vasoespasmo e hipertensão → geram:
Infartos placentários → liberação de tromboplastina
Aumento de lesão endotelial (Aumento de tromboxano)
Resultado: coagulação intravascular disseminada (CIVD)
Repercussões fetais da implantação placentária inadequada
Vasoespasmo e hipertensão → diminuição do fluxo uteroplacentário → hipóxia fetal → alterações na vitalidade fetal
Necrose placentária → DPP (descolamento prematuro de placenta)
Fatores de risco = medidas preventivas
ASS 100 mg/dia ate 36 semanas
Carbonato de Ca 1- 2 g/dia
TTo para DHEG -> hipotensores
Diagnóstico de pré-eclâmpsia
TRIADE
* Hipertensão: PA > 140(1º som) x 90(5º som) mmHg sempre avaliada após período de repouso
* Proteinúria - não é mandatória para o diagnóstico
> 1,0 g/L em amostra isolada
> 300 mg em proteinúria de 24h
Relação proteína/creatinina urinárias > 0,3 mg/dL
* IG > 20 semanas
Ou
*Hipertensão após 20ª semana e com comprometimento sistêmico ou disfunção dos órgãos alvo
Gestação de alto risco - Características biopsicossocioculturais
- Idade (< 15 anos/ >35 anos)
- Raça negra (maior incidência de anemia falciforme, feocromocitoma)
- Profissão (esforço físico, exposição a agentes químicos/biológicos)
- Estado conjugal desfavorável
- Baixa renda familiar
- Altura < 1.45m
- Extremos de peso (< 45kg / > 75Kg)
- Dependência de drogas licitas ou ilícitas (1dose álcool = 282 dose para feto//1 cigarro = 13 cigarros para o feto)
- Condições psicológicas desfavoráveis
Pré-eclâmpsia com sinais e sintomas de comprometimento clínico e/ou laboratorial
Crise hipertensiva: PA > 160/110 mmHg
Sinais de iminência de eclâmpsia:
- comprometimento de SNC (fotofobia, cefaléia, escotomas, hiper-reflexia, moscas volantes),
- abdominal (epigastralgia, dor em hipocôndrio D, náuseas e vômitos)
A epigastralgia é por distensão da capsula hepática por hemorragia (cápsula de Gleason)
*Eclâmpsia: desenvolvimento de convulsões tônico-clônicas em pacientes com PE
Síndrome HELLP
HE: hemólise
Anemia hemolítica microangiopática
Esquizócitos e equinócitos
DHL > 600 UI\ L
Bilirrubina indireta > 1,2 mg\dL
L - elevação de enzimas hepáticas (pela necrose)
Liver - TGO, TGP: 2x seu valor normal
LP - Plaquetopenia (consumo das plaquetas)
Low platelets - < 100.000/ mm³
Conduta - Tratamento farmacológico: anti hipertensivos
Hipertensão arterial leve: PAS > 140 e < 150 mmHg e/ou PAD > 90 e < 100 mmHg
Hipertensão arterial moderada: PAS > 150 e < 160 mmHg e/ou PAD > 100 e < 110 mmHg
Hipertensão arterial grave: PAS > 160 mmHg e/ou PAD >= 110 mmHg → sempre tratar e internar
Cuidado com AVE e IAM e não produzir efeitos danosos ao feto com a queda brusca da PA
Hidralazina IV 5 mg
Monitoramento rigoroso pelo risco da hipertensão → recomenda-se hidratação e elevação de MMII
Conduta obstétrica - Pré-eclâmpsia sem sinais de deterioração clínica ou laboratorial
Aguardar até 37 semanas (induz nascimento) e após a resolução da gestação. Enquanto isso:
Controle de PA
Orientar sobre sinais e sintomas de gravidade
Controle laboratorial
Avaliação do bem-estar e crescimento fetal (se estiver em sofrimento, pode ser necessário antecipar)
Conduta obstétrica - Com sinais de deterioração clínica ou laboratorial
Instituir terapêutica (hipotensor - hidralazina) e reavaliar a gestante
Controle laboratorial
Resolução da gravidez quando houver: Síndrome HELLP, eclâmpsia, DPP hipertensão refratária ao tto, complicações clínicas maternas, alterações na vitalidade fetal
*IG < 24 semanas
Baixa viabilidade neonatal (complicações e sequelas)
Controle pressórico
Sulfato de magnésio
*IG > 24 semanas e < 34 semanas
Controle pressórico
Sulfato de magnésio para neuroproteção fetal (entre 24-32 semanas)
Corticoterapia: betametasona (12 mg IM 24/24h por 48h) → acelera a maturação pulmonar
*IG > 34 semanas e < 37 semanas
Avaliar necessidade de corticoide
Via de parto
Transpélvico se possível
Em casos de pré-eclâmpsia com deterioração clínica e/ou laboratorial e colo uterino desfavorável, a cesárea é justificável
Se alterações de vitalidade fetal: parto via alta
Se Síndrome HELLP com contagem de plaquetas inferior a 50.000 mm³, anestesia geral e cesárea após reposição de plaquetas
