Patofysiologi ved psykoser og schizofreni Flashcards
Hvilke dopaminergiske baner finnes i hjernen?
Mesolimbisk bane.
Mesokortikal bane.
Nigrostratial bane.
Tuberoinfundibulære bane.
Hvilke funksjoner har dopamin betydning for i hjernen?
Bevegelse/motorikk, regulering av emosjoner og kognisjon, og belønning/eufori (naturlig og kunstig).
Hvilken effekt har ketamin på symptomer ved schizofreni?
Ketamin er en NMDA-reseptorantagonist, og inhiberer binding av glutamat til NMDA-reseptoren. Dette kan forverre positive, negative, affektive og kognitive symptomer ved schizofreni.
Hvilke genetiske og morfologiske forandringer er sett i hjernen ved schizofreni? Hva er årsaken til disse endringene?
Tap av grå substans, forstørrelse av ventriklene, og kobling mellom hjerneområder involvert i arbeidshukommelse.
Genetisk polymorfisme i glutamatergiske gener er tenkt årsak til dette.
I hvilke områder av hjernen ses tap av glutamatergiske synapser ved schizofreni?
Prefrontale korteks, temporale korteks, og hippocampus.
Hvilke symptomer ved schizofreni er tenkt å være spesielt relatert til GABAergisk og kolinergisk nevrotransmisjon?
Kognitive symptomer.
Hva er det som er tenkt årsak til schizofreni i følge glutamat-hypotesen?
Hypofunksjon av NMDA-reseptorer i korteks.
Kan kobles til dopaminhypotese og til effekter i GABAergisk og kolinergisk nevrotransmisjon.
Sant eller usant: Tap av grå substans ved schizofreni innebærer tap av både aksoner, dendritter, synapytiske prosesser og cellekropper.
Usant. Cellekropper tapes ikke.
Hvor i hjernen foregår tap av grå substans ved schizofreni? Hvilket området er spesielt påvirket og hva er dette området viktig for?
Tap av grå substans rammer prefrontale, temporale og parietale korteks. Dorsolaterale prefrontale korteks (DLPFC) er spesielt påvirket, og er viktig for arbeidshukommelse og kognisjon.
Sant eller usant: Ved schizofreni er tap av grå substans i frontale og temporale korteks er ikke forbundet med celledød, men skader i thalamus er forbundet med celledød.
Sant.
I hvilken aldersgruppe er antall synapser i prefrontale korteks på sitt høyeste?
Ca. 6-9 års alderen.
Hvilke gliaceller har unormal aktivitet ved schizofreni?
Astrocytter, oligodendrocytter og mikroglia.
På hvilken måte er det en dysfunksjon i astrocytters aktivitet ved schizofreni?
Unormal distribusjon astrocytter i korteks. Svekket glukose metabolisme. Oksidativ stress.
På hvilken måte er det en dysfunksjon i oligodendrocytters aktivitet ved schizofreni?
Genetiske avvik fører til disrupsjon av myelinisering. Reduksjon av antall oligodendrocytter.
På hvilken måte er det en dysfunksjon i mikroglia aktivitet ved schizofreni?
Patologisk aktivering av immunrespons. Økning i perifere og sentrale inflammasjons-mediatorer, inkl. mikroglia, gir økt risiko for utvikling av schizofreni.
