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Biopathologie > Pathologies cardiovasculaires 2 > Flashcards

Pathologies cardiovasculaires 2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’artériosclérose ?

A

Durcissement des artères/artérioles

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2
Q

Quelles sont les trois types d’artériosclérose ?

A

1 : Athérosclérose
2 : Artériolosclérose
3 : Calcification médiale

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3
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose implique ?

A

Artères (élastiques et musculaires)

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4
Q

Qu’est-ce que l’artériosclérose implique ?

A

Artérioles (hypertension artérielle)

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Q

Qu’est-ce que la calcification médiale implique ?

A

Artères musculaires (pas de sténose luminale significative)

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6
Q

Qu’est-ce qu’il y a de particulier avec la calcification médiale ?

A

Implique seulement la média (pas l’intima) et n’est pas pathologique

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7
Q

Qu’est-ce que l’hypertension artérielle ?

A

Tension artérielle qui est au-delà de la normale pour la perfusion idéale d’un organe

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8
Q

Quels sont les déterminants de la tension artérielle ? (2)

A

1 : Débit cardiaque
2 : Résistance vasculaire périphérique

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9
Q

Quels sont les débits systoliques et diastoliques pour l’hypertension artérielle ?

A

+140 systolique, +90 diastolique (1/3 de la population)

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10
Q

Quels sont les causes de l’hypertension ? (2)

A

95% est essentielle/primaire (idiopathique)
5% secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique)

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11
Q

Qu’est-ce qui se passe durant l’artériosclérose ?

A

Sténose de la lumière et diminution d’élasticité de la paroi artériolaire

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12
Q

Par quoi est causé l’épaississement de la paroi dans l’artériolosclérose ? (2)

A

1 : Dépôts de protéines plasmatiques (artériosclérose hyaline)
2 : Hyperplasie des cellules musculaires lisses avec réduplication de la membrane basale (artériosclérose hyperplasique)

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13
Q

Qu’est-ce que la dégénérescence médiale au niveau des artères ?

A

Pénétration du sang entre l’intima et la média de l’aorte thoracique par dissection

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14
Q

Comment observe-t-on la dégénérescence médiale en histologie ?

A

Les fibres et les muscles lisses qui composes l’artère présentent des trous + accumulation de matière mucoïde

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15
Q

Quels sont les complications de la dégénérescence médiale ?

A

Compression du sang dans la dissection vers l’intérieur ce qui cause un passage du sang plus difficile et possible rupture du côté de l’adventice

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16
Q

Quelle pourcentage des décès sont causés par l’athérosclérose en Amérique du Nord ?

A

50%

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17
Q

Que signifie Arthro ?

A

Articulation, à ne pas mélanger avec athérosclérose

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18
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose ?

A

Dépôt anormal de lipides dans l’intima vasculaire

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19
Q

Pourquoi est-ce que le cholestérol est essentiel à la survie ? (2)

A

1 : 25% de la matière de la paroi cellulaire
2 : Précurseur d’hormones essentielles (estrogène, testostérone, vitamine D)

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20
Q

Quels sont les des sources du cholestérol dans le corps ?

A

Minorité : nutritionnelle
Majorité : Endogène (hépatique)

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21
Q

À travers quelles structures est transportés le cholestérol ?

A

HDL et LDL

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22
Q

L’augmentation de quelle substance augmente la production de cholestérol ?

A

De glucose via l’acétyl-CoA

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23
Q

Quel est le rôle des statines ?

A

Diminué la production de cholestérol en inhibant la HMG CoA réductase

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24
Q

Comment différentie-t-on les LDL des HDL ?

A

Le type d’apoprotéine et le ratio protéine : cholestérol

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25
Q

Quel type de transporteur comprend le plus de cholestérol ?

A

LDL

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26
Q

Comment détecte-t-on les risques d’athérosclérose ?

A

En regardant le ratio LDL : HDL

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27
Q

Comment est-ce que le cholestérol est excrété ?

A

Via la bile

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28
Q

Quels sont les trois groupes de facteurs qui prédisposent un individu à une plaque d’athérosclérose ?

A

Endothélium, inflammation, cholestérol

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29
Q

Comment est-ce que l’endothélium peut prédisposé à une plaque d’athérosclérose ?

A

Via le tabagisme ou l’hypertension qui va endommager l’endothélium

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30
Q

Comment est-ce que les individus arrivent à développer des hauts taux de LDL et des bas taux de HDL qui les prédisposent à une plaque arthéromateuse ?

A

Diabète, diète et exercice (sédentaire/lipide trans et saturé), génétique

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31
Q

L’inflammation est responsable de quel pourcentage des évènements cardiaques athérosclérotiques ?

A

20%

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32
Q

Quel groupe est principalement touché par l’inflammation dans un contexte d’athérosclérose ?

A

Les femmes

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33
Q

Comment mesure-t-on l’inflammation ?

A

À l’aide de la protéine C réactive (sécrété par le foie, rôle dans la phagocytose)

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34
Q

Quelles sont les 4 étapes de formation d’une plaque athéromateuse ? (4)

A

1 : LDL pénètre dans l’intima en présence de dommage / dysfonction endothéliale
2 : LDL s’oxyde dans l’intima, attirant macrophages et lymphocytes T
3 : Accumulation de macrophages gorgés de lipides dans l’intima
4 : Recrutement/prolifération de cellules musculaires lisses et de fibroblastes dans l’intima

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35
Q

Où se trouvent principalement les plaques athéromateuses ?

A

Situé aux bifurcations ou anciens traumatismes vasculaires

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36
Q

Rappel : Quels sont les facteurs pathophysiologiques de l’athérosclérose ? (3)

A

1 : Dysfonction endothéliale
2 : Environnement pro-inflammatoire
3 : Déséquilibre du cholestérol

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37
Q

Quelles sont les conséquences primaires de la plaque d’athérosclérose ? (3)

A

1 : Accumulation de lipides
2 : Croissance de l’intima
3 : Fibrose et calcification

38
Q

Quelles sont les conséquences secondaires de la plaque d’athérosclérose ? (6)

A

1 : Ischémie locale
2 : Intima : centre nécrotique
3 : Média : amincissement et affaiblissement
4 : Adventice : angiogenèse
5 : Ischémie en aval (sténose)
6 : Rigidité vasculaire (diminue la réponse hémodynamique)

39
Q

Quelles sont les trois finalités d’une plaque d’athérosclérose ?

A

1 : Anévrysme et rupture
2 : Occlusion par thrombus
3 : Sténose critique

40
Q

À partir de quel pourcentage de la paroi bouché est-ce que la sténose est critique ? Pourquoi ?

A

70%, parce que l’organe en aval n’a plus assez d’oxygène pour fonctionner correctement

41
Q

Quels sont les autres conséquences d’une plaque d’athérosclérose ? (2)

A

1 : Dissection artérielle
2 : Embolisation

42
Q

Quelle est la différence entre une thrombo-embolie et une athéro-embolie ?

A

Thrombo-embolie : thrombus migre pour aller se loger ailleurs dans le système sanguin
Athéro-embolie : Parties de la plaque se détache pour aller se loguer ailleurs

43
Q

Que sont les stries lipidiques ?

A

Petite accumulation de lipides dans une lésion. Lésion réversible sans conséquences cliniques.

44
Q

Quelle est la différence entre une plaque d’athérosclérose vulnérable contre stable ?

A

Vulnérable : menace de se briser
Stable : Ne menace pas de se briser

Les plaques stables ont beaucoup de sténose par rapport à la quantité de gras, ce qui les rend asymptomatiques tandis que les plaques vulnérables ont beaucoup plus de lipides que de sténoses et présentent de l’inflammation

45
Q

Qu’est-ce qui peut déclencher le bris d’une plaque vulnérable ? (3)

A

1 : Stimulation adrénergique
2 : Pression artérielle
3 : Réactivité des plaquettes

46
Q

Qu’est-ce qui arrive lors d’un anévrysme de l’aorte abdominale ?

A

Souvent développement d’un thrombus qui va migrer en embolie au sein des orteils qui va engendrer leur nécrose

47
Q

Qu’est-ce que l’hypoxie ?

A

Terme général pour diminution d’oxygène tissulaire

48
Q

Qu’est-ce que l’ischémie ?

A

Causée par sténose/obstruction artérielle ou congestion/obstruction veineuse

49
Q

Quelles sont les conséquences de l’ischémie ? (3)

A

1 : Angine : douleur
2 : Infarctus : Nécrose cellulaire seconde à l’ischémie
3 : Remaniements tissulaires chroniques (fibrose, angiogénèse)

50
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’ischémie ?

A

L’athérosclérose

51
Q

Quelles sont les autres causes d’ischémie ? (4)

A

1 : Compression extrinsèque (tumeur, œdème)
2 : Rupture artérielle traumatique
3 : Vasospasme
4 : Torsion vasculaire dans une hernie

52
Q

Quelles sont les trois avenues possible de la plaque d’athérosclérose ulcérée ?

A

1 : Guérison avec remaniement tissulaire (fibrose, angiogenèse, augmentation de taille)
2 : Embolie
3 : Thrombose
Dans les deux cas cause une ischémie aigue et sévère

53
Q

Qu’est-ce que l’ischémie chronique ?

A

C’est l’occlusion totale du vaisseau sans jamais avoir de rupture de la plaque

54
Q

Comment le corps réagit à l’ischémie chronique ?

A

Il tente de créer une circulation collatérale, tentative de formation d’un trajet alternative qui passe autour de la plaque (angiogénèse)

55
Q

Quels sont les facteurs déterminants d’un infarctus ? (4)

A

1 : Vitesse de progression de l’ischémie (développement de collatérales si chronique)
2 : Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie (neurone 2-3 mins vs myocytes 20-30 mins)
3 : Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe (simple ou double)
4 : Contenu sanguin en O2 (sang désoxygéné pire)

56
Q

Qu’est-ce qu’une circulation simple ?

A

Région tissulaire desservie par une artère (ex. cœur, rein, rate, rétine)

57
Q

Qu’est-ce qu’une circulation anastomotique ?

A

Région tissulaire desservie par plusieurs artères (ex. cerveau, poumon, intestin)

58
Q

Quelle est la morphologie d’un infarctus dans le cas d’une circulation simple ?

A

Blanc/non-sanguinolent

59
Q

Quelle est la morphologie d’un infarctus dans le cas d’une circulation anastomotique ?

A

Rouge (sanguinolent)
Hémorragie secondaire

60
Q

Quelle est la maladie cardiaque ischémique la plus fréquente ?

A

Athérosclérose coronarienne

61
Q

Quelles sont les manifestations cliniques des maladies cardiaques coronariennes ? (4)

A

1 : Angine de poitrine
2 : Insuffisance cardiaque chronique
3 : Infarctus du myocarde
4 : Mort subite cardiaque

62
Q

Qu’est-ce que l’angine de poitrine ?

A

Douleur de la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique
Sensation de suffocation, étouffement, étranglement

63
Q

Qu’est-ce qui cause l’angine de poitrine ?

A

Les besoins métaboliques plus fort que l’apport disponible à cause de l’ischémie

64
Q

Qu’est-ce qui cause la douleur dans l’angine de poitrine ?

A

Le relâchement de molécules (adénosine) entraînant la douleur

65
Q

Qu’est-ce qu’une angine stable ? (3)

A

1 : Inconfort vague, sensation de pression, chaleur
2 : Prévisible - induit par l’exercice, le stress, résolution avec le repos
3 : 70% plaque stable avec sténose critique

66
Q

Qu’est-ce que l’angine instable ? (3)

A

1 : Douleur franche
2 : Imprévisible
3 : Cause (la plus fréquente) perturbation aiguë d’une plaque vulnérable

67
Q

Différence entre ischémie et infarctus.

A

Ischémie : réversible (fonction rétablie avec équilibre O2)
Infarctus : irréversible (nécrose/mort cellulaire)

68
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’infarctus ?

A

Occlusion subite d’une artère coronarienne par un thrombus provenant d’une plaque vulnérable

69
Q

Quelle région du cœur est la plus vulnérable au thrombus lors de l’infarctus ?

A

Région sous-endocardique

70
Q

Quelle est la première couche qui va mourir lors d’un ischémie pendant une crise cardiaque ?

A

Les couches les plus profondes du cœur parce que sont elles qui sont nourries en dernier

71
Q

À partir de combien de temps est-ce que des dommages permanent sont induit au cœur si l’ischémie n’est pas résolue ?

A

20 mins

72
Q

Quel est l’intervalle de temps où l’infarctus n’est pas transmural ?

A

20 mins à entre 3 et 6 heures

73
Q

Quels sont les traitements lors d’un infarctus pour permettre au sang de passer de nouveau ? (2)

A

Donner des antiplaquettaire pour tenter de défaire de thrombus, on peut aussi essayer de donner des TPA pour briser le thrombus (médical)

On peut aussi mettre un tuteur métallique pour débloquer le vaisseau (interventionnel)

74
Q

Avec quelle molécule détecte-t-on les infarctus cardiaque ?

A

Avec le troponine T

75
Q

Qu’est-ce que l’on observe avant 6h au niveau sérologique et histologique ?

A

Aucun changement microscopique visible, mais changements biochimiques (troponine T) et mort cellulaire

76
Q

Qu’est-ce que l’on observe après 6h au niveau sérologique et histologique ?

A

On commence à voir des changements au niveau microscopique

77
Q

Quelles sont les complications de l’infarctus du myocarde au niveau aiguë ? (5)

A

1 : Choc cardiogénique : hypotension, congestion/œdème pulmonaire
2 : Rupture myocardique (tamponnade cardiaque)
3 : Arythmies (létale ou non)
4 : Insuffisance valvulaire (muscle papillaire infarci)
5 : Thrombus/embolie (turbulence/stase sanguine)

78
Q

Quelles sont les complications de l’infarctus du myocarde au niveau chronique ? (5)

A

1 : Insuffisance cardiaque chronique (fibrose et dilatation)
2 : Arythmies (létales ou non)
3 : Insuffisance valvulaire
4 : Anévrysme du ventricule
5 : Thrombus/embolie

79
Q

Comment est-ce que la fibrose du cœur induit l’insuffisance cardiaque ? (4)

A

1 : Ventricule moins accommodant à la distension
2 : Étirement des feuillets et des anneaux valvulaires
3 : Contraction asynchrone - régurgitation valvulaire
4 : Réseau de conduction perturbé - arythmie

80
Q

Qu’est-ce que hypoperfusion systémique ?

A

Volume sanguin circulant efficace inadéquat

81
Q

Quels sont les 3 types de chocs hémodynamiques ?

A

1 : Cardiogénique
2 : Hypovolémique
3 : Distributif

82
Q

En quoi consiste un choc cardiogénique ?

A

Incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires

83
Q

En quoi consiste choc hypovolémie ?

A

Volume sanguin/plasmatique insuffisant pour la perfusion tissulaire

84
Q

Qu’est-ce que le choc distributif (inflammatoire) ?

A

Perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive

85
Q

Quels sont les 3 stades de choc ?

A

1 : Phase compensatoire
2 : Phase progressive
3 : Phase irréversible

86
Q

En quoi consiste la phase compensatoire ? (4)

A

1 : Réponse neuro-hormonale
2 : Vasoconstriction périphérique
3 : Tachycardie
4 : Favorise le cœur et le cerveau

87
Q

En quoi consiste la phase progressive ? (4)

A

1 : Métabolisme anaérobique
2 : Acide lactique tissulaire diminue le pH
3 : Diminution de la réaction vasomotrice
4 : Accumulation de sang périphérique

88
Q

En quoi consiste la phase irréversible ? (2)

A

1 : Lésion cellulaire irréversibles
2 : Dysfonction multi-organe

89
Q

Causes du choc cardiogénique. (3)

A

Dysfonction myocardique (infarctus, arythmie)
Compression extrinsèque (tamponnade)
Obstruction du débit (embolie pulmonaire massive)

90
Q

Causes du choc hypovolémique. (3)

A

Apport en fluide insuffisant (vomissement prolongés)
Perte de fluide successive (Diarrhées prolongées, brûlures)
Hémorragie (Trauma, rupture d’anévrysme)

91
Q

Causes du choc distributif ? (3)

A

Septicémie
Anaphylactique
Neurogénique

92
Q

Qu’est-ce qu’un choc sceptique

A

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