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Biopathologie > Inflammation > Flashcards

Inflammation Flashcards

1
Q

Quels sont les effets bénéfiques de l’inflammation ? (physiologie - 2)

A

Destruction de l’agresseur
Limiter les dégâts

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2
Q

Existe-t-il des problèmes de santé lié à l’inflammation ?

A

Oui

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3
Q

Nommez quelques problèmes de santé où l’inflammation peut jouer un rôle néfaste (pathologique).

A

Maladies pulmonaires, asthme, maladies auto-immune, allergies, arthrite, maladies cardio vasculaires, Alzheimer, cancer, diabète de type 2, ostéoporose, maladies neurologiques, etc

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4
Q

Qu’est-ce que l’inflammation ?

A

C’est la réponse des tissus vivants vascularisés à une agression

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5
Q

Que peut-on dire par rapport à l’intensité de l’inflammation ?

A

Elle est très variable

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6
Q

Que comprennent les phénomènes généraux/systémique de l’inflammation ?

A

Fièvre, altération de l’état général

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7
Q

Que désigne-t-on lorsque l’on parle des phénomènes locaux de l’inflammation ?

A

L’ensemble des phénomène lié à l’inflammation qui se déroulent dans le tissu conjonctif vascularisé.

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8
Q

Est-ce que les tissus dépourvus de vaisseaux sont capables de développer une réaction inflammatoire complète ?

A

Non

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9
Q

Nommez deux exemples de tissus non vascularisés

A

Cornée et cartilage

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10
Q

Peut-il y avoir de l’inflammation au niveau de l’épithélium d’un tissu ?

A

Non, la peau est avasculaire

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11
Q

Que comprend le tissu conjonctif ?

A

Substance fondamentale, fibres de collagène et élastiques

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12
Q

Qu’est-ce qu’une cellule de passage ? Nommez un exemple.

A

Une cellule qui ne réside pas dans un tissu particulier et dont le passage est temporaire. Macrophages.

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13
Q

Qu’est-ce qu’une cellule permanente ? Nommez un exemple.

A

Celle qui réside dans un tissu particulier. Fibroblastes.

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14
Q

Est-ce que la peau est une défense passive ou active ?

A

Passive

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15
Q

Qu’est-ce qu’une défense passive ?

A

Mécanismes physiques et chimiques qui permettent la défense du corps de façon non spécifique.

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16
Q

Nommez quelques mécanismes de défenses passifs.

A

Les épithéliums de surface, les substances chimiques comme les larmes et la sueur et la microbiote intestinal, génital et cutané qui éliminent les éléments pathogènes.

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17
Q

Que peut-on dire par rapport à la kératine des muqueuses ?

A

Il y en a de moins en moins en surface.

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18
Q

Qu’est-ce qu’une infection ?

A

Contamination par des micro-organismes (bactéries, virus, parasites, champignon)

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19
Q

Donnez des exemples d’agents physiques qui font insulte à l’organisme.

A

Traumatismes, chaleur, froid, radiation, etc

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20
Q

Donnez des exemples d’agents chimiques qui font insulte à l’organisme.

A

Caustiques, toxines, venins, etc

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21
Q

Qu’est-ce qu’un corps étranger exogène ?

A

Il s’agit de toute substance ou objet provenant de l’extérieur de l’organisme comme les particules inhalées, échardes, bactéries, virus, etc

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22
Q

Quels sont les deux types de corps étrangers ?

A

Exogènes et endogènes

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23
Q

Qu’est-ce qu’un corps étranger endogène ?

A

Il s’agit d’une substance ou objet provenant de l’intérieur de l’organisme qui est perçu comme étranger comme cristaux d’urate dans les articulation (goutte) ou protéine mal repliées qui participes aux maladies neurodégénératives.

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24
Q

Est-ce qu’une réaction inflammatoire est synonyme d’infection ?

A

Non, il peut très bien y avoir une réaction inflammatoire sans infection

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25
Q

Est-ce qu’un même agent pathogène peut entraîner des réaction inflammatoires différentes selon l’hôte ?

A

Oui

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26
Q

Pourquoi désigne-t-on l’inflammation comme un phénomène à plusieurs degrés ?

A

Parce que la réaction est plus ou moins forte selon l’individu et la situation. Par exemple, un traumatisme avec une bactérie est plus susceptible de produire une forte réaction inflammatoire que sans.

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27
Q

Quels sont les 3 acteurs nécessaires à l’inflammation ?

A

Celles résidentes et de passage, des vaisseaux et de nombreux médiateurs chimiques.

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28
Q

Quels sont les deux grandes catégories de globules blancs jouant un rôle au niveau de l’inflammation ?

A

Les polynucléés et mononucléés

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29
Q

Pourquoi dit-on que l’inflammation est un processus dynamique ?

A

Parce qu’il évolue de manière continue à travers plusieurs phases distinctes et interconnectées

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30
Q

Qu’est-ce qu’un processus transsudatif et exsudatif ?

A

Un phénomène transsudatif fait référence au retour du liquide vers les vaisseaux sanguins et un phénomène exsudatif fait référence à la sortie du liquide à partir des vaisseaux sanguins vers les tissus.

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31
Q

L’inflammation est un phénomène avant tout exsudatif ou transsudatif ?

A

Exsudatif

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32
Q

Quelles sont les trois grandes étapes de la réaction inflammatoire ?

A

La réaction vasculo-exsudative (congestion active, oedème, diapédèse), réaction cellulaire (détersion, tissu de granulation) et phase terminale (réparation, cicatrisation)

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33
Q

Qu’est-ce qui survient lors de dommages tissulaires et endothéliaux ?

A

Activation des macrophages, mastocytes, cascade de coagulation, activation des plaquettes, sécrétion de PAF

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34
Q

Par quel type de cellule est sécrété l’histamine ?

A

Les mastocytes

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35
Q

À quoi sert l’histamine ?

A

Vasodilatation, réaction des cellules endothéliales pour augmenter la perméabilité vasculaire

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36
Q

Quel est le rôle des macrophages ?

A

Sécrètent des cytokines pour le recrutement des leucocytes puis activation de sélectines pour la margination des leucocytes et diapédèse.

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37
Q

Quel type de cellule est essentiel à la cascade de coagulation ?

A

les plaquettes

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38
Q

Que permet la cascade de coagulation ?

A

La sécrétion de PAF

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39
Q

À quoi sert le PAF

A

Vasodilatation

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40
Q

Quel mécanisme connexe s’active aussi par la cascade de coagulation ?

A

Le complément

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41
Q

Comment se produit la vasodilatation (artériole et capillaire)

A

Se produit en premier au niveau des artérioles puis au niveau des capillaires dans la zone atteinte ce qui augmente la perméabilité des capillaire (oeudème)

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42
Q

Combien de temps faut-il pour observer une vasodilatation des capillaires après une insulte ?

A

Quelques secondes

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43
Q

Quels sont les 3 acteurs qui permettent la congestion ?

A

Nerfs moteurs, médiateurs chimiques (PAF, histamine NO) et relâchement des fibres musculaires lisses des vx

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44
Q

Quelles sensations (2) est causée par l’augmentation de l’apport sanguin ?

A

La rougeur et la chaleur

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45
Q

Que favorise le ralentissement circulatoire ?

A

La margination des leucocytes

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46
Q

Quelle molécule est responsable de la sensation de douleur durant l’inflammation et activée par la cascade de coagulation ?

A

La bradykinine

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47
Q

Quelle structure récupère l’œdème ?

A

Le système lymphatique, ganglions

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48
Q

Qu’est-ce qui est apporté au lieu de l’insulte au début de l’inflammation ?

A

Médiateurs chimiques
Moyens de défense (immunoglobulines, facteurs de coagulation et facteurs du complément)

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49
Q

Comment le corps réagi à la présence de toxine sur le lieu de l’inflammation

A

Dilution des toxines accumulées dans la lésion

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50
Q

Qu’est-ce que la limitation du foyer ?

A

Formation d’une barrière de fibrine (provenant du fibrinogène plasmatique) pour éviter la diffusion de micro-organismes infectieux.

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51
Q

Quel phénomène est favorisé par le ralentissement du courant circulatoire ?

A

La diapédèse

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52
Q

Qu’est-ce que la diapédèse leucocytaire ?

A

Migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionnel.

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53
Q

Quel groupe de cellules immunitaires effectue en premier la diapédèse ?

A

Les polynucléaires (pendant les 6 à 24 premières heures)

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54
Q

Quel groupe de cellules immunitaires effectue en second la diapédèse ?

A

Les monocytes et lymphocytes ( en 24 à 48 heures)

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55
Q

Est-ce que la diapédèse est un phénomène actif ou passif ?

A

Actif

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56
Q

Quelles sont les trois étapes de la diapédèse ?

A

Margination, adhérence, passage trans-endothélial

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57
Q

Qu’est-ce que l’étape de la margination de la diapédèse ?

A

Les leucocytes plus lourds que les globules rouges sont repoussés vers la paroi des vaisseaux où la vitesse du flux est minimale.

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58
Q

Quelles sont les deux sous étapes de l’adhérence dans la diapédèse ?

A

Réversible et irréversible

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59
Q

Qu’est-ce que l’étape d’adhérence réversible dans la diapédèse ?

A

Accrochage de la cellule via les sélectines au tissu

60
Q

Qu’est-ce que l’étape d’adhérence irréversible dans la diapédèse ?

A

Accrochage des intégrines du leucocyte aux ICAM-1 du tissu via ses intégrines de haute affinité.

61
Q

Qu’est-ce que l’étape du passage trans-endothélial dans la diapédèse ?

A

La liaison du leucocyte aux PECAM-1 qui permet la migration dans le tissu conjonctif vers le site d’inflammation

62
Q

Quels sont les 4 types d’exsudats ?

A

Séreux, fibrineux, purulent et hémorragique

63
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat séreux ?

A

Liquide clair, riche en protéines, peu de fibrine, peu de leucocytes, résorption sans complication

64
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat fibrineux ?

A

Liquide riche en protéines (fibrine), formation d’une coque qui isole le foyer inflammatoire et résorption avec cicatrice ou abcès et souvent présence de bactéries.

65
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat purulent ?

A

Liquide crémeux, riche en protéines, fibrines et débris cellulaires, riche en neutrophile et tendance à entraîner des cicatrices

66
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat hémorragique ?

A

Contient des globules rouges, atteinte sévère de rupture vasculaire, présence de neutrophile et cicatrices.

67
Q

Quelle sont les cellules phagocytaires impliquées dans la phase locale de l’inflammation aigue ?

A

Les polynucléaires neutrophiles capables de phagocyter des bactéries et petites particules et les macrophage capables de phagocyter les macro-particules

68
Q

Qu’est-ce que le complément ?

A

Un amalgame d’enzyme dont la C3b qui participe à la formation du phagolysosome pour détruire l’agent pathogène.

69
Q

Qu’est-ce que le phagocyte fait avec les particules de la bactérie ?

A

Il les recrache dans le milieu cellulaire ?

70
Q

Qu’est-ce que le phagolysosome ?

A

La fusion entre le phagosome et les lysosomes

71
Q

Que produit le phagolysosome ?

A

Des radicaux libres et des enzymes lysosomiales

72
Q

Est-ce que la libération des enzymes lysosomiales est un mécanisme dépendant de l’oxygène ?

A

non

73
Q

Est-ce que la synthèse de radicaux libre par le phagolysosome est un mécanisme dépendant de l’oxygène ?

A

oui

74
Q

Quel radical oxygéné et libéré immédiatement après la formation du phagolysosome ?

A

NO

75
Q

Quels sont les deux types de digestion phagocytaire ?

A

Complète et imcomplète

76
Q

Qu’est-ce que la digestion incomplète ?

A

Elle est incomplète si des résidus sont rejetés hors de la cellule, ce qui peut augmenter les lésions sur le site inflammatoire car ils contiennent des enzymes lysosomiales et des radicaux oxygéné

77
Q

La digestion des neutrophiles est-elle complète ou incomplète ?

A

Complète

78
Q

Dans quelle condition est-ce qu’un lésion peut engendrer un bourgeon charnu ?

A

Dans le cas d’une lésion large qui ne peut se refermer par le rapprochement des marges de réépithélialisassions de la plaie.

79
Q

Est-ce qu’un bourgeon charnu peut laisser une cicatrice ?q

A

Oui

80
Q

Que comprend le bourgeon charnu ?

A

Leucocytes, fibroblastes, myofibroblastes et des néovaisseaux sanguins

81
Q

Concernant le bourgeon charnu, plus les berges sont éloigné, plus la guérison est longue ou courte ?

A

Longue

82
Q

Comment est-ce que le tissu de granulation évolue au cours du temps (3) ?

A

Il s’enrichit en fibres de collagènes, s’appauvrit en cellules inflammatoires et en vaisseaux et diminue de volume grâce à l’action cicatricielle des myofibroblastes

83
Q

En quoi peut évoluer le bourgeon charnu (2) ?

A

Une cicatrice ou la reconstitution d’u tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation

84
Q

Est-ce que la ré épithélialisation s’effectue en même temps que la réparation conjonctive ?

A

oui

85
Q

Géographiquement, comment est-ce que la peau se régénère ?

A

De la périphérie vers le centre

86
Q

De quoi dépend la grandeur d’une cicatrice ?

A

De l’intensité de la destruction tissulaire

87
Q

Par quoi la récupération peut être retardé ?

A

Facteurs locaux : stress mécanique, apport de sang, dénervation.
Facteurs systémiques : âge, anémie, malnutrition, drogues

88
Q

Quel complication peuvent avoir les grands brûlés durant la réparation épithéliale ?

A

la rétraction du tissu par la fibrose par contraction exagérée de la plaie

89
Q

Quel complication de la réparation épithéliale se produit par chéloide ?

A

Hypertrophie du tissu conjonctif par épaississement des travées de collagène (trop de collagène dans la cicatrice).

90
Q

Est-ce qu’un cicatrice est faite du même tissu que le tissu qui a subi l’insulte ?q

A

non

91
Q

Quels sont les tissus incapable de division ?

A

Neurone, cellules musculaires, myocytes

92
Q

Quels organes ont des cellules différenciées quiescentes ?

A

Foie, rein, pancréas et endothélium

93
Q

Quels parties du corps se divisent continuellement ?

A

Peau, muqueuses

94
Q

Quels sont les cellules souches progénitrices régénérant d’autre cellules du corps ?

A

Cellules hématopoïétiques, sang du cordon

95
Q

Lors que la diapédèse leucocytaire, il y a une induction de cytokines qui favorisent la formation de quelle enzyme ?

A

COX2

96
Q

Quel est le rôle de COX2 ?

A

La catalyse de l’acide arachidonique pour la formation de prostaglandines

97
Q

Quel est le rôle de la prostaglandine ?

A

Agir sur l’hypothalamus pour engendré une augmentation de chaleur corporelle : fièvre

98
Q

Que représente l’inflammation aigue ?

A

La réponse immédiate à une agression, de courte durée (quelques jours), d’installation souvent brutale caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses.

99
Q

Qu’est-ce que l’on observe dans l’inflammation aigue ? (3)

A

Architecture conservée, inflammation à PN neutrophile et macrophage et vasodilatation capillaire

100
Q

Comment passe-t-on de l’inflammation aigue à chronique ?

A

Par le persistance de l’agent pathogène et la récidive du processus aigue

101
Q

Que représente l’inflammation chronique ?

A

Correspond à l’inflammation n’ayant aucune tendance à la guérison spontanée qui évolue en persistant ou en s’aggravant pendant plusieurs moins ou plusieurs années.

102
Q

Quels sont les caractéristiques d’une inflammation chronique ? (3)

A

Architecture modifiée (fibrose), inflammation à lymphocyte, plasmocytes et macrophages et pas de vasodilatation capillaire

103
Q

Qu’est-ce que l’inflammation chronique granulomateuse ?

A

Collection de macrophages, formant un nodule, entouré généralement de lymphocytes ou de plasmocytes

104
Q

Quels sont les 3 agents infectieux sujet à l’inflammation chronique granulomateuse vue en cours ?

A

Tuberculose, lèpre, syphillis

105
Q

Pourquoi l’inflammation chronique granulomateuse cause la formation de nodules ?

A

Parce que les corps étrangers sont trop gros pour être phagocytés ?

106
Q

Qu’est-ce qu’u médiateur de l’inflammation ?

A

Substances qui enclenchent et perpétuent l’inflammation

107
Q

À quelles étapes participent les médiateurs ?

A

Toutes

108
Q

Quels sont les médiateurs préformés dans une granule pour une action immédiate ?

A

Sérotonine, histamine et enzymes lysosomiales

109
Q

Quels sont les médiateurs nouvellement synthétisés ?

A

Prostaglandines, leucotriènes, PAF, NO et cytokines

110
Q

Quel est le rôle du foie dans l’inflammation ?

A

Libérer des médiateurs inactifs dans le sang qui seront activé secondairement au site d’inflammation

111
Q

Quels sont les médiateurs libérés par le foie ?

A

Facteur XII (activé par endothélium lésé, coagulation, hémostasie), kinines (bradykinine) et complément (protéine activé en cascade - fibrinogène)

112
Q

Comment fonctionne la bradykinine ?

A

Le facteur XII activé active le kininogène qui le transforme en bradykinine. La bradykinine est responsable de la sensation de douleur, mais aussi d’augmentation de calcium dans la cellule. L’augmentation de calcium engendre un relâchement de NO qui détend le muscle lisse.

113
Q

Quelles sont les trois voies qui permettent l’activation du complément ?

A

Voie classique (facteur XIIa), voie des lectines et voie alternative (agents pathogène)

114
Q

Que fait la partie du complément C3a ?

A

Facteur chemo attractant

115
Q

Que fait la partie du complément C3b ?

A

Opsonisation et phagocytose

116
Q

Que fait la partie du complément C5a

A

facteur chemo-attractant

117
Q

Que fait la partie du compléement C5b ?

A

Lyse cellulaire

118
Q

Avec quelle protéine peut-on doser l’inflammation chez une individu ?

A

La protéine C réactive

119
Q

Quelle est la source et le rôle de la sérotonine ?

A

Source : plaquette
Rôle : Augmentation de la perméabilité vasculaire

120
Q

Quelle est la source et le rôle de l’histamine ?

A

Source : mastocyte (tissu connectif)
Rôle : augmentation de la perméabilité vasculaire

121
Q

Il y existe deux types de granules, lesquels ?

A

Petits (relâche extracellulaire) et grande (phagolysosomale)

122
Q

Quelle molécule active le métabolisme de l’acide arachidonique ?

A

La phospholipase A2

123
Q

Qu’est-ce qu’une cytokine ?

A

Polypeptides sécrétés par lymphocytes et macrophages activés (chef d’orchestre dans la réaction inflammatoire), impliquées dans la modulation de la réponse immunitaire et servent de messagers chimiques

124
Q

Quelles sont les cytokines majeures ?

A

TNF, IL-1 et IL8

125
Q

Quel est l’objectif des cytokines sur les muscles, le foie et le tissu adipeux ?

A

L’augmentation de glucose et d’acide gras dans le sang

126
Q

Que font les cytokines sur les muscles ?

A

Augmente la glycogénèse et diminue l’utilisation de glucose par insulino résistance.

127
Q

Que font les cytokines sur le foie ?

A

Augmente la gluconéogénèse

128
Q

Que font les cytokines sur les tissus adipeux ?

A

Augmentent la lipolyse et diminuent l’utilisation de glucose par insulino résistance

129
Q

Pourquoi est-ce que le corps cherchent à augmenter le glucose et les acides gras dans le sang lors d’une infection ?

A

Pour donner l’énergie nécessaire au fonctionnement des leucocytes

130
Q

Quel est le rôle du PAF durant l’inflammation ?

A

Provoque l’agrégation des plaquettes (hémostase), induit la vasoconstriction ou vasodilatation (faible dose) et augmente la perméabilité vasculaire (faible dose)

131
Q

À quel point est-ce que la perméabilité vasculaire induite par le PAF est plus puissante que celle induite par l’histamine ?

A

100 à 10 000 fois

132
Q

Quelle est la demi-vie du NO et qu’est-ce que cela implique ?

A

Quelques secondes, il doit donc être synthétisé à proximité du site d’action

133
Q

Quels sont les effets du NO (3) ?

A

Vasodilatation, diminue l’inflammation (adhésion et recrutement) et c’est un microbicide.

134
Q

Avec quel système mesure-t-on l’obésité ?

A

L’IMC

135
Q

Quelles sont les valeurs clés de l’obésité ?

A

Santé : 18.5 à 25
Léger excès de poids : 25 à 30
Obésité : plus de 30

136
Q

Quels sont les valeurs clés pour le risque lié au diabète type II ?

A

30-35 = risque élevé
35-40 risque très élevé
plus de 40 = risque extrêmement élevé

137
Q

Qu’est-ce qui arrive si on a trop d’adipocyte ?

A

Trop d’adipocyte entraine leur mort par ischémie, ce qui produit une inflammation aigue puis chronique si l’obésité persiste.

138
Q

Quel est l’effet de la diminution d’adiponectine ?

A

Diminution de : Favorise l’utilisation du glucose, anti agrégant plaquettaire

139
Q

Quel est l’effet de l’augmentation de leptine ?

A

Favorise l’insulo résistance, les thromboses et l’inflammation chronique

140
Q

Quel est l’effet d’une haute quantité de LDL dans le corps ?

A

Gras vient boucher les vaisseaux, insulte à la paroi, bourgeon charnu rempli de gras, chronicise, se répand, devient fibreux, plaque althéroschlérose

141
Q

Qu’est-ce qui arrive lorsque la présence d’agents pathogène se chronicise ?

A

Augmentation des macrophages m1, macrophages spumeux et fibroblastes, modification de l’architecture de la paroi intimale qui s’épaissie.

142
Q

Quels conditions augmentent la production de dérivés réactifs de l’oxygène ?

A

Rayons UV, fumée de cigarette, régime alimentaire riche a acide gras saturés. Ces dérivés réactifs vont favorisé l’inflammation chronique.

143
Q

En plus de l’inflammation chronique, quels sont les conséquences d’un haut taux de dérivés réactifs ?

A

Nécrose, mutation, cancer, viellissement

144
Q

Quels organismes empêche la formation du phagolysosome ?

A

Listeria, legionella, chlamydia, mycobacterium tuberculosis et toxoplasma

145
Q

Quel organisme survit dans le phagolysososme ?

A

Salmonella

146
Q

Quel organisme sort du phagolysosome vers le cytoplasme là où il se multiplie ?

A

Listeria, Shigella

147
Q

Qu’est-ce que la listériose a de particulier ?

A

Elle saute d’une cellule à l’autre pour se répandre et utilise du glycérol a la place du glycose pour ne pas tuer son hôte.

Biopathologie (3 decks)

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