Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Biopathologie > Pathologies cardiovasculaires > Flashcards

Pathologies cardiovasculaires Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le cœur ? (ni plus ni moins)

A

Une pompe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quels sont les couches qui composent les artères et les veines ? (Intérieur vers extérieur)

A

Intima, média, adventice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quel côté du cœur se rempli de sang oxygéné ? Désoxygéné ?

A

Oxygéné : cœur gauche
Désoxygéné : cœur droit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qu’est-ce que la media ? (2)

A

1 : Quantité énorme de fibres élastiques dans la média
2 : Cellules musculaires lisses en disposition circulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Les fibres élastiques concentrées dans 2 couches. Lesquelles ?

A

1 : Interne (LEI)
2 : Externe (LEE)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quel partie de l’artère est richement innervée ?

A

L’adventice (contrôle de la pression)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

À quoi servent les valvent dans les veines ?

A

Éviter les reflux sanguins et permettre le retour veineux à l’aide de la compression musculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Comparaison des artères et des veines au niveau de :
1 : La pression
2 : Le débit
3 : La paroi
4 : Flot sanguin
5 : Sous-types

A

1 : Élevé vs basse
2 : Pulsatile et rapide vs non-pulsatile et lent
3 : Épaisse vs mince
4 : Élastique, média vs muscles extrinsèques, valvules
5 : Élastiques (aorte, pulmonaire), musculaires (coronariennes, rénales) vs N/A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Comment est la paroi chez les capillaires ? Composé de…

A

Très mince
- Cellules endothéliales
- Membrane basale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelles couches sont absentes chez les capillaires ?

A

Média et adventice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quel est le rôle des capillaires ?

A

Échanges entre le sang et le tissu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qu’est-ce que la sténose ?

A

Rétrécissement de la lumière vasculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Qu’est-ce que l’ectasie ?

A

Dilatation d’une structure tubulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qu’est-ce que la varice ?

A

Vaisseaux dilatés et tortueux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Dans quels contextes observe-t-on des varices habituellement ?

A

Dans le contexte des veines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qu’est-ce que l’anévrysme ?

A

Dilatation localisé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Dans quelle contexte observe-t-on l’anévrysme habituellement ?

A

Dans le contexte des artères

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qu’est-ce que la dissection ?

A

Sang pénètre et sépare la média

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quels sont les sites fréquents des varices veineuses ? (3)

A

1 : Membres inférieurs
2 : Varices œsophagiennes
3 : Hémorroïdes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Mécanismes des varices veineuses ? (3)

A

1 : Augmentation prolongée de la pression intraluminale
2 : Perte de solidité des parois veineuses
3 : Dysfonction des valvules

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quel est la cause des varices œsophagiennes ?

A

Circulation hépatique congestionnée (cirrhose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quel est le plus grand risque associé aux varices œsophagiennes ?

A

Risque de ruptures qui peuvent donner des hémorragies sévères

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Comment observe-t-on l’hémodynamie intravasculaire ? (3)

A

1 : Hyperémie
2 : Congestion
3 : Vasoconstriction

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Comment observe-t-on l’hémodynamie extravasculaire ? (2)

A

1 : Œdème
2 : Épanchements

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Qu’est-ce que l’hyperémie ?

A

Processus actif par dilatation artériolaire (sang oxygéné)
- Inflammation
- Exercice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Qu’est-ce que la congestion ?

A

Processus passif diminution du retour veineux`
- Compression (ex. tourniquet)
- Obstruction (ex. thrombus)
- Insuffisance cardiaque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Quelles sont les conséquences d’un congestion transitoire ?

A

Sans conséquences

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Quelles sont les conséquences d’une congestion ? (4 stades)

A

1 : Transitoire (sans conséquences)
2 : Œdème chroniques
3 : Varices
4 : Hypoxie chronique
- Membres distaux (ulcères)
- Organes (fibroses)
(Foie, testicules, ovaires)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Qu’est-ce que la vasoconstriction physiologique ?

A

Rétrécissement de la lumière artérielle/artériolaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

À quoi sert la vasoconstriction au niveau des artères musculaires ?

A

Maintenir la tension

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

À quoi sert la vasoconstriction périphériques ?

A

Rediriger le flot aux organes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Nommer un exemple de vasoconstriction pathologique.

A

Phénomène de Raynaud : Réponse constrictive exagérée (froid, stress émotionnel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Quelle est la différence entre l’œdème et les épanchements ?

A

Dans les tissus : œdème
Dans les cavités : épanchements

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Où est l’origine des épanchements et de l’œdème ?

A

Les lits capillaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Quelle est la pression net du côté artériel des capillaires ?

A

10 mm de Hg en dehors du capillaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Quelle est la pression net du côté veineux ?

A

7 mm de Hg vers le capillaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Qu’est-ce que l’osmose ?

A

Le liquide suit les molécules pour équilibrer la concentration des deux bords d’une membrane/paroi

Le plasma suit les protéines plasmatiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

La diminution de la pression oncotique peut être à l’origine de l’œdème et des épanchements. Comment ? (3)

A

1 : Rénale (perte d’albumine)
2 : Hépatique (diminution de la synthèse d’albumine)
3 : Malnutrition/malabsorption

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

L’augmentation de la pression hydrostatique peut être à l’origine de l’œdème et des épanchements. Comment ? (3)

A

1 : Thrombose veineuse
2 : Compression veineuse
3 : Insuffisance cardiaque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Comment se produit l’œdème aux sites non viscéraux ?

A

Accumulation par gravité dans le tissu conjonctif (moins dense que les viscères)
- Membres inférieurs
- Périorbitaire/palpébral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Comme se produit l’œdème aux sites viscéraux ?

A

Accumulation car grande densité capillaire
- Poumons (échange gazeux)
- Cerveau (activité métabolique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Qu’est-ce que l’œdème à godet ? (3)

A

1 : Grande pression, fluide repoussé, dépression
2 : Positionnel/gravité dépendant (membres inférieurs)
3 : Souvent dans le contexte de grande pression hydrostatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Qu’est-ce que l’anasarque ?

A

Accumulation sévère généralisé viscérale et sous-cutanée (atteinte systématique : cœur, reins)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Quelles sont les conséquences de l’œdèmes des membres inférieurs ? (4)

A

1 : Varicosités (dilatation veineuses permanente)
2 : Dermatites/ulcères de stase
3 : Cellulites et infections
4 : Mauvaises guérison des plaies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Quels sont les facteurs de l’œdème périorbitaire ? (2)

A

1 : Abondant dans le tissu conjonctif lâche
2 : Souvent dans le contexte de pression oncotique basse à cause de perte d’albumine rénale et de haute pression hydrostatique à cause d’une allergie ou infection

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Quelles sont les conséquences chroniques de l’œdème périorbitaire ?

A

Peu…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Qu’est-ce que le lymphoedème ?

A

Plus souvent conséquence d’une obstruction/destruction des vaisseaux lymphatiques

48
Q

Quelles sont les causes du lymphœdème ? (4)

A

1 : Chirurgicale : exérèse ganglionnaire
2 : Inflammatoire
3 : Néoplasique
4 : Infectieuse : Filariose

49
Q

Qu’est-ce qui cause l’œdème pulmonaire ?

A

Défaillance du cœur gauche, œdème dans les poumons, antérograde

50
Q

Quels sont les conséquences de l’œdème pulmonaire ? (3)

A

1 : Échanges gazeux très mauvais
2 : Prédispose à des infections
3 : Pneumonies

51
Q

Quels sont les sites pour les épanchements ? (2)

A

1 : Thorax
- espace pleural
- espace péricardique
2 : Abdomen
- Entre les organes et la paroi abdominale

52
Q

Comment appel-t-on un épanchement pleural ?

A

Hydrothorax

53
Q

Comment appel-t-on un épanchement du péricarde ?

A

Hydropéricarde

54
Q

Comment appel-t-on un épanchement de l’abdomen ?

A

Ascite

55
Q

Qu’est-ce qu’un Ascite non-inflammatoire ? (3)

A

1 : Insuffisance cardiaque, compression veineuse, perte d’albumine
2 : Intégrité vasculaire maintenue
3 : Transsudat pauvre en protéines et en cellules

56
Q

Qu’est-ce qu’un ascite inflammatoire ? (3)

A

1 : Infection, infarctus, maladie auto-immune
2 : Augmentation de la perméabilité vasculaire
3 : Exsudat (riche en protéines et en cellules)

57
Q

Quels sont les facteurs déterminant (conséquences) de l’œdème et des embranchement ? (3)

A

1 : Vitesse d’accumulation
2 : Quantité de fluide
3 : Capacité d’expansion de la cavité

58
Q

Deux exemples critiques.

A

Œdème pulmonaire aigu (flash)
Œdème cérébral

59
Q

Pourquoi est-ce que l’œdème cérébral est fatal ?

A

Parce que le sang est comprimé entre la dure-mère et le cerveau. Il va donc comprimer le cerveau notamment au niveau du centre respiratoire

60
Q

Comment est-ce que le corps réagit à une perte importante de fluide intravasculaire ?

A

Par la rétention rénale du sodium

61
Q

Étapes de la rétention du sodium par l’organisme en cas de perte importante de fluide intravasculaire. (4)

A

1 : Diminution du volume vasculaire
2 : Diminution de la perfusion rénale
3 : Cascade hormonale (rénine, angiotensine, aldostérone)
4 : Réabsorption de sodium par les reins (eau suit le sodium)

62
Q

Quelles sont les conséquences de la réabsorption du sodium par les reins en cas de perte importante de fluide intravasculaire ? (2)

A

1 : Diminution de la pression osmotique
2 : Augmentation de la pression hydrostatique

Peut maintenir la perfusion viscérale pendant un certain temps, mais peut aussi enchaîner un cercle vicieux qui empire l’œdème et les épanchements

63
Q

Quelles sont les stades de l’hémostase ?

A

1 : Lésion et vasoconstriction
2 : Développement d’un clou plaquettaire (hémostase primaire)
3 : Développement d’un thrombus (hémostase secondaire)

64
Q

Comment se produit la première étape de l’hémostase : vasoconstriction ?

A

Lésion = cellules endothéliales, endothélines, vasoconstriction

65
Q

Comment se produit l’hémostase primaire : clou plaquettaire ? (5)

A

1 : Adhésion plaquettaire
2 : Changement de configuration
3 : Sécrétion de granules
(ADP et TXA2 pour recruter plus de plaquettes)
4 : Recrutement plaquettaire
5 : Agrégation plaquettaire (bouchon hémostatique)

66
Q

Quels sont les médiateurs de l’hémostase primaire : clou plaquettaire ?

A

1 : Tissu conjonctif sous-endothélial : facteur Von Willebrand (vWF) et facteur tissulaire (TF)
2 : Facteurs plaquettaires : ADP et thromboxane (TXA2)

67
Q

Comment se produit la formation du thrombus dans l’hémostase secondaire ? (3)

A

1 : TF active le facteur VII
2 : Facteurs V, VIII-XII
3 : Thrombine active la fibrine qui va permettre d’attacher les plaquettes ensemble et s’assurer le thrombus tienne bien

68
Q

Qu’est-ce qui se passe dans le cas de déficit héréditaire du facteur de von Willebrand (vWF) ?

A

Risque d’hémorragie

69
Q

Qu’est-ce qui se passe lors de la prise d’inhibiteur de COX-1 (aspirine) ?

A

Empêche la formation de caillots, risque d’hémorragie

70
Q

Quel facteur est manquant chez les hémophiles de type A ?

A

VIII

71
Q

Quel facteur est manquant chez les hémophiles de type B ?

A

IX

72
Q

Existe-t-il aussi des individus qui ont une suractivation des l’hémostase secondaire ?

A

Oui, facteur V de Leiden, les patients sont toujours en train de faire des thrombus

73
Q

Nomme deux anticoagulants. (qui empêche l’hémostase secondaire)

A

Dabigatran et Warfarin

74
Q

Comment se passe la résorption du thrombus ? (3)

A

1 : tPA et urokinase relâchés par cellules endothéliales
2 : Conversion de plasminogène (inactif) en plasmine (actif)
3 : Clivage des mailles de fibrine en produit de dégradation

75
Q

Quel anticoagulant naturel inactive la thrombine ?

A

Heparin-like molecule

76
Q

Quel anticoagulant naturel convertit la protéine en sa forme inactive ?

A

Thrombomoduline

77
Q

Quels anticoagulants naturels inhibent l’agrégation plaquettaire ?

A

Prostaglandines I2 (PGI2), NO, ADP

78
Q

Comment fonctionne le facteur V de Leiden ?

A

Protéine C activée ne peut se lier correctement au facteur V, activation continue du facteur V, thrombophile

79
Q

Qu’est-ce qu’un thrombus ?

A

Masse solide de sang coagulé dans l’appareil respiratoire

80
Q

De quoi est formé le thrombus frais ?

A

Érythrocytes, fibrine, plaquettes, souvent en couches lamellaires

81
Q

Qu’est-ce qui entoure le thrombus organisé ? (3)

A

1 : Celles endothéliales
2 : Fibroblastes puis fibrose
3 : Cellules musculaires lisses

82
Q

Qu’est-ce qui se passe en cas de thrombus dans les veines superficielles ?

A

Congestion, dilatation, phlébite (inflammation)

83
Q

Qu’est-ce qui se passe en cas de thrombus dans les veines profondes ?

A

Congestion, dilatation, œdème, embolisation

84
Q

De façon plus grave, que peut causer un thrombus veineux ? (2)

A

1 : Ischémie
2 : Infarctus veineux

85
Q

Quelles sont les conséquences d’un thrombus coronaire ? (2)

A

Angine (ischémie) et infarctus

86
Q

Quelles sont les conséquences d’un infarctus cérébral ? (1)

A

Infarctus (AVC)

87
Q

Que peut il se passer d’autre avec un thrombus artériel ?

A

Embolisation

88
Q

Où se retrouve 90% des thromboses veineuses ?

A

Dans les veines profondes des membres inférieurs

89
Q

Quelles sont les manifestations locales du thrombus de la circulation veineuse ? (5)

A

Œdème, rougeur, douleur, chaleur, perte de fonction (mais 50% du temps asymptomatique)

90
Q

Quelle est la différence entre un thrombus occlusif et non occlusif ?

A

Occlusif : bloque complètement le vaisseau

91
Q

Quels sont les symptômes local de thrombus ? (3)

A

1 : Symptôme d’obstruction : rougeur, douleur, œdème
2 : Infection
3 : Ischémie et infarctus

92
Q

Quels sont les conséquences à distance d’un thrombus ?

A

Par embolisation
1 : Veineuse/cœur droit (poumons)
2 : Artériel/cœur gauche(cerveau, reins, jambes)

93
Q

Quel est la conséquence systématique d’un thrombus ?

A

Coagulation intravasculaire disséminée (activation massive du système de coagulation)

94
Q

Quels sont les deux causes d’une thrombose disséminée ?

A

1 : Réponse inflammatoire systémique (septicémie)
2 : Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, fœtal)

95
Q

Qu’est-ce qu’une thrombose disséminée ?

A

Activation massive et systémique d’hémostase au niveau des capillaires et veinules viscérales

96
Q

À quoi aboutit la thrombose disséminée ?

A

Il n’y a plus assez d’éléments de coagulation dans le sang ce qui mène à un état hémorragique secondaire

97
Q

Qu’est-ce qu’une embolie ?

A

Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant, où elle peut causer une occlusion partielle ou complète

98
Q

Quels sont les types d’embolie ? (5)

A

1 : Thrombus
2 : Plaque athéromateuse
3 : Moelle osseuse (gras)
4 : Gazeuse
5 : Liquide amniotique

99
Q

Quel est l’origine de plus de 95% des embolies thrombo-pulmonaires ?

A

Provient des veines profondes des membres inférieurs

100
Q

Quelles sont les conséquences d’une thrombo-embolie pulmonaire ? (4)

A

1 : Silencieux
2 : Dyspnée, hémoptysie
3 : Mort subite, choc
4 : Hypertension pulmonaire

101
Q

Qu’arrive-t-il aux membres inférieurs lorsqu’une embolie s’y loge ?

A

Nécrose des orteils

102
Q

D’où provient le thrombus des embolies cérébrales ?

A

Du cœur gauche, des artères carotidiennes

103
Q

Qu’est-ce qu’une hémorragie ?

A

Extravasation de sang (avec tous ces éléments) dans l’espace extravasculaire

104
Q

Problèmes vasculaires acquis menant à l’hémorragie. (2)

A

trauma, hypertension sévère/prolongée

105
Q

Problèmes vasculaires congénitaux menant à l’hémorragie. (2)

A

Anévrysme ou malformations

106
Q

Problèmes vasculaires héréditaires menant à l’hémorragie. (1)

A

Maladies du tissu conjonctif

107
Q

Problèmes d’hémostase acquis menant à l’hémorragie ? (2)

A

Prise d’anticoagulant (aspirin, warfarin)

108
Q

Problèmes d’hémostase héréditaires menant à l’hémorragie ? (2)

A

Maladie von Willebrand, hémophilie

109
Q

Où peuvent se trouver les hémorragie à l’interne ?

A

Des les cavités
Ex. hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémarthrose (articulation)

110
Q

Quelles sont les manifestations externes des hémorragies ? (3)

A

Hémoptysie (crachat), hématémèse (vomissement), hématurie (urine)

111
Q

Qu’est-ce qu’un hématome ?

A

Accumulation de sang dans un tissu

112
Q

Que sont les pétéchies, purpuras et ecchymoses ?

A

Pétéchies : 1-2 mm peau/muqueuse
Purpuras : +3 mm peau/muqueuse
Ecchymose : 1-2 cm peau/muqueuse

113
Q

Quelles sont les conséquences locales d’une hémorragie aigue ? (2)

A

1 : Tamponnade cardiaque
2 : Herniation cérébrale

114
Q

Quelles sont les conséquences systémiques d’une hémorragie aigue ? (2)

A

Choc hypovolémique

115
Q

Quelles sont les conséquences locales d’une hémorragie chronique ?

A

Large hématome

116
Q

Quelles sont les conséquences systémiques d’une hémorragie chronique ?

A

Anémie

Biopathologie (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions