Néoplasie II Flashcards
Vrai ou faux, le cancer n’est pas une maladie génétique ?
Faux, elle est causée par des mutations de l’ADN
Vrai ou faux, les alternations génétiques du cancer sont héritables d’une cellule mère à une cellule fille ?
Vrai, mais ces cellules sont sujettes à la sélection naturelle
Quel est le phénomène de clonalité dans le cancer ?
L’origine d’une tumeur maligne peut être retracée à une seule cellule
Vrai ou faux, les mutations génétiques et épigénétiques présentent dans le cancer donnent à la tumeur des caractéristiques générales (que l’on retrouve dans tous les cancers)
Vrai, ceci est connu comme des hallmarks
Hallmarks des cancers malins (8)
1 : Autosuffisance en facteur de croissance
2 : Évasion de l’apoptose/sénescence
3 : Évasion des mécanismes de suppression de la croissance
4 : Évasion de l’immunité
5 : Immortalité
6 : Angiogenèse
7 : Modifications métaboliques
8 : Perte de différentiation
Quel cancer bénin est un exception et a une croissance rapide ?
léiomyomes utérins
Existe-t-il des cancers malins lents ? Lequel ?
Sarcome
Différence entre les tumeurs bénignes et malignes sur un point de vue métastatique? (2)
1 : Lorsque bénignes : encapsulées
2 : Malignes envahissent les tissus adjacents; destruction, métastases
Quel tumeur maligne ne fait pas de métastases ?
Carcinomes basocellulaires et gliomes
Qu’est-ce que la sénescence ?
Tumeurs bénignes cessent de croître d’elles-mêmes
Quelles sont les voies de dissémination ? (Production de métastases)
1 : Lymphatiques
- Canaux lymphatiques drainant le site tumoral
- cause des métastases ganglionnaires
- Voie la plus commune pour les carcinomes
2 :Voie sanguine
- Veines ou artères
- Cause des métastases souvent au foie et aux poumons
3 : Ensemencement direct des cavités corporelles
- Plèvre, péritoine
4 : Transplantation directe (iatrogénique)
Comment les métastases fonctionnent dans les tumeurs solides ?
Cellules tumorales sont déversées dans la circulation sanguine chez les patients avec des tumeurs solides
Heureusement, seulement quelques rares cellules ont la capacité de s’implanter et croître à distance. Pourquoi cette implantation est difficile ? (3)
1 : Vulnérabilité des cellules tumorales circulantes au système immunitaire
2 : Plu difficile de s’implanter que de quitter le milieu d’origine
3 : Absence d’un micro-environnement propice à la croissance d’une métastase
Quels sont les deux facteurs déterminants du site des métastases ?
1 : Site anatomique
- drainage (lymphatique) - les ganglions lymphatiques proches du site primaire de la tumeur sont souvent les premiers à être touché
- Premier lit capillaire disponible
2 : Tropisme tumorale pour un site anatomique
- Certaines tumeurs préfèrent certains sites
- Certains site ne sont simplement pas propice malgré la circulation abondante
Étapes d’invasion cellulaires tumorales à travers la membrane basale. (3)
1 : Pertes des jonctions intracellulaires - détachement les uns des autres. Les composants comme le collagène type IV et la laminine sont impliqués dans cette étape
2 : Fixation : Les cellules tumorales se fixent à la membrane basale grâce à des récepteurs spécifiques, comme les récepteurs à la laminine
3 : Dégradation de la membrane basale : Les cellules tumorales produisent des enzymes protéolytiques, telles que la collagénase de type IV et l’activateur du plasminogène, qui dégradent la membrane basale
4 : Migration : Après la dégradation de la membrane basale, les cellules tumorales migrent à travers celle-ci, aidées par des facteurs de motilité autocrines
Étapes d’invasion par métastase (3)
1 : Invasion : Les cellules tumorales envahissent les tissus en traversant la membrane basale. Elles se fixent à cette membrane grâce à des récepteurs spécifiques et produisent des enzymes qui dégradent la matrice extracellulaire, facilitant leur passage.
2 : Dissémination : Les cellules tumorales pénètrent dans les vaisseaux sanguins ou lymphatiques et se déplacent à travers le corps. Elles interagissent avec les cellules de l’hôte, comme les lymphocytes et les plaquettes, formant des emboles tumoraux qui circulent dans le système vasculaire
3 : Implantation : Les cellules tumorales adhèrent à une nouvelle membrane basale et commencent à se développer, formant une nouvelle tumeur métastatique. Ce processus est accompagné de l’angiogenèse, formation de nouveaux vaisseaux sanguins pour nourrir la tumeur
Comment une lésion de surface de la trompe peut-elle mener à des masses ovariennes et une carcinomatose péritonéale ? (2)
1 : Propagation et implantation : Les cellules cancéreuses peuvent se détacher de la lésion initiale dans les trompes et se propager par le liquide péritonéal.
2 : Carcinogénèse : Les processus de réparation des lésions épithéliales dans les trompes peuvent entraîner des mutations génétiques
Épidémiologie du cancer; taux de décès.
17 millions de nouveaux cas par jour menant à 9,6 millions de décès (environ 26,300 décès par jour)
Estimation de 2035 24 millions de nouveaux cas et 14,6 millions de décès
Pour les E-U : 1,9 milions de nouveaux cas et 609 000 décès
Pourquoi le taux de mortalité diminue ?
Principalement dû à une baisse de certains cancers :
- Hommes : prostate, poumons, colo-rectal
- Femmes mammaires et colo-rectal
-Baisse de l’incidence du cancer du col chez les femmes dû au dépistage (PAP test) et plus récemment la vaccination
-Baisse du cancer de l’estomac : changements dans l’alimentation
Quels facteurs peuvent causer le cancer, comment 6
1 : Génétique
- Variante d’un gène directement impliqué dans la formation d’une tumeur
- Transmission autosomique dominante (gène muté à naissance, deux copies anormales, gènes suppresseurs de tumeurs, cyt P450)
2 : Affaiblissement du système immunitaire avec l’âge
-Augmente avec l’âge
-Exception tumeurs chez les enfants
3 : Environnement
Diète : présence des carcinogènes dans la nourriture, manque de fibres, obésité
Tabagisme : cancer du poumons, bouche
Alcool : oropharynx, larynx, œsophage, foie
Hormones : œstrogènes en continu (sans progestérone)
Agents infectieux
4 :Inflammation chronique
- Production d’un terrain fertile pour la formations de cancer, principalement les carcinomes
- Immunodéficience prédispose surtout au tumeurs associées à des infections virales
-
Qu’est-ce que sont les lésions précurseurs ? Qu’est-ce que les analysent moléculaires démontrent ?
Lésions localisées dues à l’inflammation chronique ou débalancements hormonaux, prédisposant au cancer
Possèdent certaines des mutations retrouvées dans les cancers de la même région - cancer pas inevitable, pre-cancer
Comment peut-on prévenir le cancer ? Tests ou traitements ?
1 : Colonoscopie de dépistage : résection de polypes (adénomes)
2 : PAP test et colposcopie : résection des lésions pré-cancéreuses du col
3 : Traitement au laser des lésions pré-cancéreuses de la vulve
4 : Mammographie de dépistage et exérèse de la tumeur pré-cancéreuse du sein
Mutation de quel gène présupposent aux adénomes tubulaires de l’adénocarcinome colo-rectal
Mutation gène APC HÉRITÉ, polypes dans le colon
Explique comment la prédisposition génétique augmente les chances de caner.
1 : Transmission autosomique dominante : Cela signifie que la mutation génétique peut être héritée d’un seul parent et suffit pour augmenter le risque de développer une maladie
2 : Présence d’un gène à la naissance (germinal) : les individus naissent avec une copie mutée du gène. Dans la plupart des cas, la deuxième copie du gène est désactivée plus tard au sein des cellules tumorales (mutation somatique)
3 : Deux copies anormales d’un gène : Pour qu’une tumeur se développe, les deux copies du gène doivent être anormale ou inactives
4 : Gènes suppresseurs de la tumeur : Les gènes impliqués sont généralement des gènes suppresseurs de tumeurs, qui aident normalement à prévenir la formation de tumeurs en contrôlant la croissance cellulaire
5 : Proto-oncogènes : Les mutations dans ces gènes qui sont normalement responsables de la croissance cellulaires, peuvent se transformer en oncogènes, conduisant à une division cellulaire incontrôlée
