Pathologie de l'oeil (assynchrone) --» Done Huss Flashcards

1
Q

Lorsque ça vient au problèmes ophtalmiques et les traitements pharmacologique, qu’est-ce qui peut être considéré comme un grand enjeu?

A

l’adhésion au tx

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2
Q

Nommer des moyens pour aider à résoudre l’enjeu de l’adhésion aux tx pharmacologiques ophtalmiques

A

L’éducation du patient: conviction
Le soutien
Les médicaments:
- Posologie à fréquence réduite: idéalement ID
- Forme mieux tolérée ou acceptée
- Identification claire des contenants

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3
Q

La clinetèle ophtalmologique est constitué majoritairement de quelles types de populations?

A

Personnes agées et parfois enfants

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4
Q

Autres que l’adhésion au tx ophtlamiques, nommer d’autres problèmes qui représentent. (6)

A
  • Problèmes visuels: difficultés à lire les instructions et reconnaître les contenants
  • Illettrisme
  • Manque de dextérité ou d’entraînement
  • Médication topique multiple: / Horaire? / Délai entre chacun?/ Lequel en premier, en dernier? / Combien de gouttes à la fois?
  • Formes variées: solution, suspension, gel, onguent
  • Coût
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5
Q

Voir le cas: Mme Côté

A

Voir le cas: Mme Côté (suite)

info: cornée à une épaisseur d’un demi mm (530 micron)

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6
Q

Associer les différents énoncés et leur «définition»:
Épithélium
Stroma
Endothélium

  • couche la plus épiasse, composé de collagène pour la forte élasticité
  • couche externe qui protège la cornée contre les débris et les infections
  • couche interne qui régule la qté de fluide dans la cornée, essentiel pour sa clarté
A

Épithélium: couche externe qui protège la cornée contre les débris et les infectionns
Stroma: couche la plus épiasse, composé de collagène pour la forte élasticité
Endothélium: couche interne qui régule la qté de fluide dans la cornée, essentiel pour sa clarté

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7
Q

V/F. Les infx cornénnes sont seulement bactériennes.

A

Faux, peut être d’origines bactériennes, virales, fungiques. et parasitaire

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8
Q

Nommer les microorganismes responsables des infections cornénnes:
- virales
- fungiques
- parasitaire

A
  • virales: Herpès simplex et Herpès zoster: zona ophtalmique
  • fungiques: Candida et Fusarium
  • parasitaire: Acanthamoeba
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9
Q

QSJ? FDR principal de L’UCLÈRE CORNÉEN BACTÉRIEN.

A

port de lentilles cornéennes (30-60% des cas)
- Hygiène étui souvent déficiente

Port prolongé, hygiène relié aux LC déficiente? -» RAISON PAS BIEN CONNU

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10
Q

Nommer trois (3) autres FDR de l’ulcère cornée bactérien.

A
  • Traumatisme
  • cornée malade (œdème)
  • point de suture cassé
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11
Q

Il faut penser à l’ulcère cornée bactérien pour tout porteur de lentilles cornéennes! Pourquoi?

A
  • Peut évoluer très rapidement ad catastrophe!
  • Douleur, rougeur, photophobie, baisse de vision si important.
  • déficit épithélial et infiltrat (point blanc)

alors si patient dit voir point blanc sur cornée = URGENCE DIRECT

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12
Q

V/F. L’‘ulcère cornée bactérien est une référence médicale urgente. Expliquer votre réponse

A

Vrai
- le médecin fait un prélèvement au site de l’ulcère avant le début du traitement pour culture si ulcère important et prescrit des ATB TOPQIUES

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13
Q

Important !!!!!!!!!!

Lorsqu’une personne
- porte des lentilles
- ne porte pas de lentilles

quels sont les microorganismes qui peuvent être la cause de l’ulcère cornéen?

A

- porte des lentilles: Pseudomonas (1er agent bactérien) et fusarium (mais rare au qc)
- ne porte pas de lentilles: S. Aureus et S. coagulase néagative et canadia (mais plus rare au qc)

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14
Q

Décrire la résistance des pathogène impliqués (qst précédente) dans les ulcères de la cornée aux agents ci-dessous:
- tobramycine, gentamicine ou vancomycine
- staphylocoque à moxifloxacine et gatifloxacine (FQ 4e gén)

A
  • tobramycine, gentamicine ou vancomycine: RARE
  • staphylocoque à moxifloxacine et gatifloxacine (FQ 4e gén): En augmentation / haute
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15
Q

IMPORTANT

Concernant les ANITBIOTIQUES des ulcères cornéens bactériens:
Quels Rx donnent-on pour les ulcères CORNÉENS BACTÉRIENS
- petit et peu sévère
- Plus gros et sévère

A

Petit et peu sévère:
- FLUOROQUINOLONE EN SOLUTION
- +/- Érythromycine en onguent ou acide fusidique en gel (augmenter la couverture des GRAM -)

Plus gros et sévère:
- Aminoglycoside à concentration fortifiée ou Fluoroquinolone +
- Céphalosporine (céfazoline) (ou vancomycine)

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16
Q

Concernant les médicaments topiques pour les ulcères cornées bactériens:
- décrire la dose de charge
- il faut penser a quel agent et Pk?

A
  • q 5-15 minutes X 30-60 minutes
  • Penser à la cycloplégie (cyclopentolate 1%): diminuer la douleur (spasme ciliaire) et éviter les synéchies iridocristalliennes

synéchies iridocristalliennes: → Complication oculaire où il y a adhérence entre l’iris et le cristallin de l’œil. Cette condition peut affecter la capacité de l’iris à se dilater ou se contracter, ce qui impacte la vision et peut augmenter le risque de glaucome.

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17
Q

Concernant les principes généraux des RX TOPIQUE OPHTALMIQUE:
- Combien de goutte à la fois? Pourquoi?
- Quelle est l’intervalle entre les gouttes/ong lors polymédication ?
- Il faut répartir la prise sur horaire de ___ (réveil à HS) ou 24/24h si _____
- V/F. Il faut mettre goutte avant onguent avant gel
- Qu’est-ce qu’il faut faire après l’instillation d’une goutte dans l’oeil pour maximiser le contact du rx avec l’oeil
- Lorsque le rx est une suspension il ne faut pas oublier de dire quoi au paitient?

A
  • Une seule goutte à la fois suffit : éviter la dilution/lacrimation
  • 15 minutes
  • jour / spécifié
  • Faux, gouttes avant gel avant onguent
  • Occlusion voies lacrymales
  • bien agiter la bouteille avant l’instillation
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18
Q

V/F. La durée de traitement des ulcères cornéens bactériens est de quelques jours seulement.

A

Faux, qq jours à semaines

souvent entre une à 2 semaines

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19
Q

V/F. Le suivi avec le médecin doit être fait à chaque 1 pou 2 jours si ulcères cornéens bactériens sévères.

A

Vrai

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20
Q

Les traitements ______ sont rarement plus de __ à __ jours. Après __ jours de traitrement, commencer à envisager la ____ ____ si retard de guérison.

A

Les traitements intensifs sont rarement plus de 7 à 10 jours. Après 7 jours de traitrement, commencer à envisager la toxicité médicamenteusesi retard de guérison.

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21
Q

Voir les exemples de poso pour les lucères cornéens bactériens sévères et petits

A

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22
Q

V/F. Il faut modifier le traitement des l’ulcères cornéens pour cibler l’agent en cause seulement selonla réponse et le résultat de la culture si pratiquée.

A

Vrai

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23
Q

Voici des cas rares (spéciaux) de pathogènes qui causent des ulcères:
- Staphylocoque c pénicillinase:
- Mycobactérie:
- Bacillus:

Dire quel traitement serait le plus adéquat pour la situation.

A
  • Staphylocoque c pénicillinase: vancomycine ou clindamycine
  • Mycobactérie: Rx prolongé (mois)
    ▪ Amikacine + azithromycine + fluoroquinolone 4e génération topiques + ▪Clarithromycine PO
  • Bacillus: vancomycine ou clindamycine
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24
Q

Lire
Résumé de l’ulcère cornéen: Les ulcères de cornée bactériens sont principalement causés par le port de lentilles de contact, surtout dans des conditions d’hygiène insuffisantes. Ils se manifestent par des symptômes comme la douleur, la rougeur, la photophobie et une baisse de vision. Le diagnostic se fait par prélèvement pour culture avant traitement. Le traitement initial repose sur des antibiotiques topiques, avec une administration intensive au début. Il est crucial de suivre le patient fréquemment pour ajuster le traitement en fonction de l’évolution et des résultats des cultures.

A

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25
Q

Nommer des familles de parasites en ophtalmologie.

A
  1. Protozoaires
  2. Némelthelminthes
  3. Arhtropode
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26
Q

Il y a un protozaires qui cause une maladie ophtalmique en particulier. Le nommer et dire c’est quoi la maladie.

A

Kératite à Acanthamoeba

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27
Q

La Kératite à Acanthamoeba est (fréquente/rare) et potentiellement (auto-résolutive/sévère)

A

rare / sévère

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28
Q

Décrire la Kératite à Acanthamoeba.
- associé à quoi?
- Forme de kératite ____
- Souvent confondue avec quel autre type de kératite
- V/F. traitement facile
- Risque de ___ et ce, surtout si Dx ____
- V/F. Il y a eu une épidémie mondiale de Kératite à Acanthamoeba entre 2003 à 2007.

A
  • Surtout avec le port de lentilles cornéennes et aussi Contact avec eau
  • bizarre
  • confondue au début avec kératite à Herpès simplex
  • Faux, difficle –» nécéssite tx spécial
  • cécité / tardif
  • Vrai

*Épidémie 2003-2007: relation c solution à LC (retirée du marché)

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29
Q

V/F. Il y a seulement quelques cas par annes de Kératite à Acanthamoeba au Qc.

A

Vrai

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30
Q

Concernant les Kératite à Acanthamoeba
- V/F. Il y a une contamination de 13% des étuis de porteurs de lentilles cornéennes sains!
- V/F. Les habitudes et l’hygiène reliées au port de LC est un facteur, donc il faut éduquer le patient.

A
  • Vrai
  • Vrai
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31
Q

Nommer des options de Rx qu’on peut donner pour la Kératite à Acanthamoeba:

A
  • Biguanide: PHMB ou chlorhexidine 0,02%
  • Diamidine: Propamidine /Brolene® 0,1%

Lire:
- ?+ Kétoconazole po? Itraconazole? –» des fois lorsque cas plus sévère
- AINS po (douleur)?
- Corticostéroïdes top ou po: ????? ➢Prudence! = slm qd infx bien controlé

**- PHMB (polyhexaméthylène biguanide) obtenu via Haber’s-Toronto et
préparé par le pharmacien hôpital
- Propamidine /Brolene® 0,1% Obtenu via le P.A.S. (programme d’accès spécial) de Santé Canada

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32
Q

Voir

A

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33
Q

Lire prcq OSIRUS A DIT DE LIRE

A

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34
Q

Le traitement de la kératite à ______ peut être différent d’une _____ à l’autre.

A

H. simplex / forme

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35
Q

Nommer les trois (3) formes de kératite à H.Simplex

A
  1. Infectieuse
  2. inflammatoire
  3. Neurotrophique
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36
Q

Quel est le traitement pour la kératite à H. simplex:
- infectieuse (classique)
- Inflammatoire
- Neurotrophique

A

infectieuse (classique):
- Rx antiviral topique (trifluridine 9 fois par jour)
- Ganciclovir disponible via P.A.S. ou préparation magistrale de trifluridine par pharmacie externe.

Inflammatoire: Rôle des corticostéroïdes topiques, mais…
- Augmentent risque de récidive infectieuse
- Usage prolongé souvent nécessaire
- Risque de perforation (attention)

Neurotrophique: protection et lubrifiants
- Impact visuel parfois important à cause des séquelles (formes 2 et 3)
- Peut nécessiter greffe de cornée si perforation ou si leucome (cicatrice) secondaire important, pour réhabilitation visuelle

acyclovir ong opht plus dispo du tt

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37
Q

Concernant le bénéfice de Rx prophylaxie anti-HSV systémique:
- Avec Rx po, on espère faire quoi?
- l’usage des RX PO en prophylaxie est restreint è quoi?
- Donner des exemples de médicaments PO qu’on eut utiliser en prophylaxie
- V/F. La prophylaxie n’est pas prouvé efficace.
- L’Indication de prophylaxie de longue durée est assez établie pour ….

A
  • ↓ n d’épisodes infectieux et leurs séquelles
  • aux cas de récidives fréquentes de kératite, atteinte sévère,
    monophtalme… Pas de règle établie.
  • Valacyclovir ou famcyclovir
  • faux
  • Première année post greffe de cornée pour séquelles de kératite herpétique
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38
Q

Concernant le ZONA OPHTALMIQUE?
- Par quel virus est-il causé?
- Risque de zona en général?
- 10-25% des zonas touchent V1: région ______ et souvent l’____
- Le zona ophtalmique peut-il créer des séquelles ophtalmiques?
- QSJ? ouleur persistant plus de 90-120 jours après zona
- Proportion des personnes souffrantes de névralgie post-herpétique? après 65 ans?
- L’efficacité du vaccin en prévention: recommandé chez __ ____ et plus.

A
  • Herpes zoster
  • 50% ad 85 ans
  • péri-oculaire / oeil
  • oui, kératite ou inflammation prolongée
  • Névralgie post-herpétique
  • 15% / 31%
  • 60 ans
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39
Q

Comment faire pour traiter le zona ophtalmique?

A

Idéalement moins de 72 heures, mais ad 7 jours après début de l’éruption
- Valacyclovir 1g TID ou famciclovir 500 mg TID
- Durée: 7 jours ou tant que nouvelles lésions
- Ajuster la dose si insuffisance rénale

Bénéfice prophylaxie long terme après épisode envisagé

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40
Q

QSJ? Rare infection intra-oculaire, bactérienne ou parfois fungique

A

Endophtalmies

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41
Q

Il y a un risque très important associé aux endophtalmies. Lequel?

A

risque de perdre la vision ou l’œil

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42
Q

Nommer des sources d’endophtalmies et dire lequel est la plus fréquente.

A
  • Exogène : post trauma ou post-op (plus fréquente)
  • Endogène: 2-15% (Bactériémie ou septicémie, cathéter IV, immuno-suppression, Usage de drogues IV)
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43
Q

C’est quand que les endophtalmies ont lieu généralement?

A

≤ 1 semaine post-op mais parfois plus

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44
Q

Post-op de ____ est le plus souvent associé à développer une endophtalmie.

A

cataracte

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45
Q

Nommer des signes cliniques d’endophtalmies.(2)

A
  • Baisse de vision, souvent rapide et sévère, douleur
  • Inflammation chambre antérieure (hypopion) et humeur vitrée
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46
Q

Comment fait-on pour traiter les endophtalmies?

A
  • Prélèvement de l’humeur vitrée pour culture
  • Injections intra-oculaires d’antibiotiques (ex: magistale de cefazidime, vanco, cortico = dexamethasone = optionnel)
  • Antibiotiques topiques + sous-conjonctivaux (+parfois systémiques)
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47
Q

En tant que pharmacien, il faut faire attention pour

A

oeil rouge chez
- porteur lentielle
- patient ayant subi une chirurgie intraoculaire récemment
- ATCD d’Herpes occulaire

encore plus si bassie de vision

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48
Q

Important

Il faut faire attention au baisse de vision en tant que pharmacien, car ça peut être le _____ d’une ___ ___

A

début / infection grave

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49
Q

On a un rôle important dans la prévention, on peut parelr au patient de l’____ des lentilles cornéennes et leur parler de ____ _____ si nécéssaire

A

entretien / vaccin anti-zona

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50
Q

Juste comprendre so lire one time (mais pas à l’exam)

A

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51
Q

C’est quoi la DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE LIÉE À L’ÂGE (DMLA)?

indice comment sa maniges

A

Maladie dégénérative de la macula (zone de la rétine responsable de la VISION CENTRALE qui se manifeste par:
- Une diminution de l’acuité visuelle
- De la métamorphopsie (déformation des images)

DMLA = MAUVAISE VISION CENTRALEEEEEEE

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52
Q

La Dégénérescence maculaire est la principale cause de quoi?

A

Perte de vision irréversible chez les adultes > 50 ans

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53
Q

L’impact fonctionnel de la Dégénérescence maculaire est IMPORTANT. Expliquer

A
  • Affecte les activités et les loisirs quotidiens (lecture, télévision, etc.)
  • Nuit à l’autonomie du patient (perte du permis de conduire, difficultés d’auto- administration des médicaments, etc.)
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54
Q

Important

La DMLA n’affecte PAS la ____ ____. Les paients ne se retrouveront jamais dans ___ ____

A

vision périphérique / noirceur totale

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55
Q

Avec quoi les spécialistes dépistent la DMLA?

A

Test de dépistage avec grille de Amsler

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56
Q

On a identifié plusieurs facteurs de risque pour le développement de la DMLA. Nommer des risques modifiables

A
  • tabagisme
  • Expisition cummulative aux rayons UV (soleil)
  • alimentation faible en vitamines et antioxydants
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57
Q

On a identifié plusieurs facteurs de risque pour le développement de la DMLA.
Nommer des risques Non-modifiables (5)

A
  • âge avancé
  • hérédité
  • femme
  • caucasien
  • yeux bleu
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58
Q

V/F. Il y a trois (3) formes de DMLA.

A

Faux, deux

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59
Q

Décrire les deux (2) formes d’DMLA.

A

La forme sèche (ou atrophique)
- 90% des cas de DMLA

La forme humide (ou exsudative) qui est beaucoup plus agressive
- 10% des cas de DMLA
- 90% des patients atteints de DMLA ayant franchi le seuil de la cécité légale ont la forme humide!

humide = aggressif

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60
Q

Dans la dégénérescence sèche, le ___ ____entraîne une dégénérescence des ______ , de l’épithélium _____ ____ (couche pigmentée située entre la rétine et la choroïde) et des ___ de la _____ .

A

stress photo-oxydatif / photorécepteurs / pigemtnaire rétinien / capillaires / choroïde

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61
Q

Lors de l’examen au fond de l’oeil d’un patient souffrant de l’DMLA SÈCHE, on note quoi?

A
  • l’apparition de druses (dépôts lipidiques sous l’épithélium pigmentaire rétinien)
  • zones d’atrophie choriorétinienne
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62
Q

La forme humide est toujours précédée par la ___ ____

A

forme sèche

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63
Q

Dans la dégénérescence HUMIDE, l’hypoxie au niveau de la région maculaire entraîne la sécrétion de _____ (vascular-endothelial growth factors), lesquels stimulent la formation de _____ _____.

A

VGEF / néovaisseaux choroïdiens

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64
Q

Décrire les néovaisseaux.

A

Vaisseaux sanguins de mauvaise qualité et aux parois fragiles

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65
Q

Les néovaisseaux sont des vaisseaux sanguins de mauvaise qualité et aux parois fragiles. Ils entraînent quoi?

A

fuites liquidiennes et des hémorragies intrarétiniennes et/ou sous-rétiniennes.

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66
Q

Lors de l’examen du fond d’œil d’une personne souffrante de dégénérescence HUMIDE, on peut retrouver:

A
  • œdème maculaire
  • hémorragies maculaires
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67
Q

QSJ? Modalité d’imagerie qui permet de diagnostiquer plus facilement la présence d’un œdème maculaire et d’évaluer la réponse au traitement lors du suivi.

A

Tomographie par cohérence optique (OCT)

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68
Q

Nommer les traitements pour la dégénérescence maculaire sèche.

A

AUCUN

Qst piège

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69
Q

Puisqu’il n’y a pas de traitement pour la dégénérescence maculaire, la PEC se concentre sur le …… afin de diminuer le risque de progression vers la ___ ___ (et plus aggressive) de la maladie.

Nommer des formes de control de FDR modifiables.

A
  • contrôle des facteurs de risque modifiables / forme humide
  • Cessation tabagique / Port de verres solaires bloquant les rayons UV / Suppléments de vitamines et d’antioxydants
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70
Q

Quels sont les conclusions de l’étude AREDS (Age-Related Eye Disease Study) qui évaluait l’effet de la prise de suppléments de vitamines et d’antioxydants sur la progression de la DMLA.

A

Efficaces chez les patients atteints d’un DMLA sèche de sévérité iINTERMÉDIAIRE SEULEMENT.
- ↓Risque de progression vers la DMLA avancée
- ↓Risque de perte visuelle secondaire à la DMLA

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71
Q

QSJ? Je suis utilisée dans les comprimés AREDS 1 augmente le risque de néoplasie pulmonaire chez les fumeurs actifs et est contre-indiquée chez cette clientèle.

A

Beta-carotène

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72
Q

Donc quel serait la formulation idéale des suppléments de vitamines et d’antioxydants pour diminuer la progression de la DMLA ?

A
  • Vitamine C (500 mg)
  • Vitamine E (400 UI)
  • Lutéine (10 mg) et zéaxanthine (2 mg)
  • Oxyde de zinc (80 mg)
  • Oxyde de cuivre (2 mg)

PROUVÉ SEULEMENT POUR DMLA INTERMÉDIAIRE

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73
Q

Voir:
- Dégénérescence maculaire

A

Vitalux advanced : seul conforme aux études AREDS

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74
Q

Dans la dégénérescence maculaire humide, le traitement a pour but de stopper de quoi?

A

Développement de néovaisseaux choroïdiens et de diminuer l’œdème maculaire.

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75
Q

QSJ? première ligne de tx de DMLA HUMIDE.

A

injections intra-vitréennes d’anti-VEGF

très efficace

76
Q

V/F. Les traitements au laser sont maintenant utilisés première intetion pour le tx de la DMLA humide.

A

Faux, dernière intention
lire:
- Thérapie photodynamique (PDT): Injection intraveineuse d’une substance photosensibilisante (vertéporfine) suivie de l’application de laser.
- Photocoagulation au laser: Utilisée pour le traitement de certains types de lésions classiques seulement. Ce type de laser induit des dommages rétiniens dans la région où il est appliqué.

77
Q

V/F. Les injections intra-vitréennes d’anti-VEGF sont faites ou?

A

Faux, en clinique

78
Q

Nommer des complications possibles des injectifions intravitréennes. (4)

A

Sensation de corps étranger
Hémorragie sous-conjonctivale (bénin) -» Rougeur bien délimitée

Érosion cornéenne
- Douleur intense et photophobie apparaissant après l’injection dès que l’effet de l’anesthésie topique s’estompe
- Possible diminution de l’acuité visuelle si l’abrasion est dans l’axe visuel

Endophtalmie (URGENCE!!!)
- Rougeur diffuse, douleur importante et baisse de vision qui progressent dans les heures/jours suivant l’injection.

79
Q

Nommer les trois (3) principaux tx anti-VEGF.

A
  • Ranibizumab (Lucentis)
  • Bevacizumab (Avastin)
  • Aflibercept (Eylea)
80
Q

Associer les énoncés suivants aux principaux tx anti-VGEF:
Ranibizumab (Lucentis)
Bevacizumab (Avastin)
Aflibercept (Eylea)

  • Anticorps monoclonal humanisé de type IgG qui inhibe toutes
    les isoformes de VEGF-A
  • Fragment d’anticorps monoclonal humanisé qui inhibe
    toutes les isoformes de VEGF-A
  • Protéine de fusion combinant, d’une part, des domaines
    clés des récepteurs 1 et 2 du VEGF et, d’autre part, le fragment Fc d’un anticorps monoclonal de type IgG. Bloque plusieurs isoformes de VEGF A et B ainsi que le facteur de croissance placentaire.
  • Utilisation « off-label » pour le traitement de l’œdème
    maculaire
  • coût élevé (x2)
  • cout modeste
  • Utilisation « off-label » pour le traitement de l’œdème
    maculaire
  • Injections à répéter aux 4 semaines pour les 3 premières
    injections, puis à espacer aux 8 semaines
  • Injections à répéter aux 4 semaines pour les 3 premières
    injections, puis à espacer prudemment selon la réponse au traitement
  • Approuvé par Santé Canada pour le traitement du cancer
    colorectal
A

Ranibizumab (Lucentis):
- Fragment d’anticorps monoclonal humanisé qui inhibe toutes les isoformes de VEGF-A
- coût élevé
- Injections à répéter aux 4 semaines pour les 3 premières injections, puis à espacer prudemment selon la réponse au traitement

Bevacizumab (Avastin):
- Anticorps monoclonal humanisé de type IgG qui inhibe toutes les isoformes de VEGF-A
- Approuvé par Santé Canada pour le traitement du cancer colorectal
- Utilisation « off-label » pour le traitement de l’œdème maculaire
- cout modeste
- Injections à répéter aux 4 semaines pour les 3 premières injections, puis à espacer prudemment selon la réponse au traitement

Aflibercept (Eylea)
- Protéine de fusion combinant, d’une part, des domaines clés des récepteurs 1 et 2 du VEGF et, d’autre part, le fragment Fc d’un anticorps monoclonal de type IgG. Bloque plusieurs isoformes de VEGF A et B ainsi que le facteur de croissance placentaire.
- Coût élevée
- Injections à répéter aux 4 semaines pour les 3 premières injections, puis à espacer aux 8 semaines

81
Q

V/F. Le Bevacizumab (Avastin) et l’Aflibercept (Eylea) sont démontrés supérieur au ranibizumab.

A

Faux, démontrés non-inférieur

82
Q

QSJ? Complication microvasculaire du diabète mellitus touchant les capillaires rétiniens.

A

rétinopathie diabétique

83
Q

Dans les 20 ans suivant l’apparition du diabète:
- ___ % des diabétiques de type 1 développeront une rétinopathie diabétique
- ___ % des diabétiques de type 2 développeront une rétinopathie diabétique

84
Q

La rétinopathie diabétique est (symptomatique/asymptomatique) jusqu’à la survenue d’une ____ .

Son diagnostic repose donc sur un dépistage rigoureux:
Chez les diabétiques de type 1:
- Le dépistage commence à la puberté OU 5 ans après le diagnostic
- Il doit être répété à des intervalles de 1 an

Chez les diabétiques de type 2:
- Le dépistage commence dès le diagnostic ▪ Il doit être répété à des intervalles de 1 à 2 an(s)

A

complication

85
Q

Lors d’un état hyperglycémique, le glucose est transformé en _____ , un déchet métabolique qui va s’accumuler un peu partout dans l’oeil.

86
Q

L’un des symptômes de l’hyperglycémie aigüe est la _____.

A

vision floue

87
Q

L’un des symptômes de l’hyperglycémie aigüe est la vision floue. Celle-ci est du à quoi?

A

Accumulation de sorbitol dans le cristallin, qui génère un influ d’eau, modifiant du coup l’indice réfractif du cristallin.

88
Q

Qu’arrive-t-il dans un d’hyperglycémie chronique?

A
  • Le sorbitol s’accumule progressivement dans le cristallin, ce qui accélère la formation de la cataracte
  • Le sorbitol altère les parois des capillaires rétiniens, ce qui cause les anomalies vasculaires caractéristiques de la rétinopathie diabétique.
89
Q

On distingue deux formes de rétinopathie diabétique. Les nommer

A
  • Diabétique non-proliférante
  • Diabétique proliférante
90
Q

Lors de rétinopathie diabétique ________

Les parois des capillaires rétiniens endommagés deviennent plus PERMÉABLES. Qu’est-ce qu’on peut observer?

A

non-proliférante:
- Des zones d’œdème rétinien (dues à une exsudation de liquide)
- Des hémorragies intrarétiniennes
- Des exsudats durs (exsudats lipidiques)

91
Q

Lors de rétinopathie diabétique non-proliférante:
Les parois des vaisseaux peuvent se dilater localement et donc peuvent causer des ____

A

microanévrysmes

92
Q

Lors de rétinopathie diabétique non-proliférante:
L’apport vasculaire compromis place la rétine en situation d’hypoxie. On observe quoi?

A

exsudats mous ou cotonneux (petits infarctus rétiniens)

93
Q

Quelle caractéristique définit la rétinopathie diabétique proliférante ?
A) Une accumulation de dépôts lipidiques dans la rétine
B) La présence de néovaisseaux
C) Une diminution de la sécrétion de VEGF
D) Une atteinte directe du nerf optique

A

B) La présence de néovaisseaux

94
Q

PROLIFÉRNANTE

Quel facteur stimule la formation de néovaisseaux rétiniens en cas d’ischémie rétinienne prolongée ?
A) L’insuline
B) Le VEGF
C) L’angiotensine II
D) L’érythropoïétine

A

B) Le VEGF

95
Q

PROLIFÉRANTE

L’ischémie rétinienne prolongée entraîne la sécrétion de VEGF
(vascular-endothelial growth factors), lesquels stimulent la formation de quoi?

A

néovaisseaux rétiniens

96
Q

Les néovaisseaux rétiniens peuvent provoquer des ____ _____ (entre la rétine et l’humeur vitrée) et ______
(dans l’humeur vitrée)

A

saignements prérétiniens / intravitréens

97
Q

Lors de rétinopathie diabétique proliférante Des néovaisseaux peuvent également se former au niveau du ______ , de l’___ et de l’___ ______

A

nerf optique
iris
angle irido-cornéen.

98
Q

Voir

99
Q

V/F. La rétinopathie diabétique peut entraîner plusieurs complications.

100
Q

La rétinopathie diabétique peut entraîner plusieurs complications. Nommer une complications pouvant survenir à tous les stades de la rétinopathie.

A

odème maculaire diabétique

101
Q

Nommer des complications de la rétinopathie PROLIFÉRANTE. (3)

A
  • Hémorragie intravitréenne
  • Décollement de rétine traditionnel
  • Glaucome néovasculaire
102
Q

V/F. L’apparition et a progression de la rétinopathie diabétique ne peut pas être PRÉVENUE. Expliquer votre réponse (comment?)

A

Faux, peut être prévenue
- contrôle glycémique adéquat (Hb1ac ≤ 7,0%)
- TA ≤ 130/80 mmHg
- normalisation du bilan lipidique
- cessation tabagique

103
Q

L’apparition de la rétinopathie diabétique est liée à quoi?

A

durée et contrôl du diabète

104
Q

L’étude ACCORD a démontré quoi ?

A

Association fénofibrate - statine permettait de réduire le risque de développer ou de voir progresser une rétinopathie diabétique

105
Q

Quels sont les traitements spécifiques pour gurérir la rétinopathie diabétique NON PROLIFÉRANTE?

A

AUCUN (autre que le préventif)

Comme DMLA sèche

106
Q

Nommer une indication (diabetes related) des injections intravitréennes d’anti-VEGF (ranibizumab, bevacizumab ou
aflibercept).

A

œdème maculaire diabétique

107
Q

V/F. Tout comme pour la rétinopathie diabétique
non-proliférante, il n’y a pas de traitement possibles pour la rétinopathie diabétique proliférante.

A

Faux, deux options de tx

voir next question

108
Q

Décrire les deux (2) options de tx pour le traitement de a la rétinopathie diabétique proliférante.

A

Traitement au laser —» Photocoagulation panrétinienne (PRP)
- 1000 à 2000 brûlures au laser dans la rétine périphérique
- Le but est de « tuer » la rétine ischémique pour réduire l’expression des VEGF et faire régresser les néovaisseaux

Injections intravitréennes d’anti-VEGF (ranibizumab, bevacizumab ou aflibercept)
- aflibercept c’est le best ici entre le 3 selon étude clarity

109
Q

Le glaucome est une maladie du ___ ____ qui se manifeste par quoi?

A

nerf optique / perte de fibres nerveuses au niveau du nerf optique entraînant une diminution du champ visuel périphérique.

surtout le champ périphérique qui est toucher

110
Q

Quel est le MEILLEUR PRÉDICTEUR DE PROGRESSION DU GLAUCOME? Donc qu’est-ce qu’on peut conclure de la réponse?

A

pression intraoculaire
- donc Tx du glaucome a invariablement pour but de
réduire pression intraoculaire par rapport à la pression oculaire initiale du patient.

111
Q

À quoi est lié l’augmentation de la pression intraoculaire chez un patient souffrant de glaucome?

A

Filtration insuffisante de l’humeur aqueuse au niveau de l’angle iridocornéen.

112
Q

V/F.

  • Un glaucome peut exister même en présence d’une pression oculaire normale avant traitement (glaucome à tension normale).
  • À l’inverse, il est possible d’avoir une hypertonie oculaire (augmentation de la pression intraoculaire) sans glaucome, si le nerf optique n’est pas affecté par cette pression intraoculaire supérieure à la normale.
113
Q

IMPORTANT

Il existe deux (2) voies de filtration de l’humeur aqueuse. Les nommer

A

La voie conventionnelle (la plus importante)
La voie uvéosclérale (ou non-conventionnelle)

114
Q

IMPORTANT

V/F. Le glaucome est un problème de production d’humeur aqueuse.

A

FAUX, FILTRATION

115
Q

Combien y-a-t’il de types de glaucomes? Les nommer

A
  1. Glaucome à angle ouvert
  2. Glaucome à angle fermé
116
Q

Concernant le Glaucome à angle ouvert:
- La diminution de la filtration de l’humeur aqueuse est secondaire à quoi?
- Le plus souvent _____ donc glaucome primaire à angle ouvert.
- V/F. Le glaucome à ANGLE OUVERT peut être secondaire lié à la prise de stéroïdes topiques, glaucome pseudoexfoliatif, syndrome de dispersion pigmentaire, etc.)

A
  • augmentation de la résistance dans le trabéculum
  • Idiopathique
  • Vrai
117
Q

Concernant le Glaucome à angle fermé:
- La diminution de la filtration de l’humeur aqueuse est secondaire à quoi?
- Peut survenir primairement suite à un __ ____
- V/F. Peut être secondaire à une autre atteinte (ex.: glaucome néovasculaire, synéchies chez un patient ayant eu beaucoup d’uvéites, etc.)

A
  • fermeture de l’angle iridocornéen
  • bloc pupillaire (glaucome aigu à angle fermé)
  • Vrai

L’angle iridocornéen = espace entre l’iris et la cornée, où l’humeur aqueuse s’évacue via le trabéculum. En d’autres mots, les structures qui filtrent l’humeur aqueuse dans le trabeculum se trouve dans cet endroit. S’il est ouvert mais résistant, on parle de glaucome à angle ouvert; s’il est bloqué, c’est un glaucome à angle fermé

118
Q

Selon le type de glaucome, dire s’il peut être chronique et aigu.
- glaucome à angle ouvert:
- glaucome à angle fermé:

A
  • glaucome à angle ouvert: chronique et aigu
  • glaucome à angle fermé:chronique et aigu
119
Q

Le glaucome est une maladie seulement acquise chez les adultes.

A

Faux, peut être congénital aussi (chez les nouveaux-nés)

120
Q

QSJ? Forme la plus fréquente de glaucome

A

glaucome primaire à angle ouvert (GPAO)

121
Q

Nommer une caractéristique du glaucome primaire à angle ouvert (GPAO).

A

Asymptomatique aux stades précoces
- Importance du dépistage en collaboration avec les optométristes (d’autant plus que les dommages sont irréversibles!)

122
Q

Nommer les FDR de développer un GPAO. (6)

A

▪ Pression intraoculaire élevée
▪ Âge avancé
▪ ATCD familiale
▪ Origine africaine ou afro-américaine
▪ Cornée mince
▪ Myopie

123
Q

Le diagnostic du glaucome primaire à angle ouvert repose
sur plusieurs éléments:
1. La ____ ____ (prise lors de différents rendez-
vous) –» Normale: ≤ ___ mmHg
2. L’examen visuel du ___ ___ –» Ratio entre l’excavation et le disque (normale: ≤ 0,5)
3. L’____ du nerf optique
4. La tomographie par cohérence optique (OCT) du nerf optique permet de noter la ___ de ___ ____ avant que celles-ci ne soient visibles à l’œil nu
5. L’examen des ___ ____ (EXAMEN LE PLUS IMPORTANT)
6. L’évolution au fil du ____ des paramètres ci-haut mentionnés

A
  1. pression intraoculaire / 22
  2. nerf optique
  3. imagerie
  4. perte / fibres nerveuses
  5. champs visuels
  6. temps
124
Q

Concernant le traitement du glaucome primaire à angle ouvert (GPAO):
- objectif de tx?
- Le traitement se base sur quoi?
- Deux stratégies sont possibles pour réduire la pression intraoculaire. Les nommer

A
  • prévenir la perte de fibres nerveuses au niveau du nerf optique et la détérioration secondaire des champs visuels
  • réduction de la pression intraoculaire (Pression oculaire cible est déterminée en fonction de la pression intraoculaire initiale du patient)
  • Diminuer la production d’humeur aqueuse et Augmenter le débit de filtration de l’humeur aqueuse
125
Q

Le glaucome est une maladie chronique ou aigu? Peut-on guérir?

A

chronique / on ne guérit pas, mais on peut le contrôler

126
Q

Concernant le traitement pharmacologique du glaucome primaire à angle ouvert (GPAO):
- Nommer des options de traitements pharmacologiques

A

Agents diminuant la production d’humeur aqueuse:
- Bêta-bloqueurs topiques
- Alpha-agonistes topiques (augmentation accessoire de la filtration par la voie uvéosclérale)
- Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique topiques ou systémiques

Agents augmentant le flot uvéoscléral:
- Analogues des prostaglandines topiques

127
Q

La compliance au traitement pharmacologique peut être difficile pour un pt soufrant de glaucome. Pourquoi?

A
  • Pathologie asymptomatique à un stade précoce
  • nombreux effets secondaires de EI
  • La clientèle est âgée (vision diminuée, manque de dextérité, oublis, isolement social…)
128
Q

On peut aussi traiter le glaucome primaire à angle ouvert (GPAO) avec les façons suivantes:

Traitement au laser
- Selective Laser Trabeculoplasty (SLT): Stimulation du ____ au laser pour accroître le débit de filtration de l’humeur aqueuse (utilisé en ____ ligne, comme alternative ou parallèlement aux ____
- ______ au laser ____ : Destruction du ___ ____ au laser de manière à réduire la production d’humeur aqueuse (traitement de ____ ligne pour les patients à potentiel visuel limité)

Chirurgie ____
- _____ : Création d’un trajet cornéoscléral redirigeant l’humeur aqueuse sous la conjonctive, pour qu’elle quitte la chambre antérieure sans passer par le trabéculum
- Pose d’une ____ redirigeant l’humeur aqueuse de la chambre antérieure vers une pochette de silicone, sans passer par le trabéculum
- Plusieurs autres chirurgies minimalement invasives récemment introduites

corps cilliare produit humeur aqueuse

A

On peut aussi traiter le glaucome primaire à angle ouvert (GPAO) avec les façons suivantes:
Traitement au LASER
- Selective Laser Trabeculoplasty (SLT): Stimulation du trabéculum au laser pour accroître le débit de filtration de l’humeur aqueuse (utilisé en première ligne, comme alternative ou parallèlement aux gouttes
- Cyclophotocoagulation au laser diode: Destruction du corps cilliaire au laser de manière à réduire la production d’humeur aqueuse (traitement de dernière ligne pour les patients à potentiel visuel limité)

Chirurgie filtran
- Trabéculectomie: Création d’un trajet cornéoscléral redirigeant l’humeur aqueuse sous la conjonctive, pour qu’elle quitte la chambre antérieure sans passer par le trabéculum
- Pose d’une valve redirigeant l’humeur aqueuse de la chambre antérieure vers une pochette de silicone, sans passer par le trabéculum
- Plusieurs autres chirurgies minimalement invasives récemment introduites

129
Q

Le glaucome aigu à angle fermé par ___ ____ correspond à une montée _____ et _____ de la pression intraoculaire.

A

bloc pupillaire / rapide et importante

130
Q

Concernant la pathophysiologie du glaucome aigu à angle fermé par bloc pupillaire:
1. L’iris s’appose au cristallin ou au vitré antérieur
2. L’humeur aqueuse produite par le corps ciliaire reste prise derrière l’iris (dans la chambre postérieure)
3. L’augmentation de l’humeur aqueuse ____ l’iris pousse l’iris vers l’avant
4. En se bombant, l’iris vient ____ l’accès au _____ (fermeture d’angle), ce qui empêche la filtration de l’humeur aqueuse
5. La pression intraoculaire s’___ de manière marquée

A

derrière / bloquer trabéculum / élève

131
Q

V/F. Le Le glaucome aigu à angle fermé par bloc pupillaire correspond à une montée rapide et importante de la pression intraoculaire ET DONC forcément il est (symptomatique / assymptomatique).

A

Symptomatique
- Douleur oculaire importante
- Vomissements
- Rougeur oculaire
- Diminution de l’acuité visuelle (due à une enflure de la cornée)

132
Q

Le glaucome aigu à angle fermé par bloc pupillaire est une ____.

A

URGENCEEEEEEEE

133
Q

Nommer les FDR de développer un glaucome aigu à angle fermé.

A
  • Angle irido-cornéen étroit
  • Âge avancé
  • Hypermétropie (petit œil)
  • Origine asiatique
134
Q

Le glaucome aigu à angle fermé par bloc pupillaire peut être précipité par certains médicaments. Les nommer (3)

A
  • Mydriatiques topiques
  • Anticholinergiques systémiques (ex.: anti-histaminiques)
  • Décongestionnants nasaux
135
Q

QSJ? Possible effet mydriatique pouvant déclencher une crise de glaucome à angle fermé (risque très faible vu le bon dépistage des patients avec angles étroits)

A

Décongestionnants nasaux

136
Q

Chez les patients atteints de glaucome chronique à angle ouverts ou chez les patients dont l’angle étroit a été traité avec une iridotomie prophylactique au laser, quel est le risque (en % ) d’effet mydriatique pouvant déclencher une crise de glaucome à angle fermé ?

A

0% AUCUNNN

137
Q

Une (faible/forte) luminosité, parce qu’elle entraîne une dilatation réflexe de la pupille, peut aussi précipiter un bloc pupillaire chez un patient prédisposé.

138
Q

Le glaucome aigu à angle fermé par bloc pupillaire peut être prévenu. Comment?

A

Dépistage des patients avec angles iridocornéens étroits chez les optométristes et référence en ophtalmologie pour évaluation

Une iridotomie au laser est proposée à ces patients
- Prévient la survenue éventuelle d’un bloc pupillaire

139
Q

Concernant le traitement d’une crise de glaucome aigu à angle fermé. Nommer les approches générales qu’il faut prendre pour traiter cette condition.

A
  • Diminuer rapidement la pression intraoculaire (qst suivante)
  • Corticostéroïdes topiques (prednisolone 1%) pour l’inflammation associée
  • Dès que la cornée est claire (moins enflée), faire une iridotomie au laser
140
Q

Concernant le traitement d’une crise de glaucome aigu à angle fermé:
Quels sont les options de tx pour Diminuer rapidement la pression intraoculaire.

A

Parasympathomimétique topique (Pilocarpine 1%) pour créer une constriction de la pupille

Agents diminuant la production d’humeur aqueuse:
- Bêta-bloqueur topique (Timolol 0,5%)
- Alpha-agoniste topique (Brimonidine 0,2%)
- Inhibiteur de l’anhydrase carbonique topique (Dorzolamide 2% ou Brinzolamide 1%) ET systémique (Acétazolamide 500 mg PO ou IV)

Si non efficace, l’administration de mannitol IV peut être envisagée

Si non efficace, une paracentèse de chambre antérieure pour « ponctionner » de l’humeur aqueuse peut être envisagée

141
Q

C’est quoi le cataracte?

A

OPACIFICATION DU CRISTALLIN

142
Q

La cataracte correspond à une opacification du cristallin. Elle se manifeste par quoi? (3)

A
  • diminution de l’acuité visuelle
  • diminution de la vision des contrastes et des couleurs
  • halos/éblouissements
143
Q

À quoi est généralement lié le développement d’une cataracte ?

A

vieillissement normal de l’œil

144
Q

Plusieurs facteurs de risque peuvent cependant accélérer le développement d’une cataracte. Les nommer (5)

A
  • Trauma oculaire
  • Chirurgie intraoculaire (par exemple, chirurgie de rétine)
  • Prise de corticostéroïdes
  • Diabète
  • Exposition aux rayons UVB
145
Q

Expliquer la physiopatho de la cataracte.

A

Le cristallin subi plusieurs modifications avec le temps
- Son diamètre s’accroît
- Il accumule des protéines insolubles
- L’alignement de ses fibres se modifie
= opafication du cristallin

146
Q

Le traitement de la cataracte est_____. On le propose au patient lorsque ses symptômes sont _____ et qu’ils ont un bon impact ____.

Avant de proposer une chirurgie, on doit d’abord _____ les autres causes de diminution de l’acuité visuelle: la cataracte à elle-seule explique-t-elle la baisse de vision?

A
  • chirurgical / significatifs / fonctionnel
  • éliminer
147
Q

La chirurgie dure entre 20 et 30 minutes:
- Elle s’effectue sous ___ ___ ± ____
- Il est possible d’opérer les __ ___ la même journée si souhaité
- Le patient peut ____ à la maison suite à la chirurgie (pas d’hospitalisation)
- La chirurgie ne peut pas se faire exclusivement au laser (mais certaines étapes le peuvent)
- Un laser _____ peut être utilisé pour faire les incisions,
prédécouper le cristallin et ouvrir le sac capsulaire dans lequel il se trouve. Toutefois, il faut pénétrer dans l’œil pour effectuer les étapes suivantes.

A
  • anesthésie locale ± narcose
  • deux yeux
  • retourner
  • femtoseconde
148
Q

L’opacification du cristallin (cataracte) est dû à des modifications du cristallin au fil du temps :
- Son diamètre ___
- Il accumule ___
- ___ se modifie

A
  • s’accroît
  • des protéines insolubles
  • L’alignement de ses fibres
149
Q

VF ? Il est possible de traiter les catarcates avec des médicaments.

A

FAUX, traitement chirurgical seulement

150
Q

Avant de proposer le traitement chirurgical pour les cataractes, il faut ___.

A

éliminer les autres causes de diminution de l’acuité visuelle

151
Q

La chirurgie du cataracte… V/F?
- dure des heures.
- se fait sous anesthésie locale +/- narcose
- peut se faire la même journée
- le patient reste hospitalisé 2 jours
- se fait exclusivement au laser

A
  • Faux, 20-30 min
  • Vrai
  • Vrai
  • Faux, retourne a la maison direct
  • Faux, mais certaines étapes oui
152
Q

voir

153
Q

Le post-op de la chirurgie du cataracte… V/F?
- Le patient est revu pour la 1ère fois une semaine post-op et pour la 2e fois 1 mois post-op.
- Dans les semaines post-op, le patient doit éviter les gros efforts physiques, les coups sur l’œil, les chutes, mais peut faire ses activités quotidiennes.
- Le pansement et la coquille sont retirés le lendemain de la chirurgie, mais le patient doit garder une coquille protectrice pour dormir.
- Le patient ne peux pas conduire dans les semaines post-op.
- La vision revient aussitôt l’opération effectuée.
- Les gouttes ophtalmiques peuvent être débutées suite au 1er examen de suivi et l’ajustement des lunettes peut être effectué à la suite du 2e examen de suivi.

A
  • Faux, 1ère fois : le lendemain, 2e fois : 1 mois post-op.
  • Vrai
  • Vrai
  • Faux, il peut si son acuité visuelle le permet.
  • Faux, peut prendre qque jours.
  • Vrai
154
Q

Quelles sont les 3 classes de gouttes ophtalmiques en post-op de chirurgie des cataractes ?

A

Antibiotiques topiques
Corticostéroïdes topiques
AINS topiques

155
Q

Quelle famille d’antibiotiques est utilisée post-op de cataractes en gouttes ophtalmiques (+ 3 exemples) ?
- Posologie ?

A

Fluoroquinolones : moxifloxacine, gatifloxacine, oxofloxacine
- QID x 7 jours

156
Q

Quels sont les 2 corticostéroïdes topiques utilisés en post-op de cataractes en gouttes ophtalmiques ?
- Posologie ?

A

Prednisone 1%
Dexaméthasone 0.1%
- Utilisation en doses décroissantes (genre QID x 1 sem, TID x 1 sem, BID x 1 sem, DIE x 1 sem puis cessez)

157
Q

Pourquoi sont surtout utilisés les AINS topiques en post-op cataractes ?

A

Prévention ou traitement de l’oedème maculaire (syndrome Irvine-Gass)

158
Q

Nomme 4 AINS topiques utilisé post-op cataractes
- Fréquence de prise pour chaque (DIE, BID, TID, QID)

A
  • Bromfenac, DIE
  • Nepafenac, TID
  • Diclofenac, TID
  • Ketorolac, QID
159
Q

Les AINS topiques utilisés dans le post-op cataractes sont généralements ___ tolérés. Ils inhibient la ___ ce qui limite la formation de ___. Les complications sont ___.

A

bien
cyclo-oxygénase (COX)
prostaglandine pro-inflammatoires
rares

160
Q

Les AINS topiques utilisés dans le post-op cataracte peuvent avoir une interaction avec quel médicament ?

A

diminue l’effet des analogues des PG utilisés dans le tx du glaucome

161
Q

Nomme des exemples de complications à l’utilisation des AINS topiques dans le post-op des cataractes ? (3)

A

Érosion de la cornée
Fonte cornéenne allant jusqu’à perforation
Oedème ou opacité de la cornée

162
Q

Quelle est la plus grande complication PENDANT la chirurgie cataracte ?

A

Bris du sac capsulaire dans lequel on insère la lentille

163
Q

Nomme 4 complications post-op chirurgie catarcates.

H, E, O, D

A
  • Hypertonie oculaire
  • Endophtalmie
  • Oedème maculaire cystoïde (Irvine-Gass)
  • Décompensation cornéenne
164
Q

La solution à l’atteinte cornéenne est ____ la ____ de _____

A

parfois / greffe / cornée

165
Q

De qui provient le greffon cornéen?

A

donneur décédé

166
Q

V/F. Les greffes cornéenne ont un haut taux d’échec. Expliquer

A

Faux, haut taux de succès (accru avec les greffes lamellaires postérieures)

167
Q

QSJ? Complication la plus fréquente (5-18%) de la greffe cornéenne.

A

rejet de greffon

Sa prévention et son traitement demeurent un défi

168
Q

Le rejet de greffon se caractérise par quoi?

169
Q

Quel est le traitement du rejet du greffon cornéen?

A

Prednisolone 1% (ou dexamethasone 0,1%) q 1 heure puis ↓ graduelle
- Rx quelques mois et plus
- Maintien corticothérapie préventive à long terme fréquente (Intérêt prednisolone 0,12%, fluorométholone 0,1% ou autre)

Parfois rarement:
- Injection péri-oculaire triamcinolone
- Rx systémique de corticostéroïdes (Méthylprednisolon IV / prednisone PO)
- Cyclosporine topique (pour éviter ES cortico)
- Immunosuppresseurs systémiques: plutôt réservés aux patients à haut risque

170
Q

Nommer des synonymes de l’oeil sec.

A

Insuffisance lacrymale
kératoconjonctivite sèche

171
Q

La sécheresse oculaire est une maladie multifactorielle de la surface oculaire caractérisée par
- quoi?
- accompagné de quoi?

A
  • perte de l’homéostasie du film lacrymal
  • accompagnée de symptômes oculaires, dans laquelle l’instabilité et l’hyperosmolarité du film lacrymal, l’inflammation et les lésions de la surface oculaire ainsi que des anomalies neurosensorielles jouent des rôles étiologiques.
172
Q

Classification dysfonction lacrymale:

173
Q

La structure du film lacrymal permet de protéger contre la sécheresse oculaire et les infections.
Il est composé de trois (3) couches :

____ (glandes de Meibomius) → réduit l’évaporation
____ (glande lacrymale) → hydrate et nourrit la cornée
____ (cellules de la conjonctive) → assure l’adhérence du film à la surface oculaire

A

Il est composé de trois couches :

Lipidique (glandes de Meibomius) → réduit l’évaporation
Aqueuse (glande lacrymale) → hydrate et nourrit la cornée
Mucineuse (cellules de la conjonctive) → assure l’adhérence du film à la surface oculaire

174
Q

Important

Nommer les symptômes de l’insuffisance lacrymale

A
  • Sensation brûlement, grains de sable
  • Souvent pire en fin de journée, lieux secs
  • Sécrétions filamenteuses
  • Parfois ad perte capacité de verser des larmes!
175
Q

Quels sont les signes l’insuffisance lacrymale?

A
  • ↓qualité du film et ménisque lacrymaux
  • Aspect surface: kératite, captation de colorants
  • Hyperhémie conjonctivale
  • Test de Schirmer: ↓ sécrétion
176
Q

À quoi est parfois associée l’insuffisance lacrymale?

A

À maladie systémique auto-immune:
- Syndrome de Sjögren, polyarthrite rhumatoïde…

177
Q

Décrire l’approche thérapeutique (étapes) pour l’insuffisance lacrymale.

A
  1. Remplacement: lubrifiants
  2. Rétention: occlusion points lacrymaux
  3. Anti-inflammatoire: cyclosporine A topique / lifitegrast topique / corticostéroïde parfois
  4. Stimulant de la sécrétion lacrymale: pilocarpine p.o. (Rx top éventuel)
  5. Diminution de l’exposition: environnement, lunettes, tarsorraphie
178
Q

Nommer trois (3) catégories d’agent de conservation (A.C.).

A
  • Régulier
  • Fugace (= qui disparait)
  • Absent: le moins toxique! IDÉAL! –» Fiole uni-dose
179
Q

Plus la larme est visqueuse, plus le produit dure ____

A

longtemps

▪ Composantes varient: divers agents lubrifiants, huile de ricin (Rx blépharite)

180
Q

V/F. Les larmes artificielles ne sont pas toutes pareilles!

A

Vrai (différente viscosité)

181
Q

V/F. Il est parfois nécéssaire de mettre des larmes artficielles à une fréquence de 30 à 60 minutes

182
Q

Plus la fréquence d’instiallation de goutte lubrifiante est haute, plus il faut ….

A

éviter les AC

Plus la fréquence est grande plus il faut éviter les A.C. ▪ Attention:

183
Q

**Lire: **
Basically, l’occlusion des points lacrymaux empêche l’évacuation des larmes pour traiter la sécheresse oculaire sévère, en les retenant plus longtemps à la surface de l’œil afin d’améliorer la lubrification et réduire l’irritation.

Elle peut être due à une inflammation, une infection ou une sténose, mais est aussi réalisée volontairement avec des clous méatiques (bouchons en silicone) lorsque les larmes artificielles ne suffisent pas.

Le traitement dépend de la cause : anti-inflammatoires, dilatation ou retrait du bouchon si nécessaire.

184
Q

Concernant la CYCLOSPORINE TOPIQUE:
- Vise le contrôle de quoi?
- Il a un effet ___ et _____
- V/F. L’amélioration des symptômes et signes prend quelques heures
- Quel est l’effet secondaire principal de la cyclosporine topique?
- V/F. L’ Amélioration histopathologique démontrée
- L’usage est-il à long terme ou à court terme

A
  • la réaction inflammatoire de la surface oculaire
  • immunomodulateur et anti-inflammatoire
  • Faux, peut prendre quelques semaines à mois à se faire sentir
  • brullement à l’instiallation
  • Vrai
  • long terme (semble à vie)
185
Q

Concernant Lifitegrast topique:
- Quel est son mécanisme d’action?
- V/F. Couvert pour tout le monde
- ES Principal?
- usage à court terme ou à long terme?

A
  • ATG d’intégrines visant spécifiquement l’interaction LFA-1 et ICAM-1 et inhibe le recrutement des cellules T, leur activation et la voie des cytokines.
  • brûlement à l’instillation et goût désagréable
  • Disponible via programme patient d’exception RAMQ
  • long terme (semble à vie)
186
Q

Concernant la PILOCARPINE PO:
- Mécanisme d’action?
- Utile aussi pour la séchresse des autres muqueuses
- Effet secondaire principal?

A
  • Stimule la sécrétion des glandes exocrines
  • autres muqueuses (ex: buccale)
  • SUDATION
187
Q

Conclusion

A

Conclusion