Parkinson Flashcards
Parkinsonismo vascular
- con FR CV
- curso escalonado
- predomina en EEII, marcha con pequeños pasos
- reflejos plantares extensores
Parkinsonismo farmacológico
- origen definido, en relación a administración de fármaco
- no es evolutivo
- es simétrico
- puede revertir al retirar el fármaco
Fármacos que pueden generar parkinson
- cclorpromazina, risperidona
- fluoxetina, amiodarona, litio
- carbamazepina, ác valproico
Características enfermedad de parkinson
- duración de síntomas previo al dg: 6-12 meses
- poco antecedente familiar
- no responde a pequeñas dosis de alcohol
- temblor en reposo
- 3-6 Hz
- unilateral
- puede comprometer EESS, EEII, mentón, labios o lengua
- escritura micrográfica, sin temblor
- hipomimia y bradiquinesia presente
Características temblor esencial
- duración de los síntomas antes del diagnóstico: varios años o más
- hay historia familiar
- mejora con pequeñas dosis de alcohol
- temblor en movimiento
- 6-12 Hz
- compromiso bilateral
- se afecta EESS, cabeza y voz
- escritura de tamaño normal y temblorosa
- bradiquinesia e hipomimia ausente
Parkinson esencial
- enfermedad neurodegenerativa
- asimétrica y progresiva
- 90% esporádica y 10% hereditaria
- condición de hipodopaminergia
- síntomas motores y no motores, pueden preceder el inicio de la EP
Epidemiología enf de parkinson
- 65 años promedio
- 1,5:1 hombres:mujeres
- hasta 50% menos parkinson x tabaco y café (más dopamina)
Etiología enf de parkinson
- causa no rpecisada
- factores genéticos 10% de los casos
- hay factores ambientales involucrados
FR ambientales
- exposición a pesticida
- injuria cerebral previa
- vida rural
- beta bloqueadores
- agricultor
- agua de pozo
Factores protectores ambientales
- tabaquismo
- café
- AINES
- OH
- BCC
Mecanismos patogénicos
- FR ambientales interactúan con mutaciones genéticas
- degradación proteica: via lisosomal y sistema ubiquitina/proteosomal
- disfunción mitocondrial
- estrés oxidativo
- inflamación
- excitotoxicidad y glutamato
- se genera apoptosis y la muerte
Histología
- Agregado protéico: sinucleina, capacidad priónica, se transmite transinápticamente
- cuerpo de Lewy
Estadíos Braak
- 1 y 2: perturbación autonómica y olfatoria, cuerpo de lewy en núcleo del rafe (produce serotonina) y vía del bulbo olfatorio
- 3 y 4: perturbación del sueño y motora: cuerpos de lewy en el sist límbico
- 5 y 6: perturbación emocional y cognitiva: cuerpo de lewy en toda la corteza, último intento de las neuroas de retener la proteína tóxica
Síntomas premotores
- hiposmia (hasta 10 años antes)
- fatiga (rafe y ciruleus)
- depresión (5-6 meses antes de dg, rafe)
- movimiento ocular rápido del sueño (REM), sueeñan y tiene tono muscular
- constipación
síntomas y signos motores
- bradiquinesia/hipoquinética
- fascie hipomimica
- temblor
- rigidez en caño de plomo y rueda dentada
- desviación de columna
- postura en semiflexión
- freesing, marcha alterada
síntomas no motores
- depresión
- nicturia
- sialorrea
- alteraciones dissautonómicas
- hipotensión oortostática (hipoadrenérgica): mareos al levantarse
- vejiga neurogénica
- disfunción eréctil
- sudoración inapropiada
otros síntomas no motores
- alteraciones del sueño
- piernas inquietas (déficit de dopamina)
- déficit atencional
- deterioro cognitivo y demencia (lóbulo frontal, alzheimer o cuerpos de lewy (alucinan colores y animales), + fcte en rígidos akinéticos)
- alteraciones psiquiátricas (angustia, alucinosis, paranoia)
- diplopía, dolor, alteración del olfato
síntomas del día 0
al momento del diagnóstico de la enf de parkinson se encuentra bradiquinesia, rigidez y temblor
criterios de soporte
- clara y dramática respuesta al tto dopaminérgico, en el inicio de la terapia el paciente retorna a la normalidad, marcada mejoría con aumento de dosis
- disquinesia inducida por levodopa (hiperrespuesta a levodopa después de muchos años)
- temblor de reposo en extremidad (síntoma más específico de parkinson)
- denervación simpática cardiaca o péerdida olfatoria en test
banderas rojas
- rápida progresión que llega a silla de ruedas en 5 años
- completa ausencia de progresión de síntomas motores por más de 5 años (no relacionado a medicamento, causa vascular)
- disfunción bulbar temprana. disfonía y disartria severa o disfagia severa en 5 años
- disfunción de inspiración (estridor, atrofia multisistémica)
- falla autonómica severa en los primeros 5 años de la enf (hipotensión ortostática, incontinencia urinaria o retención severa)
- caídas recurrentes >1 al año antes de 3 años por problemas de equilibrio (parálisis supranuclear progresiva)
- distonía desproporcinal o contractura de mano oo piies en los primeros 10 años (atrofia multisistémica)
- ausencia de síntomas no motores comunes después de más de 5 años de evolución
- signos piramidales inexplicados
- parkinson bilateral simétrico
preiodo on y off parkinson avanzado
- periodo on y off (3-4 h) luego de tomar levodopa, dentro del mismo día puede estar o no (off) dentro del rango terapéutico
escala de Hoenh y Yarh para valorar la progresión y severidad de la enfermedad
- Estadio 0: no hay signos
- Estadio 1: enfermedad unilateral (inicial)
- Estadio 2: enfermedad bilateral, sin alteración del equilibrio
- Estadio 3: enfermedad bilateral leve a moderada con inestabilidad postural, físicamente independiente (inetrmedio)
- Estadio 4: incapacidad grave, aún capaz de caminar o permanecer en pie sin ayuda (intermedio)
- Estadio 5: permanece en silla de ruedas o encamado si no tiene ayuda (avanzado)
Síndrome a largo plazo por Levodopa
- gold standard de tratamiento
- evitar las nauseas (asociar a inhibidor descarboxilasa periférica)
- mayor tiempo de efecto clínico (efectividad inicial 12 h, después de años son solo 1,5 h)
- a largo plazo puede producir disquinesias (se metaboliza la dopamina en neurona presináptica)
Fisiopatología sd de largo plazo por uso de LEVODOPA
PRE-SINÁPTICO
- disminuye la capacidad de almacenaje: disminuye la respuesta de larga duración
POST-SINÁPTICO
- hipersensibilidad de receptores (muy poca dopamina), aumentan las disquinesias
tono colinérgico
grupo tembloroso hace menos demencia porque mantiene el tono colinérgico, por lo que tienen más trastorno de marcha y mejor pronóstico, se dan anticolinérgicos para disminuir el temblor
inhibidores de la COMT
- dosis prealmuerzo para que no quede rígido
- indicado en off
- entacapone
esquema tratamiento según rango etario
Bajo 60 años
- inicio de agonistas dopaminérgicos como Levodopa, amantadina (si tienen ludopatía o alteración del control de impulso, estado cognitivo alterado, dar levodopa)
Sobre 60 años
- inicio de levodopa
