Parkinson

Question 1

Parkinsonismo vascular

Answer 1

• con FR CV
• curso escalonado
• predomina en EEII, marcha con pequeños pasos
• reflejos plantares extensores

Question 2

Parkinsonismo farmacológico

Answer 2

• origen definido, en relación a administración de fármaco
• no es evolutivo
• es simétrico
• puede revertir al retirar el fármaco

Question 3

Fármacos que pueden generar parkinson

Answer 3

• cclorpromazina, risperidona
• fluoxetina, amiodarona, litio
• carbamazepina, ác valproico

Question 4

Características enfermedad de parkinson

Answer 4

• duración de síntomas previo al dg: 6-12 meses
• poco antecedente familiar
• no responde a pequeñas dosis de alcohol
• temblor en reposo
• 3-6 Hz
• unilateral
• puede comprometer EESS, EEII, mentón, labios o lengua
• escritura micrográfica, sin temblor
• hipomimia y bradiquinesia presente

Question 5

Características temblor esencial

Answer 5

• duración de los síntomas antes del diagnóstico: varios años o más
• hay historia familiar
• mejora con pequeñas dosis de alcohol
• temblor en movimiento
• 6-12 Hz
• compromiso bilateral
• se afecta EESS, cabeza y voz
• escritura de tamaño normal y temblorosa
• bradiquinesia e hipomimia ausente

Question 6

Parkinson esencial

Answer 6

• enfermedad neurodegenerativa
• asimétrica y progresiva
• 90% esporádica y 10% hereditaria
• condición de hipodopaminergia
• síntomas motores y no motores, pueden preceder el inicio de la EP

Question 7

Epidemiología enf de parkinson

Answer 7

• 65 años promedio
• 1,5:1 hombres:mujeres
• hasta 50% menos parkinson x tabaco y café (más dopamina)

Question 8

Etiología enf de parkinson

Answer 8

• causa no rpecisada
• factores genéticos 10% de los casos
• hay factores ambientales involucrados

Question 9

FR ambientales

Answer 9

• exposición a pesticida
• injuria cerebral previa
• vida rural
• beta bloqueadores
• agricultor
• agua de pozo

Question 10

Factores protectores ambientales

Answer 10

• tabaquismo
• café
• AINES
• OH
• BCC

Question 11

Mecanismos patogénicos

Answer 11

• FR ambientales interactúan con mutaciones genéticas
• degradación proteica: via lisosomal y sistema ubiquitina/proteosomal
• disfunción mitocondrial
• estrés oxidativo
• inflamación
• excitotoxicidad y glutamato
• se genera apoptosis y la muerte

Question 12

Histología

Answer 12

• Agregado protéico: sinucleina, capacidad priónica, se transmite transinápticamente
• cuerpo de Lewy

Question 13

Estadíos Braak

Answer 13

• 1 y 2: perturbación autonómica y olfatoria, cuerpo de lewy en núcleo del rafe (produce serotonina) y vía del bulbo olfatorio
• 3 y 4: perturbación del sueño y motora: cuerpos de lewy en el sist límbico
• 5 y 6: perturbación emocional y cognitiva: cuerpo de lewy en toda la corteza, último intento de las neuroas de retener la proteína tóxica

Question 14

Síntomas premotores

Answer 14

• hiposmia (hasta 10 años antes)
• fatiga (rafe y ciruleus)
• depresión (5-6 meses antes de dg, rafe)
• movimiento ocular rápido del sueño (REM), sueeñan y tiene tono muscular
• constipación

Question 15

síntomas y signos motores

Answer 15

• bradiquinesia/hipoquinética
• fascie hipomimica
• temblor
• rigidez en caño de plomo y rueda dentada
• desviación de columna
• postura en semiflexión
• freesing, marcha alterada

Question 16

síntomas no motores

Answer 16

• depresión
• nicturia
• sialorrea
• alteraciones dissautonómicas
• hipotensión oortostática (hipoadrenérgica): mareos al levantarse
• vejiga neurogénica
• disfunción eréctil
• sudoración inapropiada

Question 17

otros síntomas no motores

Answer 17

• alteraciones del sueño
• piernas inquietas (déficit de dopamina)
• déficit atencional
• deterioro cognitivo y demencia (lóbulo frontal, alzheimer o cuerpos de lewy (alucinan colores y animales), + fcte en rígidos akinéticos)
• alteraciones psiquiátricas (angustia, alucinosis, paranoia)
• diplopía, dolor, alteración del olfato

Question 18

síntomas del día 0

Answer 18

al momento del diagnóstico de la enf de parkinson se encuentra bradiquinesia, rigidez y temblor

Question 19

criterios de soporte

Answer 19

• clara y dramática respuesta al tto dopaminérgico, en el inicio de la terapia el paciente retorna a la normalidad, marcada mejoría con aumento de dosis
• disquinesia inducida por levodopa (hiperrespuesta a levodopa después de muchos años)
• temblor de reposo en extremidad (síntoma más específico de parkinson)
• denervación simpática cardiaca o péerdida olfatoria en test

Question 20

banderas rojas

Answer 20

• rápida progresión que llega a silla de ruedas en 5 años
• completa ausencia de progresión de síntomas motores por más de 5 años (no relacionado a medicamento, causa vascular)
• disfunción bulbar temprana. disfonía y disartria severa o disfagia severa en 5 años
• disfunción de inspiración (estridor, atrofia multisistémica)
• falla autonómica severa en los primeros 5 años de la enf (hipotensión ortostática, incontinencia urinaria o retención severa)
• caídas recurrentes >1 al año antes de 3 años por problemas de equilibrio (parálisis supranuclear progresiva)
• distonía desproporcinal o contractura de mano oo piies en los primeros 10 años (atrofia multisistémica)
• ausencia de síntomas no motores comunes después de más de 5 años de evolución
• signos piramidales inexplicados
• parkinson bilateral simétrico

Question 21

preiodo on y off parkinson avanzado

Answer 21

• periodo on y off (3-4 h) luego de tomar levodopa, dentro del mismo día puede estar o no (off) dentro del rango terapéutico

Question 22

escala de Hoenh y Yarh para valorar la progresión y severidad de la enfermedad

Answer 22

• Estadio 0: no hay signos
• Estadio 1: enfermedad unilateral (inicial)
• Estadio 2: enfermedad bilateral, sin alteración del equilibrio
• Estadio 3: enfermedad bilateral leve a moderada con inestabilidad postural, físicamente independiente (inetrmedio)
• Estadio 4: incapacidad grave, aún capaz de caminar o permanecer en pie sin ayuda (intermedio)
• Estadio 5: permanece en silla de ruedas o encamado si no tiene ayuda (avanzado)

Question 23

Síndrome a largo plazo por Levodopa

Answer 23

• gold standard de tratamiento
• evitar las nauseas (asociar a inhibidor descarboxilasa periférica)
• mayor tiempo de efecto clínico (efectividad inicial 12 h, después de años son solo 1,5 h)
• a largo plazo puede producir disquinesias (se metaboliza la dopamina en neurona presináptica)

Question 24

Fisiopatología sd de largo plazo por uso de LEVODOPA

Answer 24

PRE-SINÁPTICO
- disminuye la capacidad de almacenaje: disminuye la respuesta de larga duración
POST-SINÁPTICO
- hipersensibilidad de receptores (muy poca dopamina), aumentan las disquinesias

Question 25

tono colinérgico

Answer 25

grupo tembloroso hace menos demencia porque mantiene el tono colinérgico, por lo que tienen más trastorno de marcha y mejor pronóstico, se dan anticolinérgicos para disminuir el temblor

Question 26

inhibidores de la COMT

Answer 26

• dosis prealmuerzo para que no quede rígido
• indicado en off
• entacapone

Question 27

esquema tratamiento según rango etario

Answer 27

Bajo 60 años
- inicio de agonistas dopaminérgicos como Levodopa, amantadina (si tienen ludopatía o alteración del control de impulso, estado cognitivo alterado, dar levodopa)
Sobre 60 años
- inicio de levodopa