ACV fisiopato Flashcards
ACV isquémico
El infarto cerebral es la necrosis isquémica del tejido cerebral debido a un descenso brusco del flujo sanguíneo, producto de una oclusión producida por:
● Trombosis in situ (placa)
● Embolia
● Isquemia global, hipotensión
Su presentación clínica es un déficit neurológico de caracteríscas variadas, según la localizació del área afectada y su extensión
Flujo sanguíneo cerebral
- encéfalo usa 20% GC
- no tiene reserva para aguantar más de unos minutos la isquemia
- FSC normal de 50 ml/100g/min
- isquemia reversible tiene flujo 15-20 ml/100 g/min, la isquemia irreversible tiene flujo 10-15ml/100g/min generando necrosis
- el FSC puede mantenerse constante en un rango de presión de perfusión de cerebral entre 50-150 mmHg mediante control autonómico de arteriolas (cuando aumenta de forma aguda la PA, las arteriolas disminuyen su diámetro)
mecanismo compensatorio frente a injuria
trauma, infección o hemorragia, se pierde el mecanismo compensatorio, por lo que el FSC se vuelve completamente dependiente de la PPC (línea recta)
FSC en un infarto
No disminuye de manera uniforme en todo el tejido cerebral durante un infarto, ya que existen mecanismos compensatorios. Se disnguen dos regiones principales:
- Núcleo isquémico: Es la zona más afectada, con una marcada disminución del flujo generalmente inferior a 10 mL/100gr/min. Muerte celular por necrosis.
- Penumbra isquémica: Es una zona con disminución moderada del flujo, generalmente entre 10 y 20 mL/100gr/min. Aunque el tejido aún es viable, no
funciona correctamente y contribuye al déficit clínico del paciente. Esta zona puede mantenerse gracias a un mayor flujo sanguíneo colateral, pero corre el riesgo de infartarse con el tiempo. También hay muerte celular por apoptosis.
manejo agudo del paciente
se centra en rescatar el tejido de la penumbra isquémica, lo que se asocia con
una recuperación proporcional de la función neurológica.
Los factores que determinan el pronósco del paciente son el FSC regional y la duración de la oclusión.
Cascada isquémica
- Falla energéca y agotamiento de ATP: se agotan las reservas en cuestión de minutos.
- Edema citotóxico: Disfunción de las ATPasas resulta en la entrada pasiva de Na+ y Cl- a la célula, causando edema citotóxico → restringe la difusión de agua y es
detectable por un aumento de señal en imágenes de RM DWI - Despolarización de la membrana, liberando K+ y glutamato de manera masiva.
- Glutamato (excitatorio) induce la entrada de Ca+2 a la célula al esmular excesivamente los receptores NMDA. Esto conduce al daño mitocondrial y la
activación de proteasas y lipasas, lo que degrada aún más la membrana. - Potenciación del daño neuronal, glial y de la BHE, por mecanismos inflamatorios.
- Muerte celular y daño cerebral
Mecanismos de daño secundario
● Edema citotóxico (min-h): Impacta rápidamente, afectando principalmente la sustancia gris (área con + actividad metabólica)
● Edema vasogénico (días): Se desarrolla más lentamente, afectando la sustancia blanca y aumentando la presión intracraneal (daño de uniones estrechas, aumenta permeabilidad)
● Inflamación (24-38 h): Inicia con la invasión de neutrófilos, seguida por macrófagos, resultando en una cavidad quísca en el tejido infartado (espacio acelular)
● Excitotoxicidad: Liberación de glutamato que induce entrada de Ca+2, promoviendo la apoptosis (disfunción mitocondrial)
● Acidosis láctica: Puede ocurrir por aumento del metabolismo anaeróbico.
fase aguda del infarto
Fase aguda de necrosis (1ª semana):
● En las primeras 24 horas: tejido edematoso, pálido y suave.
● A las 24-48 horas: tejido se torna friable y demarcado del tejido sano.
● Peak del edema entre el día 5 y 6, citotóxico en sustancia gris y vasogénico en sustancia blanca.
fase subaguda y crónica
- Fase subaguda de licuefacción (2-3 semanas).
- Fase crónica de cavitación:
● Resolución del edema, remoción de restos sulares por macrófagos.
● Reducción del tamaño del área infartada.
● Transformación del infarto en una cavidad quísca hipodensa.
