Parkinson Flashcards

Ivan Velasco

1
Q

vías del sistema catecolaminérgico

A

upper: noradrinérgicos
lower: dopaminérgicos

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2
Q

estructuras de la vía noradrinérgica (upper)

A

CC: cuerpo calloso
HC: hipocampo
MFB: median forebrain bundle
SM: stria medullaris
HY: hipotálamo
LC: locus ceruleus

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3
Q

estructuras de la vía dopaminérgica (lower)

A

ACC: corteza cingulada anterior
FC: corteza frontal
AC: núcleo accumbens
OT: olfactory tubercle
ME: median eminence
ST: estriado
SN: sustancia nigra

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4
Q

DAT es…

A

transportador de dopamina (12 dominios transmembraneles)

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5
Q

apomorfina y raclopride son…

A

agonistas de dopamina

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6
Q

MAO B es..

A

amina que oxida la dopamina para convertirla a DOPAC

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7
Q

COMT es..

A

la que metila DOPAC para convertirlo a HVA

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8
Q

síntesis de catecolaminas

A

L-TYROSINE –(tirosina hidroxilasa)–> L-DOPA –((AADC) dopa descarboxilasa)–> DOPAMINA –(dopamina b-hidroxilasa)–> NOREPINEFRINA –(feniletanolamina)–> EPINEFRINA

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9
Q

Km es…

A

una constante
actividad contra concentración (el punto medio es la Km)
Km= 50%

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10
Q

metabolitos de la dopamina

A

MAO (enzima)

COMT (enzima)

HVA:
Se excreta en la orina y se utiliza como un indicador de la actividad dopaminérgica total. (principal/marcador indirecto de actividad dopaminérgica)

DOPAC:
marcador para la tasa de degradación de la dopamina

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11
Q

transmisión dopaminérgica

A
  1. Tirosina

(TH-tirosina hidroxilasa)

  1. DOPA

(AADC-dopa descarboxialasa)

  1. Dopamina

(MAO)

  1. DOPAL

(aldehído deshidrogenasa)

  1. DOPAC

(COMT)

  1. HVA
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12
Q

receptores a dopamina

A

D1 (activa adelinato ciclasa-AC)
D2 (inhibe adelinato ciclasa-AC)
D3
D4
D5

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13
Q

etiología de EP

A

90% casos esporádicos (idiopáticos)
10% Parkinson familiar

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14
Q

causas de EP

A

pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en SNpc que causa disminución en la liberación de dopamina (pérdida de 50-80%) en caudado y putamen

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15
Q

teorías de porqué se da

A
  • acumulación de sustancia tóxica
  • estrés oxidativo (defectos en mitocondria, baja en GSH, catalasa)
  • reacción inmunológica (IL-6 en LCR)
  • agregación proteica (degeneración por apoptosis)
  • defectos en ubiquitinación
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16
Q

manifestaciones clínicas

A

bradicinesia (movimientos lentos y temblorosos)

temblor en reposo

rigidez muscular

síntomas no motores:
- deterioro cognitivo
- disfunción autonómica
- trastornos del sueño
- hiposmia (alteraciones del olfato)

17
Q

técnicas de diagnóstico en EP

A

HVA en LCR
PET con fluorodopa
cuerpos de Lewy

18
Q

tratamientos

A

farmacológicos

quirúrgicos

neuroprotectores

terapia de reemplazo celular:
- introducir NDA (neuronas dopaminérgicas) provenientes del mesencéfalo ventral de fetos humanos

19
Q

modelos animales

A

farmacológicos:
- ratones inyectados con MPTP
- ratas tratadas con 6-OH-dopamina

genéticos:
- ratones aphakia (carencia de NDA en SN)
- ratones Foxa2 (desarrollan alteraciones motoras, tienen menor núm, de NDA en SN)