Parasitoses Flashcards
espécie de malária mais prevalente na América
P. VIVAX
espécie mais comum na Africa
P. falciparum
Qual caracteristica é mais específica do P. falciparum?
infecta hemacias em varios estagios evolutivos
qual é o vetor transmissor da malária?
mosquito anopheles
Quais os tipos de transmissão da malária?
- Vetorial – Picada do Anopheles sp.
- Congênita
- Transfusional
- Transplante de órgãos
Explique como se dá o desenvolvimento da malária no organismo
protozoario entra na corrente sanguinea (ESPOROZOITO) e vai para figado, onde fazem multiplicacao assexuada > libera MEROZOITOS > invadem eritrocitos > TROFOZOITOS
Liberam hemozoina (ativa monocitos e macrofagos e libera citocinas (febre de 40C)
ESQUIZONTE (quando consome sangue)
oq é o paroxismo malárico?
febre alta em picos, calafrio, tremores, sudorese (15 a 20min ate 2 ou 3h)
periodo de incubação malaria
7 a 10 dias
quadro clinico malaria
sensação de mal estar, febre, fraqueza, insonia, mialgia, cefaleia, sudorese noturna, artralgia, diarreia
ex fisico: sinais de anemia (hemolise intravascular), esplenomegalia e hepatomegalia (destruicao das hemacias parasitadas), ictericia leve pode ter
Qual especie deixa hipnozoitos? e que farmaco mata isso?
P. vivax. Primaquina
PQ malaria por P. falciparum pode ser grave?
-parasitam hemacias de qqr idade
-outros só hemacias jovens (reticulocitos)
-produz mais merozoitos
-hemacias parasitadas por P. falciparum:
*podem aderir ao endotelio levando a oclusao dos capilares (CITOADERÊNCIA)
*podem aderir a hemacias não parasitadas (ROSETAS) *altera nivel de consciencia (isquemia cerebral)
*formacao de “knobs”na superficie das hemacias parasitadas
*liberacao de citocinas
explique o acometimento cerebral do P. falciparaum
rosetas obrtruem vasos -> isquemia -> altera nivel de consciencia, crise convulsiva
*ins renal (lise das hemacias),
*ins resp (acidose metabolica, hipoxia tecidual, taquipneia, hiperlactatemia, choque)
*anemia mais intensa
*prot consome glicose (hipoglicemia)
*coa intrav disseminada pelo consumo de cels
criterios que indicam malaria mais severa:
lamina tem uma proporcao mt grande de parasita, febre mt alta, quando tem icterícia, hiponatremia e prostracao
qual especie tem gametocito mais caracteristico?
P. falciparum
Dx malaria
esfregaço sanguineo (gota espessa) e teste rapido
achados lab malaria
anemia normo normo
VHS, PCR aumentado
grave:
ac metabolica, hipoglicemia, baixo sodio, bicarbonato, fosfato, albumina
elevacao de lactato, ureia, creatinina, ac urico, CPK, bilirrubina direta e indireta
tratamento malaria
VIVAX: cloroquina + primaquina
FALCIPARUM:lumefantrina-artemeter
3 dias
formas de transmissão de leishmaniose
*mosquito: humano -> humano (antroponotica); animal -> humano (zoonotica)
*agulhas contaminadas
*intrauterina é raro
msoquito transmissor de leishmaniose
phlebotomus (velho mundo), lutzomya (novo mundo)
clinica e causador da leishmaniose visceral (ou calazar)
*leishmania chagasi
*acomete figado (altera prod de proteinas, transaminases e bilirrubina aumentada), med ossea (altera prod de cels > pancitopenia, anemia, hipoalbuminemia com ascite, hipertensao portal; epistaxe, hemorragias de retina e digestiva (trombocitopenia)), baço (VHS, PCR aumentado)
*grande hepatoesplenomegalia, (com hipertensao portal, ascite, emagrecimento, desnutricao proteica (altera sintese proteica))
*linfadenopatia
*perda de peso, astenia, *hiperpigmentacao
fisiopatogenia leishmaniose
corrente sanguinea > PROMASTIGOTAS FLAGELADOS > neutrofilos fagocitam, sofrem apoptose, liberam parasitas que sao fagocitados por macrofagos > parasitas se multiplicam como AMASTIGOTAS no interior dos macrofagos > ruptura e invadem outro macrofago
*insetos captam AMASTIGOTAS que se transformam em forma flagelada no seu intestino medio e multiplicam por divisao binaria -> PROMASTIGOTAS migram para intestino anterior e infectam novo hospedeiro
OQ é sugestivo de LV?
A ocorrência de febre com neutropenia ou pancitopenia em pacientes de uma região endêmica sugere um diagnóstico; a hipergamaglobulinemia em pacientes com doença crônica reforça o diagnóstico
Como é divida a forma classica de LV?
periodo inicial (febre diaria, hepatoespleno discretos, montenegro negativo, anemia discreta)
periodo de estado (febre alta diaria, calafrios, sudorese, sinais de desnutricao, aumento volume abdominal, man hemorrgaicas e GI, pancitopenia)
periodo final (grande espelnomgalia, caquexia pronunciada, anemia intensa, complicacoes de hemorragia, ascite, ictericia, infeccoes bacterianas)
quadro clinico da LC
*pode ser assintomatica
*Alguns dias ou semanas após a picada do inseto, desenvolve-se uma pápula que se transforma em um nódulo que irá ulcerar em algumas semanas ou meses. A base da úlcera, geralmente indolor, consiste em tecido necrótico e soro endurecido, porém algumas vezes ocorrem infecções bacterianas secundárias.
*resposta imune causa lesoes cutaneas ulcerativas, maioria de recupera espontaneamnete deixando cicatriz
*margens da ulcera sao elevadas e endurecidas
*disseminacao linfatica e envolvimento de linfonodo pode ser palpavel e preceder o aparecimento de lesao cutanea
Dx LC
*teste intradermico de montenegro
*exame microscopico por biopsias
demonstracao de amastigotas no material obtido por lesao **padrao ouro
*cultura de esfregaço ou material de biopsia
*PCR ñ mt valido
dx LV
*intradermicorreacao é negativa
*esfregaço com amastigota de aspirado de tecido
*cultura aumenta sensibilidade
*sorologia ELISA e IFI
*teste rapido
PCR *ñ usado em area endemica
ttm leishmaniose
*ANTIMONIOS (Sb) em dose diaria por Kg
visceral -> 1 mes
cutanea -> mais curto
essa subs faz arritmia (fazer IM ou EV com monitor cardiaco)
*ANF B -maior potencial leishmanicida (acao a nivel de membrana plasmatica, fazendo desequilibrio ionico e matando protozoario) *problema é nefrotoxicidade - protocolo para liberar formulacoes lipidicas (pode ser usado por apenas 5 dias)
*usado para cutanea quando forma mucosa é mais agressiva (cartilagem nasal, palato)
quais as tripanossomiases?
tripanossoma cruzi (doenca de chagas - barbeiro (triatoma infestans)) e tripanossomiase africana (mosca tse tse)
qual a mais atual forma de transmissao da doenca de chagas?
ingestão/inoculacao do tripanossoma
tb ha transfusão, hemotransfusao, raro em gestacao e perfuro cortante, ingestao (mais comum) transmite por via GI e pode ter quadro agudo e quadro de diarreia
qual as cels que o protozoario da doenca de chagas tem tropismo?
*cardiaca, esqueletica, muscular lisa (ao redor do TGI)
fisiopatologia doenca de chagas
*penetracao local de TRIPOMASTIGOTA > corrente sanguinea > AMASTIGOTA
quais sao os mecanismos da evolucao patogenica para a miocardiopatia da doenca de chagas?
*persistencia dos parasitas
*incapacidade do hospedeiro em infrarregular a resposta imune inicial
*resulta em dano mediado por cels e em desequilibrio das respostas
*prod excessiva de citocinas proinflamatorias
clínica doença de chagas
FASE AGUDA (indetectada e ñ dx na maioria das pessoas; embora 5 a 10% melhora sem ttm, t. cruzi persiste por toda vida na maioria das pessoas (fase cronica)
*chagoma (sinal de Romaña) na area de inoculação
*linfonodomegalia regional (diferente de mono-like)
*febre, mal-estar, astenia, dim apetite e cefaliea
*hepatomegalia, esplenomegalia e edema
qual é a manifestão neurologica e cardiaca da doença de Chagas?
*meningoencefalite
*miocardite com ou sem pericardite
Quais são as formas cronicas da doenca de chagas?
forma cardiaca
forma digestiva
explique a forma cardiaca (3) na doenca de chagas
ARRITMIA: hipoperfusão e dano tecidual, extrassistoles, taquicardia, bloqueio de ramo, bloqueio AV
INS CARDIACA: lesao de musculo, grande dilatacao cardiaca (cardiomegalia)
TROMBOEMBOLISMO: lesao de musculo (fibrose), aneurisma de ponta de ventriculo, pode trombosar aneurisma e sair embolos (AVC)
explique as duas formas de acometimento digestivo na doenca de chagas
*MEGAESÔFAGO: retencao de alimentos, refluxo, desnutricao
*MEGACÓLON: obstipacao intestinal progressiva, meteorismo, fecaloma
perda de cls neurais afeta tonus mucular, levando a disturbios de motilidade e dilacao do orgao (megavisceras)
relaxamento inadequado do esfincter esofágico inferior causa sintomas de acalasia, enquanto o dano ao cólon acaba simulando a doença de Hirschsprung, com constipação grave e risco de vólvulo e dilatação tóxica.
explique a clinica progressiva ao decorrer dos anos enquanto orgao vai dilatando na doenca de chagas
- disfagia inicial → grande megaesofago (retem alimento e paciente broncoaspira)
- megacolon: grande colo: fecaloma com necessidade cirurgica
dx doenca de chagas
*FASE AGUDA
-parasito no sangue periferico corado (esfregaço corado ou a fresco)
-biopsia da lesao cutanea do chagoma ou de linfonodo satelite
-IgM
*FASE CRÔNICA (nao ve parasita)
-testes sorologicos
(recomendado é 2 sorologias com tecnicas diferentes para confirmar dx)
*xenodx e pcr nao tem de rotina
ttm doença de Chagas
benzonidazol VO 5mg/kg/dia por 60 dias
nifurtimox (intolerancia ou onde benzo nao esta disponivel)
quais as indicacoes de ttm para chagas?
-fase aguda
-reativacao da infeccao pelo uso de imunossupressores
-infeccao cronica
-transplante de orgaos
-paciente com cardiomiopatia chagasica na fase inicial
-formas cronicas em pacientes com menos de 50 anos
-gestante: trata a partir do 2 trimestre
