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Doenças infectocontagiosas > Parasitoses > Flashcards

Parasitoses Flashcards

1
Q

espécie de malária mais prevalente na América

A

P. VIVAX

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2
Q

espécie mais comum na Africa

A

P. falciparum

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3
Q

Qual caracteristica é mais específica do P. falciparum?

A

infecta hemacias em varios estagios evolutivos

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4
Q

qual é o vetor transmissor da malária?

A

mosquito anopheles

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5
Q

Quais os tipos de transmissão da malária?

A
  • Vetorial – Picada do Anopheles sp.
  • Congênita
  • Transfusional
  • Transplante de órgãos
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6
Q

Explique como se dá o desenvolvimento da malária no organismo

A

protozoario entra na corrente sanguinea (ESPOROZOITO) e vai para figado, onde fazem multiplicacao assexuada > libera MEROZOITOS > invadem eritrocitos > TROFOZOITOS
Liberam hemozoina (ativa monocitos e macrofagos e libera citocinas (febre de 40C)
ESQUIZONTE (quando consome sangue)

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7
Q

oq é o paroxismo malárico?

A

febre alta em picos, calafrio, tremores, sudorese (15 a 20min ate 2 ou 3h)

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8
Q

periodo de incubação malaria

A

7 a 10 dias

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9
Q

quadro clinico malaria

A

sensação de mal estar, febre, fraqueza, insonia, mialgia, cefaleia, sudorese noturna, artralgia, diarreia
ex fisico: sinais de anemia (hemolise intravascular), esplenomegalia e hepatomegalia (destruicao das hemacias parasitadas), ictericia leve pode ter

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10
Q

Qual especie deixa hipnozoitos? e que farmaco mata isso?

A

P. vivax. Primaquina

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11
Q

PQ malaria por P. falciparum pode ser grave?

A

-parasitam hemacias de qqr idade
-outros só hemacias jovens (reticulocitos)
-produz mais merozoitos
-hemacias parasitadas por P. falciparum:
*podem aderir ao endotelio levando a oclusao dos capilares (CITOADERÊNCIA)
*podem aderir a hemacias não parasitadas (ROSETAS) *altera nivel de consciencia (isquemia cerebral)
*formacao de “knobs”na superficie das hemacias parasitadas
*liberacao de citocinas

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12
Q

explique o acometimento cerebral do P. falciparaum

A

rosetas obrtruem vasos -> isquemia -> altera nivel de consciencia, crise convulsiva
*ins renal (lise das hemacias),
*ins resp (acidose metabolica, hipoxia tecidual, taquipneia, hiperlactatemia, choque)
*anemia mais intensa
*prot consome glicose (hipoglicemia)
*coa intrav disseminada pelo consumo de cels

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13
Q

criterios que indicam malaria mais severa:

A

lamina tem uma proporcao mt grande de parasita, febre mt alta, quando tem icterícia, hiponatremia e prostracao

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14
Q

qual especie tem gametocito mais caracteristico?

A

P. falciparum

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15
Q

Dx malaria

A

esfregaço sanguineo (gota espessa) e teste rapido

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16
Q

achados lab malaria

A

anemia normo normo
VHS, PCR aumentado

grave:
ac metabolica, hipoglicemia, baixo sodio, bicarbonato, fosfato, albumina
elevacao de lactato, ureia, creatinina, ac urico, CPK, bilirrubina direta e indireta

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17
Q

tratamento malaria

A

VIVAX: cloroquina + primaquina
FALCIPARUM:lumefantrina-artemeter
3 dias

18
Q

formas de transmissão de leishmaniose

A

*mosquito: humano -> humano (antroponotica); animal -> humano (zoonotica)
*agulhas contaminadas
*intrauterina é raro

19
Q

msoquito transmissor de leishmaniose

A

phlebotomus (velho mundo), lutzomya (novo mundo)

20
Q

clinica e causador da leishmaniose visceral (ou calazar)

A

*leishmania chagasi
*acomete figado (altera prod de proteinas, transaminases e bilirrubina aumentada), med ossea (altera prod de cels > pancitopenia, anemia, hipoalbuminemia com ascite, hipertensao portal; epistaxe, hemorragias de retina e digestiva (trombocitopenia)), baço (VHS, PCR aumentado)
*grande hepatoesplenomegalia, (com hipertensao portal, ascite, emagrecimento, desnutricao proteica (altera sintese proteica))
*linfadenopatia
*perda de peso, astenia, *hiperpigmentacao

21
Q

fisiopatogenia leishmaniose

A

corrente sanguinea > PROMASTIGOTAS FLAGELADOS > neutrofilos fagocitam, sofrem apoptose, liberam parasitas que sao fagocitados por macrofagos > parasitas se multiplicam como AMASTIGOTAS no interior dos macrofagos > ruptura e invadem outro macrofago
*insetos captam AMASTIGOTAS que se transformam em forma flagelada no seu intestino medio e multiplicam por divisao binaria -> PROMASTIGOTAS migram para intestino anterior e infectam novo hospedeiro

22
Q

OQ é sugestivo de LV?

A

A ocorrência de febre com neutropenia ou pancitopenia em pacientes de uma região endêmica sugere um diagnóstico; a hipergamaglobulinemia em pacientes com doença crônica reforça o diagnóstico

23
Q

Como é divida a forma classica de LV?

A

periodo inicial (febre diaria, hepatoespleno discretos, montenegro negativo, anemia discreta)
periodo de estado (febre alta diaria, calafrios, sudorese, sinais de desnutricao, aumento volume abdominal, man hemorrgaicas e GI, pancitopenia)
periodo final (grande espelnomgalia, caquexia pronunciada, anemia intensa, complicacoes de hemorragia, ascite, ictericia, infeccoes bacterianas)

24
Q

quadro clinico da LC

A

*pode ser assintomatica
*Alguns dias ou semanas após a picada do inseto, desenvolve-se uma pápula que se transforma em um nódulo que irá ulcerar em algumas semanas ou meses. A base da úlcera, geralmente indolor, consiste em tecido necrótico e soro endurecido, porém algumas vezes ocorrem infecções bacterianas secundárias.
*resposta imune causa lesoes cutaneas ulcerativas, maioria de recupera espontaneamnete deixando cicatriz
*margens da ulcera sao elevadas e endurecidas
*disseminacao linfatica e envolvimento de linfonodo pode ser palpavel e preceder o aparecimento de lesao cutanea

25
Dx LC
*teste intradermico de montenegro *exame microscopico por biopsias *demonstracao de amastigotas no material obtido por lesao ***padrao ouro *cultura de esfregaço ou material de biopsia *PCR ñ mt valido
25
dx LV
*intradermicorreacao é negativa *esfregaço com amastigota de aspirado de tecido *cultura aumenta sensibilidade *sorologia ELISA e IFI *teste rapido PCR *ñ usado em area endemica
26
ttm leishmaniose
*ANTIMONIOS (Sb) em dose diaria por Kg visceral -> 1 mes cutanea -> mais curto essa subs faz arritmia (fazer IM ou EV com monitor cardiaco) *ANF B -maior potencial leishmanicida (acao a nivel de membrana plasmatica, fazendo desequilibrio ionico e matando protozoario) *problema é nefrotoxicidade - protocolo para liberar formulacoes lipidicas (pode ser usado por apenas 5 dias) *usado para cutanea quando forma mucosa é mais agressiva (cartilagem nasal, palato)
27
quais as tripanossomiases?
tripanossoma cruzi (doenca de chagas - barbeiro (triatoma infestans)) e tripanossomiase africana (mosca tse tse)
28
qual a mais atual forma de transmissao da doenca de chagas?
ingestão/inoculacao do tripanossoma tb ha transfusão, hemotransfusao, raro em gestacao e perfuro cortante, ingestao (mais comum) transmite por via GI e pode ter quadro agudo e quadro de diarreia
29
qual as cels que o protozoario da doenca de chagas tem tropismo?
*cardiaca, esqueletica, muscular lisa (ao redor do TGI)
30
fisiopatologia doenca de chagas
*penetracao local de TRIPOMASTIGOTA > corrente sanguinea > AMASTIGOTA
31
quais sao os mecanismos da evolucao patogenica para a miocardiopatia da doenca de chagas?
*persistencia dos parasitas *incapacidade do hospedeiro em infrarregular a resposta imune inicial *resulta em dano mediado por cels e em desequilibrio das respostas *prod excessiva de citocinas proinflamatorias
32
clínica doença de chagas
FASE AGUDA (indetectada e ñ dx na maioria das pessoas; embora 5 a 10% melhora sem ttm, t. cruzi persiste por toda vida na maioria das pessoas (fase cronica) *chagoma (sinal de Romaña) na area de inoculação *linfonodomegalia regional (diferente de mono-like) *febre, mal-estar, astenia, dim apetite e cefaliea *hepatomegalia, esplenomegalia e edema
33
qual é a manifestão neurologica e cardiaca da doença de Chagas?
*meningoencefalite *miocardite com ou sem pericardite
34
Quais são as formas cronicas da doenca de chagas?
forma cardiaca forma digestiva
35
explique a forma cardiaca (3) na doenca de chagas
ARRITMIA: hipoperfusão e dano tecidual, extrassistoles, taquicardia, bloqueio de ramo, bloqueio AV INS CARDIACA: lesao de musculo, grande dilatacao cardiaca (cardiomegalia) TROMBOEMBOLISMO: lesao de musculo (fibrose), aneurisma de ponta de ventriculo, pode trombosar aneurisma e sair embolos (AVC)
36
explique as duas formas de acometimento digestivo na doenca de chagas
*MEGAESÔFAGO: retencao de alimentos, refluxo, desnutricao *MEGACÓLON: obstipacao intestinal progressiva, meteorismo, fecaloma perda de cls neurais afeta tonus mucular, levando a disturbios de motilidade e dilacao do orgao (megavisceras) relaxamento inadequado do esfincter esofágico inferior causa sintomas de acalasia, enquanto o dano ao cólon acaba simulando a doença de Hirschsprung, com constipação grave e risco de vólvulo e dilatação tóxica.
37
explique a clinica progressiva ao decorrer dos anos enquanto orgao vai dilatando na doenca de chagas
- disfagia inicial → grande megaesofago (retem alimento e paciente broncoaspira) - megacolon: grande colo: fecaloma com necessidade cirurgica
38
dx doenca de chagas
*FASE AGUDA -parasito no sangue periferico corado (esfregaço corado ou a fresco) -biopsia da lesao cutanea do chagoma ou de linfonodo satelite -IgM *FASE CRÔNICA (nao ve parasita) -testes sorologicos (recomendado é 2 sorologias com tecnicas diferentes para confirmar dx) *xenodx e pcr nao tem de rotina
39
ttm doença de Chagas
benzonidazol VO 5mg/kg/dia por 60 dias nifurtimox (intolerancia ou onde benzo nao esta disponivel)
40
quais as indicacoes de ttm para chagas?
-fase aguda -reativacao da infeccao pelo uso de imunossupressores -infeccao cronica -transplante de orgaos -paciente com cardiomiopatia chagasica na fase inicial -formas cronicas em pacientes com menos de 50 anos -gestante: trata a partir do 2 trimestre

Doenças infectocontagiosas (12 decks)

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