PAPILEDEMA Flashcards
Condições para que o papiledema ocorra
Células ganglionares viáveis
Bloqueio do fluxo axoplasmático – que acontece pelo pressão ao redor do nervo
Espaço subaracnoide perióptico patente – se não a transmissão da pressão não ocorre
Evolução do papiledema
INICIAL
Edema e hiperemia discreta seguindo regra ISNT – começa no inferior, segue para superior, nasal e temporal por último
Desaparecimento do pulso venoso espontâneo
BEM-DESENVOLVIDO
Aumento do edema, hemorragias e exsudatos peripapilares
Engurgitamento vascular
Opacificação da CFNR peripapilar com obscurecimento dos vasos
CRÔNICO
Redução do edema, das hemorragias e dos exsudatos algodonosos
Surgimentos de exsudatos duros (pseudodrusas)
ATRÓFICO
Redução do edema e da espessura da CFNR
Palidez
Estreitamento vascular
Causas de pseudopapiledema
Crowded disc
Fibras de mielina
Drusas de NO
Clínica do papiledema inicial
- Lateralidade
- Aspecto NO
- AV e visão de cores
- DPAR
- CV
Bilateral
Hiperemia, edema, hemorragias/exsudatos
AV e visão de cores normais
Obscurecimentos visuais transitórios, por <30 segundos, uni ou binocular
Sem DPAR já que é bilateral e simétrico
Aumento da mancha cega no CAV
Clínica do papiledema avançado
- AV e visão de cores
- CV
Redução da AV e visão de cores
Contração difusa do CAV
Escotoma/retração nasal inferior
Escotoma arqueado
Sintomas clínicos do papiledema
Cefaleia – mais importante, acorda o paciente a noite
Náusea e vômitos
Zumbido
Podem ter paralisia do VI par – desloca o tronco inferiormente e aperta o nervo no ápice petroso
- Diplopia
- Dificuldade de abdução
Síndrome de Foster Kennedy
Atrofia óptica de um lado e edema de papila no outro olho
Tumor na fossa anterior que de um lado comprime vias ópticas causando atrofia nesse lado e HIC causando papiledema no outro
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA IDIOPÁTICA
Epidemiologia
Mulheres, 20-40 anos
Obesidade/sobrepreso
Causas de pseudotumor cerebral
Hipertensão intracraniana idiopática
Redução da drenagem venosa dos seios durais por trombose, estenose, fístula, MAVs, vasculites
Medicações como tetraciclinas, isotretinoína, vitamina A
Condições endócrinas como Addison, Hipervitaminose A, anemia, apneia do sono…
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA IDIOPÁTICA
Sinais e sintomas de papiledema
Nível de consciência normal
Sem sinais localizatórios de lesão orgânica
Composição do LCR normal, com pressão de abertura >25 no adulto ou >28 nas crianças
Ausência de dilacatacao dos ventrículos cerebrais/causas estruturais
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA IDIOPÁTICA
Solicitar quais exames de imagem? O que evidenciam?
Sempre pedir RM/AngioRM venosa
Achatamento da esclera posterior – 80%
Alargamento do espaço subaracnóideo perióptico – 70%
Protrusão intraocular do NO
Sela túrcica parcialmente vazia – 40%
Estenose dos seios transversos
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA IDIOPÁTICA
CLÍNICA oftalmológica
igual do papiledema
Lembrar da AV normal no início
CAV principalmente exame funcional para seguimento e OCT das células ganglionares da mácula é o principal estrutural (peripapilar pode falsear)
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA IDIOPÁTICA
Indicação do tratamento
Redução da AV
Perda de campo visual
Cefaleia persistente
Papiledema moderado-grave
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA IDIOPÁTICA
Tratamento
MAIS importante é a perda de peso – dieta, medicação, bariátrica
Acetazolamida 1-4g/dia para redução de produção de LCR no plexo coroide
- Topiramato e furosemida são alternativas para os intolerantes
Corticoide para casos fulminantes (IV por curto período)
PL de repetição efeito muito temporário, não se indica
Cirurgia se piora visual apesar da terapia medicamentosa, perda visual grave ou muito acelerado, papiledema grave com edema macular, intolerância aos medicamentos
- Fenestração da bainha do NO – apenas alivia pressão ali (HIC manterá) então se indica para perda visual grave com pouca cefaleia
Derivação ventrículo ou lomboperitoneal – para cefaleia grave/refratária
Se trombose de seio venoso = anticoagulantes
