OUS; Aksjonspotensialet til EKG Flashcards
Hva er grunnlaget for elektriske impulser i hjertet?
Overskudd av negativt ladede partikler/ioner inne i hjertecellen og et overskudd av positivt ladede partikler på utsiden av cellen
Hjertepumpen er avhengig av elektriske impulser
Hvordan er ione/partikkel-konsentrasjonen når hjertet er i hvilefase (repolarisert fase)?
-90mV på innsiden av cellen som dannes av (se bildet)
Hva er grunnlaget for “det negative overskuddet” inne i myocyttene?
Lages dels av negativt ladede proteiner og dels av at det bare er de positivt ladede ionene (K+) som kan forlate cellene i hvilefasen
- Det er større [K+] inne i cellene (ca. 150 mM) sammenlignet med utsiden (ca. 4mM). K+ har derfor en tendens til å forlate cellene ved diffusjon, og etterlate seg et enda større overskudd av negative ladninger inne i cellene.
Hva er “hvilemenbranspotensialet”?
Ladningsforskjellene mellom cellens innside (“negativt”) og utsiden (“positivt”) skaper potensiell energi, dvs. et elektrisk potensial som kan måles som en spenningsforskjell.
Det er spenningsforskjellen mellom innsiden og utsiden av cellen i hvile som kalles hvilemembranspotensialet, og den er ca. minus 90 mV i ventrikkelceller.
- I denne fasen kan man si at membranen er polarisert.
Hvilke to bestanddeler er hvilemembranspotensialet avhengig av?
- En cellemembran som ikke kan krysses av ladede partikler
- Ionepumper som kan pumpe kaliumioner fra utsiden til innsiden av cellene (energikrevende) = hvilefasen er svært energikrevende.
Hva er natrium sin rolle i hjertet?
Elektrisiteten i hjertet oppstår når en del av cellemembranen brått tillater at positive ioner (Na+) kan strømme inn i cellene.
- Ionekanalene for Na+ (natriumkanalene) åpner seg når spenningsforskjellen i nærheten blir mindre; de er spenningsavhengige.
Større [Na+] på utsiden av cellene => Na+ strømmer inn ved åpning av kanalene:
- I et lite område i nærheten av natriumkanalene blir det dermed mindre overskudd av negative ladninger inne i cellene => cellemebranen depolariseres => fører til åpning av andre natriumkanaler, og slik fortsetter prosessen raskt langs cellemebranen.
Hva er kalsium sin rolle i hjertet?
Cellemembranen inneholder spenningsavhengige kalsiumkanaler:
- Åpner seg etter natriumkanalene. [Ca2+] ↑ på utsiden av cellene, og strømmer inn i cellen.
- I cellene er det stort lager av (i sarkoplasmatisk retikulum) av kalsium. Ca2+, som kommer fra utsiden av cellen, binder seg til en lukket kanal i SR (ryanodinreseptoren), som åpner seg og slipper ut store mengder med Ca2+.
- Ca2+ binder seg til troponin C i komplekset med kontraktile proteiner og innleder glidebevegelser mellom aktin og myosin => sammentrekning i sarkomerene
Hva er kalium sin rolle i hjertet?
Åpning av natrium- og kalsiumkanaler fører til positivt ladede partikler strømmer inn i cellene, og at cellemembranen depolariseres.
- Kanalene står kun åpen en liten stund => depolariseringen fører til at nye kaliumkanaler åpner seg.
- K+ strømmer ut av cellene; motsatt effekt av natrium- og kalsiumkanalene => K+ som går ut av cellen har repolariserende effekt på cellemebranen, og når dette skjer lukkes natriumkanalene.
Hva er aksjonspotensial?
Bevegelsene av ioner over cellemembranen følger et fast mønster i hvert hjerteslag:
- Dette mønsteret medfører en variasjon i potensialet som kan måles over cellemembranen = aksjonspotensial.
- Aksjonspotensialet i en celle avhenger av mengde og aktivitet i de forskjellige ionekanalene i cellemembranen.
Hvor mange faser sier vi at hjertet har i forbindelse med kontraksjonene?
Hva skjer i de ulike fasene?
5 faser
I utgangspunktet er cellemembranen er polarisert
Na+-innstrømning i cellene medfører depolarisering (fase 0):
Dette leder til åpning av kalsiumkanaler, men også til åpning av flere typer kaliumkanaler.
En type kaliumkanal åpner tidlig, og gir en delvis, tidlig repolarisering (fase 1), fra +30 mV til 0 mV.
Denne tendensen balanseres av at Ca2+ strømmer inn i cellene og depolariserer; dermed blir membranpotensialet stabilt i en periode, aksjonspotensialets platåfase (fase 2).
Med noe forsinkelse åpnes flere kaliumkanaler, mens kalsiumkanalene lukkes; da dominerer utstrømmningen av K+, med repolarisering av cellemebranen (fase 3)
Når cellemebranen når hviletilstanden (Na+/K+- pumpen sørger for at Na+ pumpes ut av cellen, og K+ inn) når man hvilepotensialet (fase 4)
Hvordan er fasene i en pacemakercelle?
Pacemakercellene har spontan depolarisering i fase 4:
Utlades langsomt i diastolen av en “funny current” (If), som gjør at positive ladninger slippes inn i hyperpolariserte celler.
Sammen med innsig av Ca2+ bidrar det til at fyringsterskelen nås og et aksjonspotensial starter med en rask depolarisering.
Aksjonspotensialet i en pacemakercelle har ikke fase 1 og 2:
De går rett over fra depolarisering til repolarisering
Hvilke oppgaver har hjertets ledningssystem?
Impulsgenerering (pacemakeraktivitet):
Skjer i små celler
Impulsledning:
Tykke, langstrakte celler
Synkronisering av atrienes og ventriklenes arbeid, og mellom lunge- og systemkretsløp
Hva kjennetegner pacemakercellene?
Pacemakercellene i sinus- og atrioventrikulærknuten (AV-knuten) har lite cytoplasma og stor kjerne.
Inneholder lite aktin og myosin.
Godt innervert og genererer impulser
Den raskeste pacemakercellen styrer hjerterytmen:
Skjer som regel høyt oppe i høyre forkammer, i sinusknuten
Hva kjennetegner ledningscellene?
Ledningcellene i His´bunt, ledningsgrenene i hh. høyre og venstre ventrikler, fasikler og purkinjefibrene er
Tykkere, langstrakte og har kabelfunksjon.
Utseende har med at hovedfunksjonen ikke er kontraksjon.
De har og pacemakerfunksjon, men fyrer langsommere enn cellene i sinus- og AV-knuten.
Hva skjer med ledningshastigheten når hvilemembranpotensialet svekkes?
Ledningshastigheten reduseres når hvilemembranpotensialet er svekket:
Fase 0 i aksjonspotensialet mindre steil
- mindre dV/dt
Skjer e.g. ved høy [K+] på utsiden av cellene, som ved iskemi, der ionepumpene svikter.
Kan og skje hvis innstrømningen av Na+ i fase 0 hemmes, f.eks. av medisiner
Hvordan vises depolariseringen i EKG?
QRS-takker (ventrikeldepolarisering)
Smale når hjertekamrene aktiveres raskt gjennom ledningssystemet
Brede hvis impulsene spres fra myocytt til myocytt utenom ledningssystemet
Hva er det som letter tømmingen av forkammerene?
At kontraksjonen starter høyt og brer seg ned mot innløpsklaffene.
AV-knuten stanser impulser som kommer for tett på hverandre
Sikkerhet hvis en feil i forkammerene (e.g. atrieflimmer) skulle gjøre at AV-knuten pepres med farlig korte mellomrom.
Hva er fordelen med at de normale impulsene i hjertet forsinkes av AV-knuten?
Fører til fylningen av hjertekamrene får nok tid:
Når atriene kontraherer, får man en ekstra påfylning av ventriklene, og det økte veggstrekket (“preload”) gir økt pumpekraft i ventriklene.
Timing av atrienes og ventriklenes kontraksjon har stor betydning for hjertepumpens effektivitet.
Hva kaller man hjertes hvile- og arbeidsfase?
Hvilefase = Diastole
Arbeidsfase = Systole
Hvilket system er med å påvirke hjertets pacemaker- og ledningsystem?
Det er rikt innervert av sympatikus og parasymaptikus; særlig sinus- og AV-knuten.
Sympatikus øker frekvensen, både via nerveystemet og sirkulerende katekolaminer
Parasympatikus (n.vagus) bremser frekvensen.
Hvordan ser sinusknuten ut?
Den er en bananformet flat struktur som strekker seg fra høyt i høyre atrium til midtre del:
1-3 cm lang
0.5 cm bred
0.1 cm tykk
Hvor får sinusknuten sin blodforsyning fra?
Blodforsyningen til sinusknuten er fra den første sidegrenen fra høyre koronarartiere:
Hvis sinusknuten svikter hos en pasient som har akutt hjerteinfarkt, kan man derfor regne med at det er proksimal okklusjon av høyre koronararterien (RCA).
Hvilken egenrytme har sinusknuten?
Hvilke type reseptorer har knuten, og hvordan vil dette påvirke frekvensen?
Hjertets egenrytme er rundt 100 slag/min, men n.vagus regulerer denne ned til vanlig hvilepuls som er ca. 50-80 slag/min.
I sinusknuten finner man strekkreseptorer:
Hvis blodstrømmen øker (f.eks. ved innspust) sendes afferente signaler via vagus og vaguskjernen hemmes, bremsingen avtar og pulsen øker.
Dette er hovedmekanismen bak de respiratoriske variasjonenen i hjertefrekvensen, som avspeiler balansen i det autonome nervesystemet.
Hvordan foregår impulsutbredelsen i atriene?
Går ikke gjennom spesialiserte ledningsfibre, men går raskest der muskelfibrene pga. anatomien samles som langstrakte “bunter”:
Én i taket fra høyre til venstre atrium
Èn fremre
Èn midtre
Èn bakre ned til området rundt AV-knuten
Store forkamre med fibrose og betennelser har forsinket impulsledning, og er disponert for sirkelstrømmer som kan vedlikeholde flimmerrytme.
Hvilken funksjon har AV-knuten, og hvor ligger den?
AV-knuten tar imot impulser fra atriene, bearbeider dem og leverer signaler videre til His´ bunt
**AV-knuten ligger mellom aorta, mitral- og trikuspidalklaffen, ned mot det elektrisk isolerende klaffeopphenget annulus fibrosus. **
Skades derfor lett ved betennelser og operasjoner på klaffene
Pga. dens posisjon i hjertets sentrum utsettes AV-knuten hele tiden for mekanisk stress; kan svekkes ved fibrose og kalknedslag, og dårlig funksjon vil gi forsinket impulsoverledning til ventriklene, eller impulsene kan blokkeres og slukne.
Hva er spesielt med den “indre strukturen” av AV-knuten?
AV-knuten har noen områder som leder impulser raskt (oppad fortil), og andre langsomt (nede baktil); disse banene har ulik refraktærperioder:
De som leder raskt må hvile lengre mellom hver impuls.
Hvilken effekt har sympatikus og parasympatikus på AV-knuten?
Vagusnerven kan bremse AV-knuten
Sympatikus kan øke ledningshastigheten til AV-knuten
Hvilken oppgave har sinus caroticus i forbindelse med sinus- og AV-knuten?
I veggen til a. carotis communis på halsen ligger en trykksensor; sinus caroticus.
Gir reflektorisk vagusformidlet blodtrykksfall og impulsblokkering både i sinus- og AV-knuten hvis blodtrykket til hode blir for høyt (hensiktsmessig sikkerhetsmekanisme for hodet).
Sinus caroticus kan være til nytte ved anfall med alt for rask puls når feilmekanismen ligger i ledningssystemet:
Vagusstimulering kan bremse og evt. kortvarig stanse impulsledningen i hjertet og bryte et anfall med hjertebank.
Hvilken oppgave har hhv.:
- His´ bunten
- Grener (Branches)
- Fasikler
His´ bunt er en tynn “kabel” som krysser den elektriske isolerende annulus fibrosus og forbinder AV-knuten med høyre og venstre gren:
Viderefører den elektriske strømmen i hjertet
Høyre gren tar først av og går samlet ned i høyre ventrikkel
Venstre gren deles i to (ibl. tre) fasikler; bakre, fremre og evt. en intermediær:
Brer seg over et større område, og det må en større skade til for å hindre all ledning.
Hvordan er blodforsyningen til hjertets ledningssystem?
Høyre koronararterie:
Forsyner sinusknuten og AV-knuten
- Hvis den okkluderes er det vanlig å se forstyrret impulsdannelse og ledning
Venstre koronararterie (i hovedsak ramus descendens anterior, LAD):
Forsyner hele ventre gren
Venstre og høyre koronararterie:
His´ bunt og høyre gren
Hva er purkinjefibrene?
Purkinjefibrene danner et nettverk rett under endokard i hjertekamrene, og sikrer rask impulsledning til myokard:
Cellene er større (både bredere og lengre) enn vanlige myocytter, og har færre myofibriller og rikelig med mitokondrier
Innimellom fins celler med pacemakeraktivitet
Hva mener er kardiomyocyttene?
De vanlige myocyttene i atrier og ventrikler kan lede impulser, men genererer dem ikke spontant, og tilhører derfor ikke ledningssystemet.
De spesialiserte muskelcellene skal kunne arbeide kraftig, kontinuerlig og i takt; det er derfor store, langstrakte celler som har små kjerner og mye cytoplasma, mitokondrier og myofibriller, og forbindes hovedsakelig ende til ende, men også sideveis.
Hvordan ledes impulser i kardiomyocytter?
De leder impulser raskt på langs, og impulsledningen lettes ved at cellene ofte forgrenes og både har kryss og endeforbindelse.
Impulser spres derimot langsomt på tvers.
Impulsutbredelsen bremses ved innskuddsskivene
Hvordan vil depolarisering og repolarisering av myokard foregå?
Purkinjefibrene ligger rett under endokard:
Depolarisering og kontraksjonen i hjerteveggen starter derfor i subendokard og spres raskt ut til epikard
Muskelcellene i endokard har lange aksjonspotensialer, mens de i epikard har kortere.
Skyldes ulik fordeling av ionekanalene i epi- og endokard, og særlig at den utadrettede kaliumstrømmen (“transient outward”, Ito) som gir den lille repolariseringen i aksjonspotensialets fase I, er kraftigst i epikard
Den elektriske systolen i epikard er derfor ferdig før den i endokard, og repolariseringen starter dermed utenfra og går innover.
Den elektriske aktiveringen av hjertekamrene utløser en samlet, kalsiummediert kontraksjon som blir litt faseforskjøvet (forsinket) i forhold til aksjonspotensialet.
