Kliniske bilder Flashcards
Hvilken faktor er det som er den viktigste for hvilemembranpotensialet?
Forskjellen i kaliumkonsentrasjonen mellom inn- og utsiden av cellen er den viktigste faktoren
Hva er typiske forandringer man kan se på EKG-et ved fortsyrrelse i [K+]?
Hyperkalemi:
- Forskjellen mellom [K+] på inn- og utsiden blir mindre enn vanlig som fører til at hvilemembranpotensialet blir mindre negativt.
- Depolariseringshastigheten blir lavere og impulsutbredelsen langsommere
Hypokalemi:
- Forskjellen mellom inn- og utsiden blir større, og hvilemembranpotensialet mer negativt.
- Kaliumstrømmen ut av cellen blir hemmet av manglende kalium på utsiden av cellen; skjer fordi kaliumkanalenes funksjon avhenger av kaliumkonsentrasjonen på utsiden.
- Fører til bl.a. at repolariseringen av cellen blir svekket, og aksjonspotensialet blir lengre.
Ved hvilke tilstander ser man hyperkalemi?
Hyperkalemi ses først og fremst ved nyresvikt (uremi), diabetisk ketoacidose og hos pas. som bruker hemmere av aldosteron-angiotensinssystemet.
Hvordan vil aksjonspotensialets faser påvirkes av hyperkalemi?
Aksjonspotensialet starterfra et mindre negativt membranpotensial og blir langsommere depolarisert, får kortere platåfase (fase 2) og raskere repolarisering
Hvordan vil hyperkalemi påvirke EKG-et?
Et mindre negativt hvilemembranpotensial gir langsommere impulsutbredelse og fører til:
- P-bølgen blir bredere, flatere og evt. kan forsvinne
- PQ-tiden øker
- QRS blir bredere (iblant grotesk brede), og kan ved høy nok s-K+ flyte sammen med T-bølgen; stor fare for ventrikkelflimmer
- T-bølgene blir smale, høye og spisse
- QT-tiden forkortes
Hos hvilke pasienter kan man se hypokalemi?
Hypokalemi ses hos pasienter som bruker vanndrivende medisiner og ikke spiser en balansert diett, ved diaré, binyreproblemer og ved behandling av diabeteskoma
- Ofte er det og samtidig magnesiummangel.
Hvordan vil hypokalemi påvirke aksjonspotensialet?
Hva øker dette risikoen for?
Den lave [K+] ekstracellulært gir hyperpolariserte myocytter:
- Impulsutbredningen går da raskt, men repolariseringen går langsommere fordi kaliumkanalene (paradoksalt nok) leder strøm dårligere.
- Aksjonspotensialet blir derfor lengre, og dette gjenspeiles i QT-tiden som forlenges.
Øker risikoen før arytmi:
- Hyperpolariserte myocytter lettere aktiveres av impulser fra naboceller
- Spontan aktivering av myocyttene lettere oppstår ved trigget aktivitet eller automati.
Hvordan vil et EKG påvirkes av hypokalemi?
Vil vise at:
- P-bølgene blir litt spissere
- Aksjonspotensialet forlenges, dvs. QT-tiden øker litt
- Det kan bli en ST-senkning
- T-bølgen blir brede og lave, evt. kan inverteres
- U-bølger kan bli tydelige, og flyte sammen med T. Da skal QT-tiden måles slik at den omfatter U-bølgen.
- U-bølgen representerer repolarisering av celler som har svært lange aksjonspotensialer, enten i purkinjefibre eller fra midtmyokard
Hva vil [Ca++] kunne påvirke ved hjertets aksjonspotensial?
Påvirker som regel bare QT-tiden
Hvilke tilstander ser man hyperkalsemi?
Hvordan vil dette vises på et EKG?
Hyperkalsemi kan ses ved:
- Overaktive paratyroideakjertler
- Kreft som har rammet skjelettet
Ved hyperkalsemi vil QT- og PQ-tiden forkortes
Også aksjonspotensialet i atriet forkortes, slik at atriets T-bølge, Ta, kan fristilles:
- Kan komme i forkant av QRS
Hva disponerer for hypokalsemi, og hvordan vil dette påvirke EKG-et?
Hypokalsemi ses ved:
- Paratyroideasvikt
- D-vit. mangel
Fører til at QT-tiden blir forlenget:
- Disponerer for arytmier
Hvordan vil transmural iskemi påvirke et EKG?
Iskemi medfører energimangel, og energikrevende ionepumper svikter:
- Spesielt viktig er Na/K-pumpen
- Iskemi medfører og at cellemebran lekker natrium inn i cellene
Etter hvert får de iskemiske cellene et mindre neg. hvilemebranpotensialet enn det de friske nabocellene har, og derfor blir det en diastolisk skadestrøm fra de syke til de friske områdene (strømmen går i retning av det mest neg. området):
- Hvis hele myokard (endo- til epikard) i området er rammet, går denne “skadestrømmen” vekk fra EKG-elektrodene som ligger rett over det iskemiske området.
- En strøm som går vekk fra en elektrode, gir et neg. utslag i EKG; EKG-et blir mer negativt i den diastoliske fasen
Over et iskemiområdet ser det ut som QRST er hevet i forhold til grunnlinjen, og man kaller dette et “ST-løft”
- Over de friske områdene vil grunnlinjen løftes opp, og man får et bilde av et nedsunket QRST (“resiprok ST-senkning”)
ST-løft-infarkt (ST-elevation myocardial infarction, STEMI) skjer oftest ved lukning av en epikardiell kranspulsåre som følge av akutt koronar trombose:
- ST-løft i EKG er et alarmsignal som skal utløse øyeblikkelige tiltak for å begrense iskemitiden mest mulig, og dermed begrense nekrosedannelsen i myokard
Hvordan vil subendokardiell iskemi påvirke et EKG?
Koronararteriene ligger på utsiden av hjertemuskelen, hvor de unngår avklemming i systolen.
- Derfra tar de korteste vei inn mot endokard, så ved lavt perfusjonstrykk vil de dybtliggende muskelcellene i subendokard rammes først.
Hvis det bare er endokard som er iskemisk, vil cellene her får et mindre neg. hvilemebranpotensial enn cellene nærmere epikard og i det omgivende vevet:
- I diastolen vil det derfor gå en strøm fra endokard mot epikard og den EKG-elektroden som ligger over; EKG-et ser man dette som en senkning av ST-stykket (ST-senkning) over hjertet som er rammet av iskemi.
- Slik iskemi kan ses ved en delvis lukket koronararterie som gir iskemi og evt. nekrose begrenset til endokard (non-ST-elevated myocardial infarction, NSTEMI), eller fremprovoseres ved arbeids-EKG (AKG).
AKG-et:
- ST-senkningen under arbeidsbelastning er som regel tydeligst i V3-V6, men kan ikke brukes til å si hvilken koronararterie som er rammet.
Hva mener man med Wellens syndrom?
Ved en kritisk proksimal stenose i ramus descendens anterior (LAD) hender det derfor at det første tegnet i EKG er dype, spisse og symmetriske T-bølger i V2-V4:
- Det er ingen ST-vektor fordi skadestrømmen spres i mange retninger, men repolariseringen samles til de særpregete T-bølgene; Wellens syndrom
- Er et forvarsel om et stort fremreveggsinfarkt, og derfor må slike anginapasienter umiddelbart utredes med tanke på utblokking av LAD
Hva starter et hjerteinfarkt med?
Et hjerteinfarkt starter med iskemi, og når iskemien har vart lenge nok, tilkommer celledød (infarkt)
- I startfasen er det ofte STEMI eller NSTEMI i minst to naboavledninger
Hva mener man med speilbildeforandringer i motstilte avledninger?
Kan f.eks. ses ved transmuralt infarkt i hjertets bakvegg:
- Er en resiprok forandring; siden det er ingen avledning som evt. kan vise ST-hevning her, kan speilbildet ST-senkning over en frisk forveggs V2-V4, vise iskemien.
Hvordan vil celledød i hjertet vises ved et EKG?
Celledød vises ved manglende elektrisk aktivitet i et område, dvs. som:
- Patologiske q-takker
- Nedklippede R-takker
- I tillegg snus gjerne T-bølgene
Iskemi og myokardnekrose (hjerteinfarkt) kan derfor ha ulike uttryksformer i EKG
Hvordan er utviklingsmønsteret til STEMI i et EKG?
Har et fast utviklingsmønster:
- Først kan det være T-bølgeforandringer (B)
- Deretter følger ST-løft (C)
- Så utvikling av patologiske Q-takker (D)
- Deretter T-bølge inversjon (E)
- Deretter faller ST-løftet ned, R-takken reduseres, mens Q-takk og T-inversjon utvikles videre (F)
- Sluttresultatet er som regel patologiske Q-takker, redusert R og evt. invertert T i skadeområdet (G)
Hvordan klassifiserer man akutt koronarsykdom ut fra EKG?
Akutt koronarsykdom = ACS
STE-ACS (med ST-elevation)
NSTE-ACS (Uten ST-hevning
Hva er som regel årsaken til STEMI?
Hvordan bør dette behandles?
Årsaken er gjerne en plutselig lukket stor (epikardiell) koronararterie, og så lenge det er ST-løft eller senkning, er det liv i iskemiske celler som ofte kan reddes ved gjenåpning av arterien (trombolyse eller PCI)
- Pasienter med pågående smerter og nyoppståtte ST-løft skal derfor ha hurtig behandling, selv om det er gått atskillige timer siden smertesmart; en trombe kan vokse og avta, og det kan ha vært perioder med noe perfusjon som har forlenget det terapeutiske vinduet.
Hvilke EKG-forandringer sier den fjerde universelle definisjonen av hjerteinfarkt (2018) tyder på et pågående hjerteinfarkt?
Nye ST-elevasjoner fra J-punktet i minst to naboavledninger, med 0.1 mV løft:
- Gjelder alle avledninger bortsett fra V2-V3, der det normalt kan være litt ST-løft. Grensen i V2-V3 har grensen blitt satt til:- ≥ 0.2 mV hos menn ≥ 40 år- ≥ 0.25 mV hos menn < 40 år- ≥ 0.15 mV hos kvinner
- Det forutsettes fravær av venstre grenblokk og venstre ventrikkelhypertrofi
Infarkt er også sannsynlig ved:
- Nyoppstått horisontal eller nedadgående ST-senkning > 0.5 mm i to naboavledninger og/eller T-inversjon > 1 mm i to naboavledninger med høy R-bølge og evt. R/S ratio > 1
Hvordan kan lokaliseringen av ST-løftet på EKG gi oss en pekepinn på hvilken koronararterie som er affisert?
En EKG-elektrode som er plassert rett over et iskemisk området, vil vise et ST-løft, og derfor vil startfasen av et STEMI ha en ST-vektor som peker på det skadede området i hjertet:
- Ut fra hvilke avledninger som har ST-hevning, kan man derfor som regel gi et kvalifisert forslag om hvilken kransåre som er lukket
Lokalisering av infarktet ut fra ST-løft
Septalt:
- V1, V2
Anteriort:
- V3, V4
Lateralt:
- V5, V6
Anteroseptalt:
- V1-V4
Anterolateralt:
- V3-V6
Utbredt fremreveggs:
- V1-V6
Nedreveggs:
- II, aVF, III
Høyt lateralt:
- II, aVL
Bakkveggs:
- Høy R og ST-senkning i V1, V2
Hvordan vil subtotal okklusjon sees på et EKG?
Subtotal okklusjon av venstre hovedstamme gir global iskemi av subendokard i nesten hele venstre ventrikkel, og når hovedstammen lukkes helt, blir det raskt utvikling av infarkt og hjertesvikt:
- aVR ser “rett ned i “ hjertekammeret, får ST-løft, mens prekordialene V3-V6 og standardavledningene I og aVL får markerte ST-senkninger.
Hvordan kan man skille mellom okklusjon i CX fra en okkludert høyre koronararterie?
CX = ramus circumflexsus
Okkludert CX:
- ST-løft i V6
- ST-senkning i V1-V3
Okkludert høyre:
- ST-løft i III
- ST-senkning i I
Viktig å skille mellom CX og RCA:
- Ramus descendens posterior kommer noen ganger fra circumflex (venstredominans), men oftest fra høyre koronararterie (høyredominans)
Ved hvilke tilstander er det lett å overse infarkt når utgangs-EKG-et er unormalt?
Venstre grenblokk:
- Nyoppstått grenblokk kan skyldes akutt STEMI, som skal til trombolyse eller PCI så snart som mulig, mens den som har gamle forandringer, ikke skal det:- Viktig å skaffe et evt. tidl. EKG
- Noe ST-løft følger med grenblokket, men ofte er det mer ved et STEMI
- Ved venstre grenblokk (LBBB) peker som regel ST-avviket og T-bølgen vekk fra hovedutslaget i QRS; de er diskordante.
- Et konkordant ST-avvik og/eller T-bølge ved venstre grennblokk gir mistanke om et pågående infarkt, likeså et ST-løft på > 5 mm (såkalte Sgarbossakriterier)
- Ofte vanskelig å skille gammelt infarkt fra nytt før troponiner er analysert
Pacet ventrikkelrytme:
- Ofte, men ikke alltid, ser en pacemakerimpuls som en stolpe i forkant av QRS, eller man ser en liten bulk og kan kjenne pacemakeren på brystet til pasienten.
- Pacede QRS likner på de ved venstre grenblokk, og en kan bedømme ST-løft på samme måte
- Noen pacemakerpas. har en langsom egenrytme, og da kan man få den frem ved gradvis å programmere ned pacerfrekvensen inntil egenrytme dukker opp:- QRS-kompleksene skal være normale, men T-bølgene kan være invertert som følge av tidligere langvarig pacing
Ved hvilke andre tilstander kan man feilaktig mistenke infarkt?
Preeksitasjon:
- Vises ved kort PQ-tid
- Deltabølge som kan minne om en patologisk Q-takk
- Bredt QRS
- Ofte ST-løft
- T-bølge som er motstilt QRS
Perikarditt:
- Utbredte ST-løft som ikke passer med koronararterienes forsyningsområder.
- Ekko kan vise normale kontraksjoner og evt. perikardvæske
Myokarditt:
- Uspesifikke ST-forandringer
- Vedvarende troponinstigning
Tidlig repolarisering:
- Høy ST-avgang med oppad konkav hevning, ses gjerne hos unge veltrente menn
- Ekko viser normale forhold
Gammelt infakrt med aneurisme:
- Fullt utviklede patologiske Q-takker fulgt av ST-løft
- Ekko viser tynnvegget område med dårlig eller paradoks bevegelse; utbulning i systolen
Venstre ventrikkelhypertrofi:
- Kan bli lurt av QRS-akseforandringer, ST-vektoren og T-bølgeforandringer
Hvordan vil perikarditt evt. påvirke et EKG?
ST-løft i en rekke avledninger med mønster som er forskjellig fra den enkelte koronararteriens forsyningsområde.
- Unntaket er aVR, som ser “ned” på endokard og får resiproke ST-senkninger
Ved perikarditt er ST-segmentet oftest oppad konkavt, mens det ved iskemi som regel er oppad konveks:
- 😀 vs. 🙁
PQ-linjen skrår ofte nedover ved perikarditt pga. markerte atrie-T-bølger
Tidlig repolarisering og perikarditt ligner hverandre:
- Begge har løftet J-punkt og oppad konkav ST.
- Tidlig repolarisering viser som regel høyere T-bølger (4x ST-løftet), mens ved perikarditt er forholder som regel ≤ 4x
- Klinikker er som regel svært forskjellig
Hvordan vil et EKG påvirkes av perikardvæske og tamponade?
Hvis det er mye væske i perikardhulen (pga. betennelse, blødning), kan hjertets fylning bli hindret av det uelastiske perikard
Vil gi endringer av EKG som:
- Redusert fylning gir lavt slagvolum og sinustakykardi
- Væske i perikardhulen leder elektrisk strøm dårligere enn vevet, så utslagene i EKG blir små
- Ofte ses nedadgående PQ/PP-segment som ved perikarditt
- Kan se karakteristisk QRS-alternans; hjertet får pendelbevegelse der det “skvulper” i perikardvæsken, så QRS-aksen skifter systematisk fra det ene til det neste hjerteslaget
Hva vil skje med EKG ved svikt i venstre hjertekammer?
Rammer ofte diastolen først:
- Hjertet blir stivere og tyngre å fylle; økt størrelse og veggstrekk i venstre atrium: P-bølgen blir bredere (>0.12 s) og siste del av P i V1, som viser venstre atrium, blir negativ fordi sluttaktiveringen går bakover mot venstre
Det er patologi når:
- En negativ P-terminale i V1 måler ≥ 40 (produktet av neg. varighet i ms og maksimal negativ amplitude i mm ved standard forsterkning)
- I praksis: det betyr ved ≥ 3 mm varighet av P og ≥ 2mmvarighet og ≥ 1 mm dybde
- Aller mest uttalt kad det bli ved mitralstenose; “P mitrale”
Hvilke forandringer på EKG-et kan man se ved akutt lungeembolisme?
Ved plutselig tilstopning av lungearterier vil det bli en:
- Stressreaksjon i kroppen; takykardi
- Utvidelse av høyre ventrikkel; septum roteres medurs (dvs. mot aksillen)
- Ofte vil det bli en høyre grenblokk. Det kraftige veggstrekket gir T-inversjon i V1 og III (som er den avledningen som best viser høyre hjertekammer)
- Ofte blir det økte høyresidige elektriske krefter som gir en høyer aksedeviasjon (QRS > 105°)
- Atriestrekk kan gi økt P-amplitude og ikke sjelden arytmier
- Hypoksien kan gi iskemiske STT-forandringer både på høyre og venstre side
Hvordan kan en høyre ventrikkelhypertrofi vises på et EKG?
Kan vises ved:
- P-pulmonale; den spisse P-bølgen fra et forstørret atrium
- QRS får høyre aksedeviasjon, og det blir økte elektriske krefter mot høyre: høyere R og dypere S i V5-V6:- Sokolow-Lyon: R i V1 + S i V5-V6 > 10.5 mm
- QRS, særlig i V1 kan bli litt bredere og evt. bli oppsplittet til et inkomplett (QRS < 0.12 s) eller komplett høyre grenblokk (QRS ≥ 0.12 s)
Hva er typiske EKG hos en pasient som har KOLS?
Hva skyldes dette?
Heterogent bildet, men det vanligste er:
- Sinustakykardi
- Loddrett dråpehjerte gir P-akse ≥ 70°
- Høyre hypertrofi
- QRS aksedreining kan finne sted:- Mot høyre ved høyrehypertrofi- Endret R/S transisjon; medurs (mot aksillen) anatomisk høyrehypertrofi, moturs ved elektrisk høyrehypertrofi
Emfysem:
- Svinn av lungevev, brysthulen utvides og hjertet blir mer vertikalt stilt
Økt afterload i lungevenene:
- Gir høyresidig hypertrofi.
R/S-transisjon:
- Septum kan roteres medurs fordi høyre kammer utvides, prekordiale R-progresjonen forskyves mot aksillen, eller aksedreningen kan bli motsatt, moturs mot høyre pga. høyrehypertrofi
Økt lungemotstand:
- Reduserer tilbakestrømmen av blod til venstre side, og den kroniske redukasjonen av preload gir svinn av muskelmasse og elektrisk aktivitet
Små QRS-utslag:
- Ekstra godt luftfylte lungene pakker seg rundt hjertet og ettersom luft har høy elektrisk motstand gir dette mindre utslag
Hvilke typer EKG funn kan man finne ved VVH?
Økt muskelmasse vil gi større utslag i QRS
QRS-akseforandringer
- Ofte dreier den forover og gir større utslag i V1-V6, men den kan også dreie seg oppover og bakover:- Det siste vil gi større R i aVL og dypere S i V3
Bredere QRS med slakkere start pga. myokardfibrose
- Normal varer QRS < 0.1 s. Ved inflammasjon/fibrose vil impulsutbredelsen bli langsommere og kan gi et lett intraventrikulært ledningshinder (QRS = 0.1-0.2 s)
- Samtidig kan R-toppen i V5-V6 bli forsinket (> 0.05 s fra starten av Q)
- Forsinkelse i impulsutbredelsen kan også vises som fragmenterin; hakk eller pigg på R eller S
Forstyrret repolarisering:
- Langsom impulsutbredelse skjer både fordi muskulaturen er tykkere enn vanlig, men særlig pga. fibrose; gir reversert repolarisering (fra endo- til epikard), som vises ved at ST-segmentet og T-bølge ikke er konkordante med QRS, men motstilte (diskordante.
- Normalt er det < 60° aksesprik mellom QRS og T, og hvis det er større, med smale QRS, skal man tenke kammerhypertrofi, gammelt hjerteinfarkt eller kardiomyopati
P-bølgeforandring:
- Ved fibrose blir hjertemuskelen stivere i diastolen, venstre atrium belastes, blir større og dreier bakover, og i V1 kan man se en neg. P-terminale; 0.04 s, 0.1 mV
Hva er Sokolow-Lyons kriterene for VVH?
Baseres på økte elektriske krefter forover mot venstre:
- S i V1 + R i V5/V6 ≥ 35 mm (37 mm i Norge)
Hva er Cornells kriterier for VVH?
Hypertrofien fører til at apex dreies oppover mot venstre skulder, og de elektriske kreftene svinger opp til venstre og bakover:
- R i aVL + S i V3 ≥ 20 mm hos kvinner og ≥ 28 hos menn
Hva er ARVC/AVC?
Arrythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Arrythmogenic Ventricular Cardiomyopathy
Skyldes mutasjon i gener som koder for desmosomer:
- Omdanner etter hvert myokardvev til bindevev og fettceller (i begge ventriklene)
Diagnosen stilles ut fra:
- Familiehistorikk
- Genetiske analyser
- EKG-forandringer
- Ekkokardiografi
- MR
EKG-forandringer er:
- Fragmentert signal i bakkant av QRS; epsilonbølge
- T-inversjon:- V3 og evt. utover hos menn- V4 og ut hos kvinner
Hvordan kan hjerneblødning med høyt ICP forandre et EKG?
Dype brede T-bølger og bradykardi
