EKG-segmentene Flashcards
Av hvilken struktur styres vanligvis hjertefrekvensen av?
Sinusknuten
Er vanligvis 50-100, men er raskere hos barn.
Øker ved fysisk/psykisk anstrengelse, feber, anemi mm.
Hva er evnen til å øke pulsen vesentlig for?
For å øke minuttvolumet v/anstrengelse:
Slagvolumet kan bare dobles, kan minuttvolumet øke 3-4 ganger, opp til maks. 200 s/m hos unge. Fallende hos eldre (220-alder).
Hva bestemmer fyringsfrekvensen i pacemakercellene av?
Den spontane stigningen av membranpotensialet i fase 4 i aksjonspotensialet (Na+ innstrømning inn).
Hva viser en normal puls hos barn/unge?
Den normale pulsen viser vagusmedierte variasjoner med respirasjonen.
- Fysiologisk sinusarytmi som er et sunnhetstegn.
Hva er det som bestemmer fyringsfrekvensen i en pacemakercelle?
Den bestemmes av den spontane stigningen av membranpotensialet i fase 4 av aksjonspotensialet
- Stigningen i fase 4 avhenger delvis av pacemakerstrømmen “funny currents” (If)
Hvilken effekt har symaptikus, parasympatikus og medikamenter på sinus- og AV-knuten?
Parasympatikus: Langsommere puls
Vagusstimulering hemmer indirekte pacemakerstrømmen => gir lavere stigning i fase 4.
Kaliumkanal som aktiveres av acetylcholin fra vagusnerven, senker membranpotensialet.
Sympatikus: Raskere puls
Stimulerer betaadrenerge reseptorer.
Medikamenter:
Ivabradin; hemmer “funny currents” i pacemakerceller
Digitalis; gir lavere fyringsfrekvens
Betablokkere; bremser frekvensen ved å blokkere betaadrenerge reseptorer
Adenosin; bremser pacemakerstrømmen, særlig i AV-knuten
Atropin; gir vagusblokkade og gir kjappere puls
Aminophyllin; hemmer dannelse av adenosin og øker pulsen
Hva er P-bølgen?
P-bølgen er resultanten av all atriedepolarisering:
- Er en bølge som skyldes at atriet ikke har spesialiserte raske ledningsfibre som ventriklene.
Hvordan er en normal P-bølge?
Depolariserer først i sinusknuten som ligger høyt i høyre atrium.
Siste del viser venstre atriums aktivering
Aktiveringen starter vanligvis høyt oppe i høyre forkammer og brer seg nedover mot venstre
Normalt er det én jevn bølge som maksimalt er 0.12 s
Frontalplanaksen er 0-75° og største normale utslag er 2.5 mV
Aksen ned mot venstre gir en positiv P-bølge i avledningene I og II
Hva mener man med “ektopisk P”?
Sinusknuten strekker seg langt nedover i atriet, og pacemakercellene fyrer langsommere jo lengre ned de ligger:
- Vagus hemmer de øverste cellene mest, så topptrente med “idrettshjerter” har ofte langsom puls med P-bølger som har aksen oppover (negative i aVF) = ektopisk P-bølge
Nevn noen lidelser man kan få en unormal akse på P-bølge?
Ved utvidede lunger (f.eks. KOLS m/emfysem) står diafragma lavt, og hjertet “henger dråpeformet” ned:
- P-aksen blir derfor mer loddrett
Unormal akse ses også ved ekstraslag som kommer fra andre pacemakerceller enn sinusknutens:
- F.eks. lungevenene, sinus coronarius, hulvenene og atrieveggene
Hva mener man med P-mitrale?
Er funn på EKG pga.:
- Intraartielle muskelbunten i atrietaket fungerer dårlig f.eks. pga. betennelse eller arrdannelse
- Venstre forkammer har blitt for stort pga. økt motstand (økt afterload)
Ledningen mellom forkamrene blir forsinket og P-bølgen blir bredere.
- En bred P-bølge (> 0.12 s) blir ofte topuklet med et søkk på midten = P-mitrale fordi en trang eller lekk mitralklaff vil gi økt afterload for venstre atrium
Hva er PQ (evt. PR)-tiden?
Starten av P-bølgen til første start av QRS og utgjøres av ledningstiden mellom atriet, AV-knuten, His´bunt og purkinjefibrene:
- Normalt 0.12-0.21 s
Q-takken (starten av R) markerer starten på depolariseringen av myokard
Meste av PQ-tiden brukes gjennom AV-knuten, og impulsforsinkelsen bidrar til at hjertekamrene rekker å bli godt fylt opp før systolen.
PQ-tiden forkortes noe når hjertet går raskere
Hva er QRS?
Depolariseringen av ventriklene
QRS dannes ved at depolariseringsfronten spres i rom og tid utover hele myokard.
- Grovt sett tilsvarer hovedaksen retningen på den avledningen som viser det største QRS-utslaget.
Utslagene vises som skarpe takker:
- Q-takk når det første utslaget går nedover fra grunnlinjen
- R-takk er det første positive utlslaget
- S- er negativ
- Hvis enda et positivt utslag benevnes det som en en R´
Store utslag betegnes ofte med en stor bokstav, og små med liten:
- qRs
Hva er en normal Q-takk?
Det er en Q-takk når det første utslaget i ventrikkeldepolariseringen går nedover
- Det skal være en Q-takk i avledningene i nedre vegg (II, aVF og III) og på venstre side (I, V5-V6)
- aVR “ser” hjertekamrene fra innsiden; skal være en bred Q-takk som ikke kan skilles fra S (kalles for QS)- aVR skal bare ha en stor R
- V1-V3 skal ikke ha Q-takker
Normale Q-takker varer < 0.30 ms
- Grenseverdi mellom 30-40 ms
- Patologiske når de er 40+ ms forutsatt at utslaget er minst 25% av den etterfølgende R
For at man med rimelig sikkerhet skal kunne si at det er tegn på tidligere hjerteinfarkt, må det være patologiske q-takker i minst to naboavledninger, men én patologisk og én med grensevarighet bare gir mistanke om et gjennomgått infarkt
Hva er R- og S-takker?
De bestemmer hovedutslaget i QRS og bestemmer aksen:
Amplitudene avspeiler resultaten av hjertemuskelmassens elektriske aktivitet og den elektriske motstanden mellom hjertet og elektrodene
QRS-utslagene skal normalt være:
> > 5mm i minst en avledning. Små utslag ved hypotyreose, lungeemfysem, ellers oftest uforklart
< 20mm i standardavledningene. Store utslag ved venstre ventrikkelhypertrofi
< 30mm i prekordialavledningene. Store utslag ved venstre ventrikkelhypertrofi
Forskjeller i utslag
Menn > kvinner
Yngre > eldre
Trente > utrente
Hva mener man med fragmentering av EKG-et?
Fragmentering viser til hakk i EKG-komplekset.
Det skal normalt ikke være hakk i R eller S
Ofte tegn på ujevn impulsbredde i myokard, særlig pga. fibrose, og kan ses etter hjerteinfarkt, ved sykelig hjertemuskelhypertrofi og ved andre kardiomyopatier.
Forandringene må finnes i minst to naboavledninger før de skal vektlegges.
Hva er av interesse med utslagenes steilhet?
Kan fortelle oss noe om patofysiologiske forhold i hjertet:
Ved hypertrofi med fibrose blir utslagene mindre bratt, som kan ses i V1-V2 (R > 35 ms) ved hypertrofi av høyre hjertekammer
Venstresidig hypertrofi sees i V5-V6 (qR ≥ 50 ms)
Hvordan kan brattheten også lette tolkningen av brede QRS?
Ved grenblokk ledes impulsene raskt ned den andre, fungerende grenen, og aktiverer raskt et stort område:
Gir en rask R-stigning
Til grenblokksiden går impulsene sakte, og avslutningen av QRS (de siste 40 ms) blir slakkere
- Når depolariseringen starter i selve ventrikkelmuskelen, utbres den langsomt, først til de nærmeste myocyttene, så videre i muskelmassen. Gir en slakk start på QRS, men så trenger impulsene inn i ledningssystemet, og avslutningen blir raskere
Hvordan skal QRS-bredden være?
QRS beskriver hjertets depolarisering:
Tiden fra den første til den siste depolariseringen er normalt opptil 0.10 s
Hvordan kan man skille mellom høyre og venstre grenblokk?
Fibrene i His´bunt går over i høyre og venstre ledningsgren
Den venstre deler seg opp i fremre og bakre grener, og ofte noen intermediære som går til septum
Når venstre gren leder vesentlig langsommere enn den høyre, eller slett ikke leder, får man et QRS som er ≥0.12 s, og det er venstre grenblokk
Da må venstre hjertekammer aktiveres fra høyre hjertekammer. Denne aktiveringen foregår på tvers av muskelfiberretningen, og tar tid.
Høyre ventrikkel blir ferdig depolarisert før den venstre, og den siste delen av det brede QRS-komplekset vil derfor bres mot V6, og ha et positivt utslag der; én stor, langvarig R eller en topuklet RR´
Ved høyre grenblokk vil man se en aktivering vist som en R´ i V1 over høyre hjertekammer
Huskeregel:
Sluttaktivering (R´) ses på høyre side (V1) ved høyre grenblokk og på venstre side (V6) ved venstre grenblokk
Hva mener man med inkomplett høyre grenblokk?
Er en normalvariant:
V1 (evt. også V2) RR´-mønster, men QRS-varigheten er < 0.12 s.
Hvilke kliniske konsekvenser har grenblokk som diagnose?
Høyre grenblokk har normalt ikke store kliniske konsekvenser
Venstre grenblokk svekker hjertets arbeid i betydelig grad:
Skyldes at både skaden ved venstre grenblokk er større fordi grensystemet er stort og vifteformet, og at septum (som da aktiveres fra og samtidig med høyre hjertekammer) ikke er i fase med kontraksjonen i resten av venstre hjertekammer
Hva mener man med intraventrikulær ledningshinder?
Breddeøkning opp mot 0.12 s betegnes som “lett intraventrikulær ledningshinder”
QRS ≥ 0.12s i et overledet slag skyldes enten grenblokk (høyre eller venstre) eller “betydelig intraventrikulært ledningshinder
Redusert ledning med tilhørende brede QRS ses ved høy vevskaliumkonsentrasjon (f.eks. pga. iskemi, hyperkalemi) og overdose med natriumkanalhemmende (antiarytmisk) medisin
QRS-bredden øker også hvis det er forstørrede hjertekamre (hypertrofi):
Særlig hvis det er fibrose eller arr i myokard
Til venstre vises A aksjonspotensialet før og B etter inntak av natriumkanalhemmeren flekainid, som brukes for å stanse og forebygge hjertebankanfall.
Forklar figruen
Natriumkanalhemmere (antiarytmika klasse I) har til felles at de bremser depolariseringen (aksjonspotensialets fase 0) og dermed impulsutbredelsen:
- P blir brede, PQ-tiden øker litt og QRS blir bredere
Det slakere aksjonspotensialet (B) gir langsommere ledning, og det normale QRS blir bredere
Hva er forskjellen mellom aberrant overledet og ventrikkelslag?
Aberrant overledning:
- Hvis et hjerteslag som startes fra forkamrene kommer tett på slaget foran, enten fordi det er en ekstrasystole, eller hjertet slår fort (takykardi), kan ledningssystemet være delvis refraktært, og det kan bli bredere QRS, evt. høyre/venstre grenblokk
- Er som regel uskyldige fenomen
Ventrikulær ekstraslag:
- Hjerteslag som starter i hjertkamrene (ventrikulært) og kan være potensielt alvorlig.
Hva er J-punket?
J-punktet er den (relativt) skarpe overgangen mellom QRS og ST-linjen, og skapes av den utadrettede (repolariserende “transient outward”) kaliumstrømmen I(to)
J-punktet ligger som regel på grunnlinjen, men ved “tidlig repolarisering” kan det løftes
- I(to) stimuleres av vagus (som gir høyt J-punkt, tidlig repolarisering)
V2 og V3 ligger rett på brystkassen over septum:
- Kan finne høyt plassert J-punkt (opptil 2 mm normalt, men opptil 3 mm hos veltrente yngre menn)
Hva er sant om oppad konkav ST-stigning?
Er som regel uskyldig
Hvis et hevet eller seket ST-segment holder seg vannrett eller heller nedover, er det ofte uttrykk for patologi
Hva er ST-segmentet?
ST er strekningen mellom J-punktet og T-bølgen, og representerer fase 2, den isoelektriske fasen i aksjonspotensialet, som følger den normale grunnlinjen når hjertecellene har normale aksjonspotensialer og alle er i samme fase.
Hvilke forhold kan påvirke ST grunnlinjen?
Iskemi:
- Grunnlinjen vil heves eller senkes, avhengig av hvordan EKG-elektrodene er plassert i forhold til det iskemiske området.
Hvordan måler man et ST-avvik?
Når det er et hjerteinfarkt med ST-løft (ST-elevation myocardial infarct, STEMI), måles ST-hevningen fra starten av QRS og opp til J-punktet, der ST-linjen starter.
- Hvis man summerer opp mm ST-løft fra alle de 12 EKG-kanalene, får man et nokså presist bilde av hvor sto hjertemuskelmasse som er truet av infarket.
Hvilke forhold bidrar til ST-segmentet avviker fra grunnlinjen ved iskemi?
Grunnlinjen:
- Iskemiske myocytter klarer ikke holde i gang de energikrevende ionepumpene sine. Na/K-pumpen svikter, og de ekstracellulære K+-konsentrasjon øker.
- K+-transporten ut gjennom kanalene i fase 3 minsker og svekker hvilemembranpotensialet.
- Over et iskemisk område vil derfor en EKG-elektrode registrere strøm vekk fra seg i diastolen (retningen er definert fra positivt til negativt, og den såkalte skadestrømmen vil gå fra det positive (her fra det minst negative) til det mest negative området), altså vekk fra vår elektrode.
- Det medfører at grunnlinjen i EKG vil være senket i diastolen; når grunnlinjen senkes og QRST blir depolarisert som normalt, vil det se ut som komplekset er hevet; får et “ST-løft” som i virkeligheten skyldes den diastoliske grunnlinjesenkingen.
I systolen:
- De friske og de iskemiske cellene blir fullt depolarisert. Da er det ingen skadestrøm.
- Fordi de iskemiske aksjonspotensialer varer kortere enn de friske, vil det mot slutten av de friske cellenes aksjonspotensial gå en skadestrøm til iskemisonen og løfte ST ytterligere
Hvilken type ST påvirkning vil man få ved angina pectoris?
Hvis iskemien ligger lengre bort og det fortsatt er friskt vev mellom elektroden og iskemisonen, vil man få et omvendt bilde enn det man har ved transmural iskemi:
- Da går skadestrømmen til det friske vevet under elektroden, grunnlinjen heves og det ser ut som om ST-linjen synker ned.
- Slik “ST-senking” ser man når iskemien rammer subendokard, som ligger lengst fra koronararterien i epikard.
- Vi kan også få “resiprok ST-senkning”, f.eks. når et infarkt i hjertets bakvegg sender skadestrøm til den friske forveggen, så grunnlinjen der løftes og iskemien i bakveggen viser seg som senket ST-segment i prekordialavledningene
Hvordan kan man skille mellom unormale “normale” ST-segment og ST-segment som er tegn på iskemi?
Hva representerer T-bølgen?
T-bølgen representerer ventriklenes repolarisering, dvs. aksjonspotensialets fase 3
Hvordan skal normale T-bølger se ut?
Hvilke unntak finner man?
T-bølgen skal starte slakt og avsluttes brattere
- Vanligvis skal T-bølgen peke samme vet som QRS; den er konkordant.
- Forklaringen er at hele ventrikkelmyokard normalt aktiviseres samtidig via purkinjefibrene, og at depolariseringen (QRS) brer seg fra endokard til epikard. Aksjonspotensialene i endokard varer lengre enn de gjør i epikard (som har kraftigere I(to)), og dermed begynner repolariseringen, som har motsatt ladning i epikard og brer seg innover til endokard, i motsatt retning.
- Utslagene i EKG fra en depolariseringsfront mot elektroden og en repolarisering vekk fra den, vil peke samme vei; QRS og T-bølgen blir konkordante.
Noen unntak finnes:
- Høyre ventrikkel er tynnvegget, og septum har to endokardflater; nokså vanlig (og normalt) at T i V1-V2 er positive selv om QRS domineres av den neg. S.
- Hos kvinner er en negativ T-bølge tillatt også i V3 selv om R S, så sant det er neg. T-er også i V1-V2.
Hvis to naboledninger ellers har diskordante T-bølger, er det som regel uttrykk for patologi.
Hva mener man med QT-tid?
QT-tiden avspeiler systolens varighet:
- Dvs. tiden fra første til siste depolarisering i ventriklene
Hvilke faktorer kan være med på å påvirke QT-tiden?
Påvirkes av aksjonspotensialets varighet + tiden det tar fra første til siste depolarisering, dvs. QRS-bredden.
- Hvis systolen varer for lenge (fase 2), vil kalsiumkanaler reaktiveres og gi etterpotensialer i noen celler.
- Når naboceller ikke er i samme elektriske fase, blir det spenningsforskjeller mellom dem; depolariserende strømpulser kan da utløse en serie tette ekstraslag som kan gi både besvimelser og plutselig hjertedød
Hvordan måler man QT-tiden?
QT-tiden måles fra starten av q-takken til slutten av T-bølgen, der tangenten til den bratteste nedstigningen krysser grunnlinjen.
- De mest markerte T-bølgene ses gjerne i avledning II og V5, anbefales å måle QT-tiden i en av disse.
Hva mener man med Bazetts former?
Aksjonspotensialene er lange ved langsom puls og raske ved hurtig. Man må derfor korrigere den målte QT-tiden for hjertefrekvensen, og få QTc.
- Bazetts formel er den mest brukte for å finne QTc:- QTc = QTmålt/kvadratroten av avstanden mellom hjerteslagene (i sekunder)
Bazetts formel fungerer greit i området mellom 50-100 slag/min, men dårligere ved langsommere eller raskere hjerterytmer
Ved puls:
- < 60/min er QTc < QTmålt
- 60/min er QTc = QTmålt
- > 60/min er QTc > QTmålt
Hvor lang skal en QTc være?
Tommelfingerregel:
- QTc skal være mindre enn foregående R-R-intervall.
Ved QTc > 0.48 s øker faren for arytmier, og ved QTc > 0.5 s blir den stor
Hvordan anbefales det å gjøre en systematisk analyse for EKG?
Tre trinn:
- Beskrive
- Tolke
- Sette i klinisk sammenheng
Bølger og takker
P-bølgen:
- Akse; 0-90°
- Varighet; maks 0.12 s
- Amplitude; maks 0.25 mV/2.5mm
QRS:
- Akse; -30 til 105°
- Varighet; maks 0.1 s (0.12 s)
- Amplitude; Grovt: > 5 mm i > 1 avledning, < 20 mm utslag i standardavledning og < 30 mm prekordialt
- Q-takker; maks (0.03 s) 0.04 s, Q < 1/4 R
T-bølgen:
- Akse; < 70° vinkelforskjell fra QRS-aksen
- Slakk start, brattere slutt
Intervaller og grunnlinjen
- Frekvens i atrier og ventrikler; 50-100 slag/min
- PQ; 0.12-0.21 s
- QT frekvensjustere; QTc- Menn; maks 0.44 s- Kvinner; maks 0.46 s- OBS: Ikke vedtatte grenser
- ST-løft; maks 2 mm V2-V3, 1 mm i de øvrige- Unntak: tidlig repolarisering; høy ST-avgang
- ST-senkning; maks 1 mm
