Osteoartrosis Flashcards
q es la osteoartrosis
Enfermedad articular degenerativa que ocurre principalmente en ancianos.
Se caracteriza por erosión del cartílago articular, hipertrofia ósea en los márgenes (osteofitos), y esclerosis subcondral, además de alteraciones bioquímicas y morfológicas de la membrana sinovial y cápsula articular.
q estructuras afecta la OA
la estructura articular completa (cartílago sinovial, hueso subcondral, ligamentos, músculos periarticulares).
Cartílago Normal composicion
o Agua.
o Matriz Extracelular.- 90%. Tiene 2 componentes:
▪ Colágena Tipo II.- 60%. Anclan el cartílago al hueso.
▪ Agrecanos.- 30%. Mantienen la osmolaridad dentro del cartílago.
o Condrocitos.- 10%.
Factor de riesgo más fuertemente asociado a Osteoartrosis
edad
Localización Articular de la OA
▪ Más común en articulaciones que cargan peso.
▪ Afección articular distinta, según la edad.
▪ Más común en cadera y rodilla al aumentar edad, y menos común en tobillo.
q papel juega la obesidad en la OA
▪ Aumento de riesgo de Osteoartrosis de rodilla, no de cadera.
▪ Aumenta carga, cambia postura (varo), altera la marcha, disminuye la actividad física.
▪ Tejido adiposo contribuye a la cascada inflamatoria.
▪ La pérdida de peso disminuye la progresión radiográfica y síntomas.
▪ Por sí sola, incrementa el riesgo 3x para Artrosis de nuevo desarrollo
es altamente vulnerable al impacto repetitivo.
El cartílago articular
q papel juega el sexo en la OA
▪ 2 veces más riesgo en mujeres, que en hombres.
▪ Mujer < 50 años menor prevalencia que en hombre; después incremento considerable (rodilla).
▪ Mujeres.- Mayor número de articulaciones afectadas, más dolor nocturno, rigidez nocturna y sinovitis.
en OA Los 2 factores más importantes para su desarrollo son
on CARGA MECÁNICA E INFLAMACIÓN.
Es la PRINCIPAL causa de discapacidad física y de alteración en la calidad de vida en países industrializados.
OA
Es el único elemento celular presente en el cartílago articular normal, y desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la integridad de la matriz extracelular, y la reparación del tejido dañado.
condrocitos
El cartílago con OA, a diferencia de lo que sucede con el cartílago normal, produce espontáneamente
cantidades significativas de PGE2, estimulado en respuesta a IL-1 y TNF-alfa.
citocina pro inflamatoria implicada en la patogenia de la degradacion de la matriz extracelular del cartilago
IL-1
afecta de forma similar q la IL - 1 al condrocito, incluida la estimulacion de la MMP y la disminucion de la sintesis de proteoglucanos
TNF - alfa
incrementan la expresion de IL-1 en condrocitos y estimulan la produccion de la forma inducible de la oxido nitrico sitentasa (iNOS), COX-2 y MMP
IL-17 e Il-18
PATOGNOMÓNICO DE OA.
Formación de Osteofitos.- Nuevo fibrocartílago y hueso, margen articular en la interfase cartílago-periostio.
Patología.-
OA Temprana
Erosiones en cartílago con posterior ulceración, edema de la matriz, proliferación de condrocitos.
Definición Radiográfica en OA
Osteofitos o disminución del espacio articular en Radiografía Simple.
Definición Clínica OA
Nódulos en manos, crepitación en rodilla, dolor y limitación en rotación interna de cadera.
Dolor, molestia o rigidez en la mayoría de los días del último mes, en una articulación con OA Radiográfica
Osteoartrosis Sintomática.-
OA mas comun
primaria, sin etiologia identificable
Sitios más frecuentemente afectados en la OA
Articulaciones Interfalángicas Distales y Proximales,
Articulación Trapeciometacarpiana (Risartrosis), Columna Lumbar.
OA secundaria fc predisponentes
(metabólica, anatómica, traumática, inflamatoria).
CC OA
o Dolor que empeora con la actividad.
o Rigidez matutina < 30 minutos.
o Fenómeno en Gel.- Rigidez con el descanso.
o Dolor Crónico en OA.- Sensibilización central, pérdida de mecanismos de inhibición del dolor.
CC rodilla OA
▪ Dolor insidioso.
▪ Limitación para caminar, movilizarse (de sentado a parado), subir y bajar escaleras.
▪ Sensación de inestabilidad.
▪ Bloqueo de la articulación (desgarro en menisco, test McMurray).
▪ Mala alineación, usualmente varo presente: factor de riesgo de progresión.- Se desgasta el Espacio Femorotibial Interno.
▪ Enfermedad grave: deformidad en flexión, inestabilidad articular.
▪ Debilidad en Cuadríceps.- Factor de riesgo modificable de progresión.
cc cadera
▪ Dolor en ingle (muy específico). Más vagamente: muslo, glúteo, espalda baja, rodilla ipsilateral.
▪ Rotación interna limitada (aún en etapas tempranas). Ejemplo: atarse las cintas, ponerse los calcetines.
▪ Limitación al caminar, desplazarse, y subir escaleras.
▪ Enfermedad Avanzada.- Contractura de cadera en flexión, acortamiento del miembro afectado.
CC mano
▪ Crecimiento óseo.-
• Nódulos de Heberden.- Articulaciones Interfalángicas Distales.
• Nódulos de Bouchard.- Articulaciones Interfalángicas Proximales.
▪ OA Erosiva.- Mujeres ancianas, inflamación/dolor, edema episódico.
▪ OA de la Primera Articulación Carpometacarpiana.- Dolor significativo, limitación en la función, disminución de la fuerza. Encuadramiento: deformidad por osteofito y disminución del espacio articular
Exploración Física.- OA
o Crepitación.
o Dolor a la palpación de la línea articular medial y/o lateral.
o Derrame articular (sin calor, ni eritema).
o Aumento de la Bolsa Poplítea (Quiste de Baker).
o Tejidos blandos: bursa anserina, trocánter mayor.
Artrosis Patelofemoral
Crepitación y dolor en cara anterior al subir/bajar escaleras (Signo de “Cepillado” de la rótula a la EF).
Radiografía.- OA q vemos
▪ CONFIRMA el diagnóstico de OA.
▪ Osteofitos, disminución del espacio articular, esclerosis subcondral, quiste en hueso subcondral.
▪ Rodillas.- Bilateral, con peso anteroposterior, lateral en algunas circunstancias.
▪ Vista “Amanecer”, “Sunrise”.- Evaluar Articulación Patelofemoral.
q vemos a OA erosiva
Erosión central, “alas de gaviota” en Articulaciones Interfalángicas.
Frecuentes en ancianos, generalmente asintomático, asociado a degeneración de Disco IV.
Osteofitos en Columna
Muy prevalente en adultos mayores, se asocia con OA en otros sitios.
OA de Articulación Facetaria de Columna
Resultado de Artrosis Facetaria, protrusión de disco, y/o combinación.
Radiculopatía
Principal técnica para evaluar OA Facetaria en columna vertebral.
TAC
Mejor modalidad para evaluar corteza ósea y calcificación de tejidos blandos.
TAC
q vemos en Hiperostosis Esquelética Difusa Idiopática (DISH) o Enfermedad de Forestier.-
Osteofitos grandes y calcificación de ligamentos espinales (Ligamento Longitudinal Anterior) y entesis (imagen “de vela derretida”).
Puede ser asintomático, síntomas de OA, o disfagia (compresión esofágica).
Causas de Mortalidad. OA
- Cardiovascular y gastrointestinal.
tx no Farmacológico OA
▪ Educación al paciente: curso de autoayuda.
▪ Pérdida de peso.
▪ Fisioterapia: contribuye a conservar la fuerza y amplitud de movimientos.
▪ Frío/calor.
▪ Ejercicio: para mejorar la función y el dolor.
• Una fuerza muscular adecuada es vital para la protección articular. La debilidad hace susceptible a la articulación a daño y dolor.
• Los ejercicios más efectivos son aeróbicos y/o de resistencia.
• Ejercicio de bajo impacto.
• No beneficioso en OA de Manos (reposo).
Tratamiento Farmacológico OA
▪ Paracetamol.- • Analgésico inicial en el tratamiento de OA. • OA leve con dolor ocasional. • Hasta 1-4 gr c/8hr. • Rara vez es efectivo. • Inhibición débil de COX. • Efecto Adverso.- Sangrado GI.
El único AINE que no aumenta el riesgo de trombosis es
Naproxeno.
Otros AINES Orales, Tópicos, Inhibidores de la COX-2.
- Efecto analgésico y antiinflamatorio.
- AINE Oral (tomado con regularidad) es más efectivo que altas dosis de Paracetamol.
- Efectos adversos GI.- 30-40%. Molestia abdominal, dispepsia, náusea, vómito.
- Los Inhibidores de la COX-2 minimizan los efectos GI, inhiben la Prostaciclina, activan las plaquetas, producen vasoconstricción y aumentan riesgo de trombosis. Celecoxib aumenta riesgo sólo a dosis alta (400 mg).
como se usan los Corticoesteroides Intraarticulares.
- Es la terapia no quirúrgica más efectiva para disminuir el dolor.
- Disminuye sinovitis y angiogénesis, reduce inflamación.
- En OA de rodilla alivia el dolor durante 1-2 semanas y en OA de cadera hasta 8 semanas.
- Esteroides Sistémicos.- No se recomiendan en general en el tratamiento de OA, sin embargo, casos seleccionados, se puede administrar 7.5 mg/día de Prednisona por 6 semanas.
Opioides. en OA
- Los metaanálisis muestran que opioides y Tramadol son eficaces en el tratamiento del dolor en OA.
- Los efectos adversos son frecuentes: sedación, constipación, psicológicos, dependencia.
- Uso limitado en el tratamiento de OA.
- Aumento en la mortalidad de los pacientes.
Duloxetina. en OA
- IRSN aprobado en 2010 para tratar dolor osteoarticular.
- Dosis de 60-120 mg/día vía oral.
- Mayor respuesta en aquellos con sensibilización al dolor o dolor crónico generalizado
Tratamientos Controversiales en OA
▪ Glucosamina y Condroitina son glucosaminoglucanos constituyentes de la macromolécula Agrecan, componente del cartílago (rigidez compresiva). Su administración vía oral es poco probable sea incorporada intacta al cartílago.
