OSAS Flashcards
OSAS: definizione, tipo di occlusione, sintomi
L’OSAS = Apnee ostruttive del sonno è una sindrome caratterizzata da una ricorrente riduzione o interruzione del flusso aereo a livello della faringe, causata da una riduzione del lume e/o riduzione del tono dei mm. dilatatori della faringe;
L’occlusione/ostruzione è FUNZIONALE, REVERSIBILE, RIPETITIVA durante il sonno;
E’ associata a sintomi complessi dal punto di vista neurologico, pneumologico, cardiologico e metabolico, infatti il rischio di morte e incidenti è aumentato.
APNEA definizioni, tipi di apnea:
Apnea: caduta del 90% o più del flusso per almeno 10s, indipendentemente dalla desaturazione:
- A. ostruttiva
- A. centrale
- A. mista
- Ipopnea: caduta >= 30% del flusso aereo per almeno 10s + desaturazione del 4% o più;
oppure: caduta >= 50% del flusso aereo per almeno 10s + desaturazione del 3% / arousal;
5.RERA: sforzo respiratorio in crescendo che termina in aurosal (per definizione <15 s);
la riduzione del flusso è <30%
Epidemiologia
> sono comuni: crescono con l’età arrivando a 20-25% nella pop. anziana;
> M:F=2:1 =>donne protette in fase fertile dalla maggiore attività del genioglosso e minore AHI a parità di BMI e distribuzione del grasso di tipo ginoide. Le differenze si attenuano con la menopausa. Tuttavia sono anche meno diagnosticate;
> la prevalenza è in aumento per l’aumento dei peso medio nei Paesi occidentali: in Italia si stimano 2 mln di sgg di cui 1/4 sono diagnosticati e 1/8 trattati (problema di prevalenza, sottodiagnosi e sottotrattamento).
FISIOPATOLOGIA E EZIOLOGIA:
Tutti e 3 o solo in parte:
- riduzione anatomica del lume faringeo; (+++comune) causata da fattori anatomici:
»alterazioni cranio-mandibolari: micrognazia/ retrognazia (mento sfuggente), dismorfismi genetici come Down che causano un affollamento delle strutture molli e un iposviluppo maxillo-mandibolare, ipertrofia adenoide-tonsillare, macroglossia, edentulia negli anziani;
»obesità androide per riduzione del volume polmonare e della circonferenza del collo (MALATTIA DEI GRANDI RUSSATORI: // aumento di peso, russamento e apnee ostruttive); - ipotonia dei mm. dilatatori della faringe: causata da fattori scatenanti/aggravanti che agiscono a livello del centro del respiro causando ipoventilazione e riduzione del tono dei mm:
>sonno (REM>sonno profondo) + clinostatismo: retrazion edel genioglosso.
>alcol
>sedativi e ipnoinducenti (BDZ)
>analgesici oppioidi; - altri fattori neurodisfunzionali: ipotiroidismo, m. neuromuscolari, cerebropatie vascolari (dopo un ictus aumentano gli episodi apnea/ipopnea per circa 3 mesi), scompenso cardiaco e IR (shift notturno dell’edema verso il collo), S. Marfan da iperlassità.
=>causano una più facile collassabilità durante l’inspirazione nel sonno. La collassabilità si valuta mediante un trasduttore che misura la pressione alla quale si chiude la faringe: P.crit.
- P.crit < -5cm H2O: OSAS non presente;
- P.crit > 2cm H20: OSAS presente
- -5 cmH20 < P.crit < 2 cm H20: range intermedio. => oltre ai fattori anatomici sono importanti i fattori funzionali quali:
> bassa reattività del genioglosso;
soglia del risveglio bassa;
risposta ventilatoria (loop again) troppo elevata: il loop again è il rapp, ventilatorio tra ciò che si perde e il compenso, che correla rispettivamente a un aumento e una discesa di CO2.
PATOGENESI complessa e polifattoriale
- Fase del russamento: la stenosi del lume faringeo crea una una turbolenza del flusso che fa vibrare il velopendulo;
- Fase dell’apnea: ipossiemia e ipercapnia, con l’aumento dello sforzo inspiratorio contro la glottide chiusa > grossa negatività intratoracica > aumento postcarico per il Vsn > ipoperfusione cerebrale (+ipossiemia = disregolazione del circolo cerebrale e danno ischemico cronico per cicli apnoici ripetuti);
- Il cervello percepisce lo sforzo respiratorio > alleggerimento del sonno per ridare tono ai mm. dilatatori della faringe > costo: microrisveglio + iperreattività simpatica.
+ ALTERAZIONI EMATICHE: policitemia, aumento della viscosità, attivazione piastrinica e dei fattori della coagulazione e produzione di citochine.
+ALTERAZIONI METABOLICHE: insulina-resistenza, alterazioni ormonali.
+stress ossidativo, aterosclerosi accelerata, ispessimento dell’intima carotidea.
SINTOMI
4 sintomi chiave:
- Russamento abituale, tutte le notti da almeno 6 mesi;
- Pause respiratorie nel sonno
=>riferiti dal partner - Sonnolenza diurna
- Risvegli con sensazione di soffocamento
=> riferiti dal pz
Sospetto di apnea con almeno 2 o più sintomi riferiti o solo 1 se il pz vive solo.
Sintomi riferiti dal pz e coniuge:
Riferiti dal pz: pz non dippers
- Sonnolenza diurna o insonnia, soprattutto nelle donne
- Sonno non ristoratore, astenia
- Nicturia: p. toracica negativa>dilatazione atrio> rilascio peptide natriuretico atriale> diuresi
- Sensazione di soffocamento notturno
- Cefalea mattutina a grappolo
- Depressione, irritabilità, ansia, difficoltà nella concentrazione, calo della memoria
- Impotenza
- Bocca secca al risveglio
=> sintomi molto eterogenei da richiedere sistematicamente o il pz può essere asintomatico!!
Riferiti dal partner:
- Russamento intenso prima continuo e ora intervallato da silenzi (apnee);
- Apnea con ripresa rumorosa (spesso in psz supina);
- anche sonnolenza, calo della memoria e cambiamenti della personalità.
Approfondimento “sonnolenza”:
E’ il sintomo principale, ma spesso non riferito se non chiesto esplicitamente.
Il problema è quantificare il sintomo: la sensazione normale di sonnolenza si accresce gradualmente fino diventare marcata e patologica (frequente con soglie minori), ma il pz può non accorgersi perchè abituato; indagare i colpi di sonno ed eventuali incidenti.
E’ causata dalla frammentazione del sonno a causa dei microrisvegli, necessari per ridare tono alle vie aeree, riaprirle e permettendo di riprendere la respirazione
EO valutare:
- Fattori predisponenti: obesità, circonferenza collo >43 cm M, >41 cm F, micrognazia, tonsille ipertrofiche, isto delle fauci ristretto, edemi, s. malformative, neuropatie;
- Fattori aggravati/ causati dall’OSAS: ipertensione arteriosa mattutina, edema ed allungamento dell’ugola.
- Indice di Mallampati a lingua fuori= rapporto lingua e palato molle da classe 1 a 4
- IM modificato da Friedman a lingua dentro: A. rapporto lingua e palato molle: tramonto progressivo del velo pendulo correla con la facilità della faringe a collassare; B. grado di ipertrofia tonsillare.
- In caso di sospetto OSAS, per avere una diagnosi certa:
>Poligrafia cardiorespiratoria (tracciato di apnea ostruttiva, mista, centrale);
>polisonnografia in casi selezionati.
=> OSAS diagnosi:
- episodi di apnea (AHI/RDI) >= 5/h con sintomi;
- AHI/RDI >=15/h senza sintomi.
Gravità OSAS:
LIEVE: AHI/RDI tra 5-15/h
MODERATA: AHI/RDI tra 15-30/h
SEVERA: AHI/RDI >30/h
-> Si informa il pz, si valutano i rischi, si interviene sui fattori causali e aggravanti e si decide se impostare la terapia con CPAP o in caso di rifiuto persistente o forme lievi si attuano alternative terapeutiche come bite per l’avanzamento mandibolare
=>OSAS non accertata: diagnosi di russamento semplice le cui cause di sonnolenza/disturbi resp./parasonnie possono essere:
>sindrome delle gambe senza riposo;
>bruxismo.
- Monitoraggio cardio-respiratorio completo mediante saturimetro al dito, sensore di psz, banda per misurare l’espansione toracica e addominale, cannule nasali, microfono per il russamento, in caso di:
>FA/ pause sinusali
>rialzo pressorio massimale dopo l’apnea: apnea>pressione negativa intratoracica>diminuzione GC>fine apnea>aumento pressorio+ attivazione del simpatico => danni ischemici a lungo termine. - Saturimetria notturna.
DIAGNOSI
METODICHE DI REGISTRAZIONE:
I livello: PSG notturna in laboratorio (PSG standard): ormai non in uso per il costo e l’organizzazione; tuttavia si utilizza nei pz con:
>epilessia;
>comp. strani nel sonno/sonnambulismo;
>behavioral disorder;
pulsossimetria, ECG, termistore sul filtro labiale per la delta t con il respiro, banda elastica toracica e addominale e misuratore di p
II livello: PSG notturna in ambulatorio
III livello: Monitoraggio cardiorespiratorio notturno (+++utilizzato)
IV livello: Saturimetria notturna.
Una registrazione per l’intera durata della notte è ideale, ma 4 ore sono sufficienti.
Elementi costitutivi della diagnosi:
- APNEA (ostruttiva/centrale/mista): valutata mediante il termistore, un sensore tra bocca e naso che misura le variazioni di T.
- IPOPNEA *
- RERA *
*per l’arousal la poligrafia cardiorespiratoria non è sufficiente: si ricorre alla polisonnografia in cui ci sono i sensori EEG, per elettrooculogramma e per l’elettromiografia sottomentoniera.
DIAGNOSI DI OSAS con 2 criteri:
- AHI/RDI >=5/h + almeno 1 sintomo tra: sonnolenza, risvegli di soffocamento russamento, pause testimoniate;
- AHI/RDI >=15. anche se asintomatico.
Indici respiratori:
AHI: indice apnea+ipopnea per ora di sonno
RDI: indice apnea+ipopnea+RERA per ora di sonno
ODI: indice di desaturazione >3-4% per ora di sonno
GRAVITA’ OSAS
Gravità OSAS: LIEVE: AHI/RDI tra 5-15/h MODERATA: AHI/RDI tra 15-30/h* SEVERA: AHI/RDI >30/h * *chi soffre di OSAS moderata-grave deve dimostrare di essere in cura assidua con un apparecchio che elimina le apnee per il rischio >di incidenti, inoltre è richiesto un rinnovo della patente ogni 2/3 anni. Oltre ad ahi/rdi, da considerare anche: -lavoro comorbidità -ipossiemia -influenza della psz -età -danni cognitivi -livello di sonnolenza.
Chi ha la precedenza nella lista d’attesa (da sett a più di 18 mesi)?
La lista d’attesa si basa su delle priorità appartenenti a:
- storia di incidenti stradali, autisti, piloti, addetti a lavori pericolosi (danno a sè e agli altri)
- donne in gravidanza: rischio di ipossiemia al feto
- candidati a interventi chirurgici urgenti
- giovani e adulti <60 anni per il»_space; rischio di mortalità per OSAS
- comorbidità CV
- pz ipossico e ipercapnico
PATOLOGIE ASSOCIATE:
OSAS e ALTERAZIONI NEUROLOGICHE
La patogenesi (card 5) dopo episodi di apnea ripetuti per anni causa un DANNO CEREBRALE che si manifesta mediante:
- ipoperfusione in aree specifiche (SPECT);
- ipofunzionalità in aree specifiche (RM funzionale);
- alterazioni della memora, di attenzione e di esecuzione di compiti:
>in molti casi possono persistere dopo la correzione;
>sono alterazioni più simili alle forme degenerative come Alzheimer, rispetto a quelle dei pz con BPCO con ipossiemia e ipercapnia;
>correlano con l’ipossiemia notturna. - cefalea mattutina/ a grappolo;
- associazione con parasonnie (s. gambe senza risposo x carenza di Fe e/o eccesso di farmaci dopaminergici);
- diminuzione libido e impotenza;
- impulsività, irascibilità (ridotta inibizione corticale);
- TIA da emboli paradossi da forame ovale pervio.
PATOLOGIE ASSOCIATE:
OSAS e ALTERAZIONI CV
OSAS presenti in pz con:
\+ipertensione: in un 30% \+ipertensione farmaco-resistenza: in un 80% \+diabete tipo 2: in 86% \+FA in un 40% \+tachicardia ventricolare \+pause sinusali \+malattia coronarica \+SC a ridotta/normale FE: FREQUENTI SIA LE APNEE OSTRUTTIVE CHE CENTRALI (++) \+cardiopatia ischemica \+alterazioni parete atrio sn
Nessun dubbio sulla forte associazione esistente, tuttavia ci sono dei dubbi se le OSAS aggravano o causano le patologie CV e se la terapia dell’OSAS riduce le patologie CV e la loro mortalità.
