Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

CARDIO PNEUMO > Cardiopatia ischemica > Flashcards

Cardiopatia ischemica Flashcards

1
Q

Definizione

A

L’ischemia miocardica è la sofferenza o danno delle cellule miocardiche conseguente a un insufficiente apporto di O2 rispetto alle loro richieste metaboliche.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Epidemiologia

A

Cardiopatia con:
>incidenza
>prevalenza
nei Paesi sviluppati.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Eziopatogenesi:

A

Insufficiente apporto di O2 è causato da:

  1. Coronopatia ostruttiva: aterosclerosi coronarica!!, embolia coronarica, arterite coronarica, coronarite da arterite luetica…
  2. Spasmo coronarico;
  3. Alterazioni del microcircolo;
  4. Cause extracoronariche;
  5. Anomalie congenite delle art. coronarie.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Fisiopatologia

A

CI: flusso coronarico inadeguato per soddisfare il MVO2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Meccanismi alla base della regolazione del circolo coronarico:

A
  • Anatomia delle arterie coronariche epicardiche:
    a. c. dx: ventricolo dx, parte posteriore e inferiore del ventricolo sx e parte posteriore del setto;
    a. discendente anteriore sx: parte anteriore e laterale del ventricolo sx, parte anteriore del setto, punta;
    a. circonflessa sx: parte postero-laterale e infero-laterale ventricolo sx.

-Fisiologia del circolo coronarico:
>vasi di conduttanza
>vasi di resistenza: prearteriole (sede dell’autoregolazione del flusso coronarico in virtù della pressione aortica) e arteriole (sede della regolazione metabolica del flusso coronarico).

-Determinanti del MVO2:
>FC ++
>precarico
>postcarico: un indice del postcarico è la PAm ++
>contrattilità.

> > FC x PA sistolica= DOPPIO PRODOTTO per valutare il MVO2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

RISERVA CORONARICA:

A

Aumento massimale del flusso coronarico, rispetto alle condizioni basali, in risposta alle richieste metaboliche di O2, attraverso una vasodilatazione arteriolare (l’estrazione di O2 in condizioni basali è pari gai al 70%).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Elementi di regolazione del circolo coronarico:

A

-richiesta metabolica di muscolo cardiaco +++!!!: mediante adenosina; (vedi determinanti del MVO2)
-l’innervazione coronarica;
-sost. vasoattive: catecolamine, NO (endotelio);
-resistenza dei vasi coronarici;
-pressione di perfusione endoluminale: perfusione miocardica avviene in DIASTOLE!!!
=>problema della TACHICARDIA che predispone all’IM.

Quali sono gli strati miocardici più coinvolti? Strati subendocardici>epicardici:
1. contrasto del flusso coronarico dalla pressione diastolica endocavitaria; 2. maggiore MVO2 a causa della tensione parietale delle cellule subendocardichde a cui sono sottoposte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

CAUSA CI

A
  1. STENOSI DEI VASI ARTERIOSI EPICARDICI causate dalla formazione di placche aterosclerotiche: differenza della riduzione del lume <50%, >50%, >80% in assenza di circoli collaterali.
    La stenosi, e quindi la soglia ischemica (livello di lavoro cardiaco al quale compare l’ischemia), sono fisse o dinamiche?
    =>ANGINA CRONICA STABILE
  2. DISFUNZIONE DEL MICROCIRCOLO CORONARICO a causa di alterazioni strutturali (ipertrofia/fibrosi) e/o funzionali (vasocostrizione intensa) die vasi di resistenza (pre arteriole e arteriole)
    =>ANGINA MICROVASCOLARE
  3. SPASMO CORONARICO (vasocostrizione intensa) del vaso epicardico, la cui (sub)occlusione può causare ischemia dell’intero spessore della regione miocardica (ISCHEMIA TRANSMURALE).
    => ANGINA VASOSPASTICA

4.TROMBOSI CORONARICA in vaso arterioso epicardico, a causa di una placca aterosclerotica che va incontro a complicanze.
=>SCA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

CONSEGUENZE CI:

A

Cascata ischemica:

  1. alterazioni metaboliche;
  2. alterazioni meccaniche;
  3. alterazioni elettriche;
  4. (dolore ischemico acuto).

Alterazioni reversibili se l’ischemia è transitoria (2-5min);
Se si prolunga di oltre 20-30 min le alterazioni diventano irreversibili: necrosi dell’area ischemica: infarto miocardio.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Alterazioni metaboliche: precondizionamento ischemico

A

Il miocardio andato incontro a ischemia transitoria diviene METABOLICAMANETE resistente a un’ischemia successiva.
Se l’ischemia si verifica dopo 2 ore all’ischemia transitoria: precondizionamento ischemico PRECOCE; se l’ischemia insorge tardivamente, fino a 72 ore dopo, si parla di precondizionamnto TARDIVO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Alterazioni meccaniche

A
  1. Alterazioni funzione sistolica: importante concetti di:
    >miocardiosclerosi=>cardiopatia post ischemica
    >stordimento miocardico
    >ibernazione miocardica.

2.Alterazioni della funzione diastolica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Alterazioni elettriche:

A
  1. Alterazioni del tratto ST <=> sede dell’ischemia
    >sottoslivellamento ST(>= 1mm) <=> ischemia subendocardica
    >sopraslivellamento ST <=> ischemia transmurale
  2. Alterazioni dell’onda T
    >negativizzazione dell’onda T con morfologia a branche simmetriche
    >TALVOLTA, RARAMENTE: onde T “a tenda” alte strette appuntite in un ischemia iperacuta.
3.Onda Q patologiche di necrosi miocardica transmurale <=> infarto transmurale
#durata >= 0,04 s
#ampiezza >= 25% dell'onda R
#uncinature sulla branca discendente
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Dolore ischemico

A

Angina pectoris e dolore infartuale: manifestazioni cliniche di gravità crescenti dell’ischemia miocardica.

Caratteristiche del dolore tipico:

  1. Qualità: dolore oppressivo/costrittivo/urente/senso di peso. Inizio e cessazione graduale, non è influenzato dagli atti respiratori, dalla posizione del corpo, dalla digitopressione sulla parete toracica.
  2. Durata: angina pectoris: 1-10 min fino a 20mn; dolore infartuale oltre 20 -30 min.
  3. Localizzazione: spazio retrosternale (indica con la mano).
  4. Irradiazione: collo, spalle, parte ulnare braccio sx (anche mandibola, epigastrio e braccio dx).
  5. Insorgenza: dopo esercizio fisico, stress emotivo, pasti abbondanti, esposizione a T fredde, rapporto sex, crisi ipertensiva, ma anche a riposo/di notte.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Angina: criteri descrittivi

A
  1. da freddo
  2. postprandiale
  3. da stress
  4. da decubito
  5. in crescendo
  6. a riposo
  7. precoce postinfartuale
  8. di recente insorgenza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Angina: criteri prognostici

A
  • STABILE: stabilità clinica nel tempo: BASSA probabilità di evoluzione nel breve termine in SCA grave;
  • INSTABILE: instabilità clinica nel tempo: ALTA probabilità di evoluzione nel breve termine in SCA grave
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

SINTOMI CI

A

Dolore ischemico cardiaco +++

equivalenti anginosi:

  1. palpitazioni <=> disturbi del ritmo, in caso. In caso di aritmie gravi: lipotimie/sincope
  2. dispnea <=> insufficienza ventricolare sn
  3. astenia <=> ridotta GC con ipoperfusione muscolare

Anche ischemia miocardica costantemente/episodicamente silente!!! (solo alterazioni ECG e sintomi durante ECG da sforzo) ma NESSUN SINTOMO!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA CI

A 
1. CARDIOPATIA ISCHEMEMICA CRONICA: 
>>angina cronica stabile
>>angina microvascolare
>>angina variante
>>cardiopatia dilatativa post ischemica

2.SINDROME CORONARICA ACUTA
»sindrome CON sopraslivellamento persistente del tratto ST
»sindrome SENZA sopraslivellamento persistente del tratto ST
»morte cardiaca improvvisa

=>nel 60% U e 40% D: SCA prima manifestazione!
=> manifestazioni cliniche differenti della CI si possono succedere nel tempo nello stesso pz.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

ANGINA CRONICA STABILE: definizione

A

E’ caratterizza da episodi di angina pectoris con caratteristiche che si presentano costanti da almeno 2 mesi. La diagnosi si basa sulla stabilità dei sintomi nel tempo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Fisiopatologia

A

Stabilità dei sintomi=>Presenza di placche aterosclerotiche su 1 o più vasi arteriosi epicardici, ESENTI da complicanze trombotiche acute/recenti. L’ostacolo all’aumento del fabbisogno miocardico di O2 causa ISCHEMIA SUBENDOCARDICA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Sintomatologia

A

> angina da sforzo: soglia anginosa costante (stenosi coronarica fissa)/variabile (stenosi coronarica dinamica + variazioni tono vasale microcircolo e rami collaterali);

> distribuzione circadiana: 2 picchi: ore del mattino e ore pomeridiane;

> gravità dell’angina è indice dell’entità del danno anatomico e quindi dal grado di limitazione funzionale. Classificazione della gravità dell’angina nella pratica clinica secondo CCS (grado I,II,III,IV).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

DD con patologie caratterizzate da dolore toracico transitorio

A 
>Prolasso della mitrale
>Cardiopatia ipertrofica e stenosi aortica
>Disturbi neuromuscolari
>Disturbi psichici
>Disturbi gastrointestinali
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

EO

A
  • EO GEN: individuazione dei fattori di rischio CV
  • EO CARDIACO: individuazione di altre cause (valvulopatia e la cardiomiopatia ipertrofica), pur in assenza di malattia coronarica.

DURANTE ANGINA:
ISPEZIONE: impulso precordiale sistolico
AUSCULTAZIONE: comparsa di III/IV tono da alterazione funz. ventricolare/ disfunzione mm. papillari

ISCHEMIA GRAVE: sintomi di scompenso acuto ventricolo sn + rumori umidi alla base del polmone.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

DIAGNOSI di malattia coronarica con angina stabile

A
  1. Esami ematochimici;
  2. ECG a riposo;
  3. ECG da sforzo con cicloergometro/tappeto rotante +++
  4. ECG dinamico secondo Holter
  5. Rx torace
  6. Ecocardiogramma: basale e stress test (sforzo/ farmaci)=> cinesi ventricolare
  7. Scintigrafia con Tc99 sestamibi/ Tallio201 con stress test (sforzo/farmaci => perfusione miocardica)
  8. Cateterismo cardiaco: misurare P parte dx e sx, con mdc visualizzare i grossi vasi. le camere cardiache (ventricolografia) e le arterie coronariche (CORONOGRAFIA+++)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

ITER DIAGNOSTICO

A

Pz con probabile angina da sforzo => calcolare probabilità clinica pre-test che il pz abbia angina su 3 parametri (età, sesso, tipo di angina):
>85% diagnosi certa
<15% diagnosi improbabile di stenosi coronarica
tra 15-85% rischio intermedio => ECG DA SFORZO:
NEGATIVO: poco probabile coronopatia ostruttiva
POSITIVO: molto probabile coronopatia ostruttiva=> DD con angina microvascolare con coronografia (il 50% dei pz sottoposti a coronografia per angina da sforzo presentano a.microvascolare).
NON ESEGUITO per pz disabile/CASO DUBBIO per BBsx, pre eccitazione, iper. vent. sx: eco/scintigrafia da sforzo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

TERAPIA

A
  1. FARMACI CHE MIGLIORANO LA QUALITA’ DELLA VITA non influenzano la prognosi, ma solo i sintomi:

> Riducono la MVO2 (riduzione della FC e della contrattilità):
B1 BLOCCANTI,
Ca- ANTAGONISTI NON DH Verapamil/Diiltiazem,
IVABRADINA (riduce solo la FC, talvolta si preferisce ai B-Bloccanti).

> Dilatare le coronarie per una migliore perfusione:
Ca-ANTAGONISTI DH (anche non DH)
NITARTI
B-BLOCCANTI TERZA GENERAZIONE: agonisti recettori endoteliali b3 che determinano un aumento dell’NO =NEBIVOLOLO b3-agonista e b1-antagonista
NICORANDIL (no Italia)
!!!NON USO I BETA- BLOCCANTI perchè non riconoscono tra B1 e B2!!!

> Farmaci senza effetti emodinamici (pz ipoteso/bradicardico o non effetti con terapia antianginosa):
RANOLAZINA
TRIMETAZIDINA

> Farmaci che riducono la percezione del dolore:
XANTINE: farmaci antiasmatici in quanto anti-adenosinici

  1. FARMACI CHE ALLUNGANO LA DURATA DELLA VITA + corretto stile di vita:

ASPIRINA o CLOPIDOGREL: non necessaria in prevenzione primaria, ma indicata in caso di angina per una buona prognosi;
STATINE: target LDL<70
BETA-BLOCCANTI: per pz con recente infarto o scompenso cardiaco
ACE-INIBITORI: in casi ipertensione, insuff. ventr.

26
Q

RIVASCOLARIZZAZIONE

A

Indicata per:
>migliorare i sintomi refrettari alla terapia farmacologica;
>pz ad alto rischio: stenosi del tronco comune e della parte prossimale dell’arteria discendente anteriore=> rischio di ischemia di una grande quantità di miocardio.

  1. PCI: ANGIOPLASTICA PERCUTANEA con inserimento di uno STENT
  2. CABG: BYPASS AORTO.-CORONARICO
27
Q

ANGINA MICROVASCOLARE definizione

A

Quadro clinico in cui l’angina è causata da alterazioni strutturali e/o funzionali del microcircolo: vasi arteriosi di resistenza.

28
Q

Epidemiologia

A

50% dei pz sottoposti a coronografia per angina da sforzo.

|&raquo_space;donne in menopausa.

29
Q

Caratteristiche tipiche

A

> angina da sforzo;
sottoslivellamento del tratto ST per ischemia subendocardica;
arterie coronariche epicardiche NORMALI alla coronografia.

30
Q

Si distingue in PRIMARIA e SECONDARIA

A
31
Q

STORIA: Sindrome X

A

Per anni sottovalutata per l’assenza di stenosi nei vasi epicardici e per l’assenza della classica cascata ischemica (assenza di alterazioni metaboliche e contrattili).

Conferma:

  • Sindrome X <=> malattia cardiaca grazie a uno studio con scintigrafia con MIBG
  • Problema del microcircolo effettivamente presente <=> studio con RM (la coronografia non ha sensibilità per il microcircolo):
  • Angina microvascolare causa effettivamente ischemia <=> misurazione dei markers di lipoperossidazione: presenti nei pz con Sindrome X e con ostruzioni coronariche.
32
Q

EZIOPATOGENESI

A

Cause:

  1. Alterazioni strutturali rare;
  2. Cause della disfunzione del microcircolo non note.

Meccanismo:
+SPASMO DEL MICROCIRCOLO (vasocostrizione intensa) per iperreattività agli stimoli costrittori ;
+ALTERATA DILATAZIONE DEL MICROCIRCOLO => RIDUZIONE RISERVA CORONARICA; +CUORE SENSIBILE: aumentata percezione nocicettiva (donne in menopausa).

33
Q

SINTOMI

A
  1. Dolore tipico con sede e irradiazione tipica MA TEMPO PROLUNGATO 30-120 MIN anche dopo la cessazione dello sforzo!!!!
  2. Cuore sensibile.
34
Q

DIAGNOSI

A
  1. SOSPETTO DIAGNOSTICO:
    >pz con storia di angina da sforzo tipica, ma arterie epicardiche normali alla coronografia;
    >dolore prolungato anche dopo la cessazione dello sforzo;
    >lenta/insufficiente risposta ai nitrati sublinguali osservata mediante un mancato miglioramento delle alterazioni all’ECG DA SFORZO (DD tra angina microvascolare e da stenosi).
  2. CONFERMA DIAGNOSTICA:
    >alterazione della perfusione alla scintigrafia miocardica da sforzo;
    >alterazione del flusso coronarico in risposta a stimoli vasocostrittori/vasodilatatori rilevate con TC, RM, ecodoppler coronarico..
    Tuttavia si agisce più per DD:
    -Ecocardiogramma stress test (sforzo/farmacologico) DD angina da stenosi coronarica;
    -Coronarografia dopo Ach (vasocostrittore) DD con angina vasospastica perchè nell’angina vasospastica la coronarografia mostrerà un’alterazione dei vasi laddove c’è un’iperreattività del muscolo liscio; mentre nell’angina microvascolare non si visualizza alcuna alterazione.

(misurazione oggettiva del cuore sensibile)

35
Q

TERAPIA

A

Dipende dal meccanismo patogenetico:

  1. Spasmo del microcircolo: vasodilatatori (Ca-ant, Nitrati, Nicorandil, Inibitori Rho-chinasi);
  2. Riduzione della riserva coronarica: riduzione della MVO2 (B1-bloccantI, Ca-antagonisti non DH e Ivabradina); ranolazina
  3. Pz con aumentata percezione del dolore: Xantine e terapia con estrogeni nelle donne in menopausa.
36
Q

PROGNOSI

A
  • BUONA: rischio di eventi maggiori simili a quella della popolazione generale.
  • AGGRAVANTE: peggioramento del quadro clinico con episodi anginosi sempre + freq, prolungati, a riposo che compromettono le normali attività quotidiane.
37
Q

ANGINA VASOSPATICA-VARIANTE-DI PRINZMETAL

A
38
Q

CARATTERISTICHE dell’ANGINA VASOSPATICA

A

Si differenzia dall’angina da stenosi non per le caratteristiche, ma per le CIRCOSTANZE:

  1. Angina a riposo con preservata tolleranza allo sforzo, perchè lo spasmo può avvenire in qualunque momento, tipicamente a riposo;
  2. Angina nottorna/prime ore del mattino (diverso ciclo circadiano)
  3. Presenza di fasi fredde in cui gli episodi anginosi scompaiono per diverso tempo e di fasi calde in cui gli episodi sono recidivanti a breve distanza di tempo.
  4. Le fasi calde possono sollecitare il miocardio da causare aritmie, il pz avverte palpitazioni.
39
Q

CAUSE DELLO SPASMO

A
  1. STIMOLI VASOCOSTRITTIVI: catecolamine, istamina, serotonina, vasopressina. endotelina 1;
  2. IPERREATTIVITA’ DEL MUSCOLO LISCIO a causa di meccanismi post-recettoriali che coinvolgono proteina G, flusso di Ca, Canali del K, Rho-chinasi +++ => IPERREATTIVITA’ RHO-CHINASI=>iperreattività della MLCK=> vasocostrizione.
40
Q

FATTORI DI RISCHIO

A

Non significativi fattori di rischio, esiste solo una significativa associazione dell’uso di alcune sostanze, combinazione contraccetivi-fumo.

41
Q

DIAGNOSI

A
  • Sospetto clinico
  • ECG STANDARD: alterazioni visibili solo se il pz ha un vasospasmo durante il test;
  • ECG SECONDO HOLTER
  • ECG DA SFORZO (diagnosi nel 30% de casi)
  • CORONAROGRAFIA con induzione dello spasmo (ach, iperventilazione, ergonovina) nei pz che presentano un’iperreattivtà del muscolo liscio.
42
Q

TERAPIA dello SPASMO

A

Vasodilatatori:
Ca-ant non DH e DH, se refrettari aumentare la dose, se non rispondono: nitrati, Inibitori Rho chinasi+++ (si agisce a valle dei recettori in maniera aspecifica).
La terapia deve essere verificata mediante ECG holter o coronarografia con induzione allo spasmo.

Talvolta anche STENT e DEFIBRILLATORE nei pz a rischio di morte improvvisa.

43
Q

COMPLICANZE

A

IMA (Spasmo: stimolo trombogenico)

Aritmie (Tachi/bradi: palpitazioni/ sincopo)

44
Q

MANIFESTAZIONI INSTABILI CI

A

> SCA con sopraslivellamento ST;
SCA senza sopraslivellamento ST: angina instabile e NSTEMI
morte cardiaca improvvisa.

> S. di Takotsubo

45
Q

Fisiopatologia alla base di angina instabile e NSTEMI

A

TROMBOSI INTRACORONARICA SUBOCCLUSIVA:

  1. complicanza di una placca aterosclerotica non necessariamente emodinamicamente grave (stenosante): fissurazione con o senza infiammazione, erosione della placca.
  2. attivazione e aggregazione piastrinica: formazione di un trombo.;
  3. trombo subocclusivo + VASOCOSTRIZIONE della coronaria = ischemia sub endocardica (angina);
  4. riduzione protratta del flusso: necrosi miocardica (infarto miocardico acuto sub endocardico NSTEMI);
  5. evoluzione trombo <=> evoluzione clinica:

> > trombo si risolve: ritorno del pz a una condizione clinica prima dell’evento acuto, tuttavia la placca instabile può non guarire ed essere causa di nuova instabilità;
trombo si organizza con la placca => aumento della stenosi e riduzione della soglia ischemica;
trombo occlusivo => STEMI.

46
Q

ANGINA INSTABILE definizione:

A

SCA senza sopraslivellamento tratto ST e senza aumento delle troponine

47
Q

ANGINA INSTABILE caratteristiche

A

Instabilità clinica:

> > aumento della frequenza e della durata degli episodi anginos (CHE DURANO SEMPRE POCHI MIN, NON PIU’ DI 20-30MIN)i;
della loro comparsa per sforzi sempre meno intensi o anche a riposo (angina in crescendo)
una ridotta risposta ai nitrati sublinguali.
1.ANGINA DE NOVO
2.ANGINA POSTINFARTUALE

48
Q

CLASSIFICAZIONE DI BRAUNWALD

A

Angina di tipo I: assenza di angina a riposo
Angina di tipo II: presenza di angina a riposo nelle ultime 2 sett
Angina di tipo III: presenza di angina a riposo negli ultimi 2 gg

Angina di tipo A: presenza di f. extracardiaci (ipertiroidismo, anemia…)
Angina di tipo B: assenza di f. extracardiaci
Angina di tipo C: presenza di infarto nelle ultime 2 sett

49
Q

DIAGNOSI ANGINA INSTABILE

A

EO: normale al di fuori dell’episodio anginoso; tuttavia durante l’ischemia il pz può presentare segno di scompenso cardiaco acuto.

ECG: alterazioni reversibili:
»sottoslivellamento del ST
»negativizzazione del tratto T

NO INDICI DI NECROSI MIOCARDICA!!!

50
Q

INFARTO SUB ENDOCARDICO NSTEMI: definizione

A

Ogni volta che si osserva un qualsiasi aumento, anche minimo, di un indicatore di necrosi miocardica, anche se il pz presenta un dolore toracico tipico di breve durata e nessuna alterazione ECG.

51
Q

CLINICA NSTEMI

A

Dolore toracico prolungato, superiore a 20-30 min, preceduto o meno nelle ore /gg precedenti da episodi anginosi transitori.

52
Q

DIAGNOSI

A
  1. ANAMNESI: angina de novo o peggioramento angina preesistente.
2. ECG: 
>normale o
>sottoslivellamento ST o
>negativizzazione T
>NON onde Q di necrosi (indice di infarto transmurale)= INFARTO MIOCARDICO NON-Q
  1. AUMENTO DELLE TROPONINE: indice molto sensibile, si positivizzano già dopo 3 ore
    >dolore più di 3 ore e troponine - => angina instabile
    >troponine + in meno di 3 ore => NSTEMI
53
Q

PROGNOSI:

stratificazione del rischio di infarto e morte improvvisa (i pz con NSTEMI hanno un rischio più elevato nei primi 30gg, poi il rischio si riduce). Ciò aiuta a calibrare la terapia.

A

1.GRACE SCORE: stratificazione del rischio durante il ricovero e nei successivi 6 mes: basso, intermedio, alto.

  1. TIMI RISK SCORE: analisi di 7 variabili cliniche “AMERICA”
    Age: età >= 65 aa
    Markers: aumento dei markers di danno nel siero
    Ecg: sottoslivellamento ST
    Risk factors: presenza di 3+ fattori di rischio
    Ischemic: presenza di episodi anginosi
    Coronary stenosi: stenosi significativa 50+%
    Aspirin: uso di aspirina ultimi 7 gg

Rischio basso, intermedio, alto.

NEI PZ A BASSO RISCHIO: RIVALUTAZIONE DEL RISCHIO AL MOMENTO DELLA DIMISSIONE considerando altri3 fattori:

  1. Funzione del ventricolo sx (ECO)
  2. Capacità di esercizio (test da sforzo)
  3. Risposta al test di induzione di CI (stress test di imaging e ECG da sforzo).

NEI PZ A RISCHIO ALTO (anche pz con scompenso, aritmie ventricolari gravi, pz diabetici e nefropatici): RIVASCOLARIZZAZIONE DURANTE IL RICOVERO.

54
Q

TERAPIA: importante è valutare anche il rischio emorragico mediante CRUSADE SCORE: FC, sesso, scompenso, diabete, ematocrito, creatinina

A
  1. TERAPIA ANTITROMBOTICA:
    »Doppia terapia antiaggregante: Aspirina (70mg di asprina bloccano il 95% di trombossano) + Clopidogrel/Prasugrel/Ticagrelor; nei pz ad alto rischio sottoposti a intervento di rivascolarizzazione durante la fase acuta si necessita di una terapia + intensa: Inibitori della glicoproteina IIB/IIIA.

> > Terapia anticoagulante: Eparina non frazionata (blocco fattore X, monitoraggio TTP), Eparina a basso PM (no monitoraggio, somministrazione SC), BIVALIRUDINA (blocco diretto della trombina) e FONDAPARINUX (blocco fattore Xa).

  1. TERAPIA ANTIISCHEMICA
    »nitrati sublinguali o in vena se il pz è IPERTESO o SCOMPENSATO.
    »B1-bloccanti: per ridurre la MVO2
    »Ca-ant: se beta-bloccanti controindicati.
  2. DOPO 24/48 h E DOPO AVER ATTIVATO LA TERAPIA MEDICA, DECIDERE SE RIVASCOLARIZZARE (PCI o nei casi gravi CABG) IL PZ IN BASE A:
    »pz instabile
    »pz con infarto recente o rivascolarizzazione recente;
    »diabetico, con insufficienza renale;
    »GRACED score alto
    »grande aumento T
    »forte riduzione FE

Questi pz rappresentano il 95% dei pz con SCA, quindi la rivascolarizzazione offre un enorme vantaggio.

4.DIMISSIONE
(Il restante 5% dei pz che mancano dei fattori di rischio elencati, devono o meno programmare una rivascolarizzazione elettiva al momento della dimissione valutando i criteri uguali per l’angina cronica stabile)

> > Correzione stile di vita (smettere di fumare, sana alimentazione e attività fisica);
Terapia farmacologica: doppia terapia antiaggregante (per i primi 12 mesi), Statine (LDL<50), Ace-inibitori e Beta-bloccanti (se il pz è iperteso con infarto recente).

  1. DOPO QUALCHE MESE: controllo
55
Q

INFARTO STEMI :definizione

A

E’ l’infarto più grave dal punto di vista clinico e prognostico:
SCA con sopraslivellamento del tratto ST, espressione di infarto transmurale.

56
Q

EZIOPATOGENESI

A

TROMBOSI INTRACORONARICA OCCLUSIVA.

57
Q

EPIDEMIOLOGIA

A

fortunatamente la prevalenza dell’nstemi è in aumento rispetto a quella dello stemi grazie alla prevenzione e controllo die fattori di rischio.

58
Q

infarto miocardio + funzionalità del cuore dipendono da fattori:

A 
>sede del trombo
>vaso coinvolto
>durata
>sviluppo di circoli collaterali
>presenza di angina pre-infartuale => precondizionamento ischemico
59
Q

DIAGNOSI

A

> > > AUMENTO CK-MB E TROPONINE: è vero che è la condizione necessaria e sufficiente per la diagnosi ma non dobbiamo attendere il loro rialzo: per la diagnosi è sufficiente parlare col pz + ECG;
ECG: sopraslivellamento ST (infarto transmurale), + anche BBsx che maschera il sopraslivellamento (trattare cmq come infarto se il pz ha dolore toracico tipico!!)
DOLORE TORACICO TIPICO ma + intenso e prolungato, + altri sintomi in base alla sede dell’infarto (classicamente l’inbfarto coinvolge il ventricolo sx e il setto):

  1. infarto diaframmatico: sintomatologia vagale: ipotensione, nausea, vomito e bradicardia.
  2. infarto anteriore: sintomatologia simpatica: tremore, sudorazione e tachicardia e ipertensione.
60
Q

TERAPIA

A

PRIMA DELL’ECG: IN VASE AI SINTOMI DEL PZ:

  1. Doppio antiaggregante: aspirina + clopidogrl/prasugrel/ticagrelor
  2. Nitrati (o beta bloccanti per infarto anteriore)
  3. morfina
  4. ossigeno: se il pz è ipossiemico
  5. atropina: per sindrome vaso-vagale per infarto diaframmatico
  6. diuretici (furosemide++): se necrosi estesa, scompenso cardiaco acuto.

DOPO ECG diagnostica: OB=> ripristinare il flusso e riperfusione miocardica
Fibrinolisi: streptochinasi, attivatore tissutale del plasminogeno, tuttavia la probabilità di successo si riduce col passare del tempo. Infatti la terapia è efficace nelle prime ore, dopo 12 ore è totalmente inutile ed espone a gravi complicanze come emorragia cerebrale;
PCI: di scelta perchè indipendentemente dal tempo trascorso non causa rischio emorragico e permette anche di trattare una stenosi residua. Riduce la mortalità al 3% se eseguita nei primi 60 min.

DIMISSIONE (uguale NSTEMI)
»Correzione stile di vita (smettere di fumare, sana alimentazione e attività fisica);
»Terapia farmacologica: doppia terapia antiaggregante (per 2 aa!!!), Statine (LDL<70!!!), Ace-inibitori e Beta-bloccanti (se il pz è iperteso con infarto recente, scompenso cardiaco).

CARDIO PNEUMO (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions