Cardiopatia ischemica Flashcards
Definizione
L’ischemia miocardica è la sofferenza o danno delle cellule miocardiche conseguente a un insufficiente apporto di O2 rispetto alle loro richieste metaboliche.
Epidemiologia
Cardiopatia con:
>incidenza
>prevalenza
nei Paesi sviluppati.
Eziopatogenesi:
Insufficiente apporto di O2 è causato da:
- Coronopatia ostruttiva: aterosclerosi coronarica!!, embolia coronarica, arterite coronarica, coronarite da arterite luetica…
- Spasmo coronarico;
- Alterazioni del microcircolo;
- Cause extracoronariche;
- Anomalie congenite delle art. coronarie.
Fisiopatologia
CI: flusso coronarico inadeguato per soddisfare il MVO2.
Meccanismi alla base della regolazione del circolo coronarico:
- Anatomia delle arterie coronariche epicardiche:
a. c. dx: ventricolo dx, parte posteriore e inferiore del ventricolo sx e parte posteriore del setto;
a. discendente anteriore sx: parte anteriore e laterale del ventricolo sx, parte anteriore del setto, punta;
a. circonflessa sx: parte postero-laterale e infero-laterale ventricolo sx.
-Fisiologia del circolo coronarico:
>vasi di conduttanza
>vasi di resistenza: prearteriole (sede dell’autoregolazione del flusso coronarico in virtù della pressione aortica) e arteriole (sede della regolazione metabolica del flusso coronarico).
-Determinanti del MVO2: >FC ++ >precarico >postcarico: un indice del postcarico è la PAm ++ >contrattilità.
> > FC x PA sistolica= DOPPIO PRODOTTO per valutare il MVO2.
RISERVA CORONARICA:
Aumento massimale del flusso coronarico, rispetto alle condizioni basali, in risposta alle richieste metaboliche di O2, attraverso una vasodilatazione arteriolare (l’estrazione di O2 in condizioni basali è pari gai al 70%).
Elementi di regolazione del circolo coronarico:
-richiesta metabolica di muscolo cardiaco +++!!!: mediante adenosina; (vedi determinanti del MVO2)
-l’innervazione coronarica;
-sost. vasoattive: catecolamine, NO (endotelio);
-resistenza dei vasi coronarici;
-pressione di perfusione endoluminale: perfusione miocardica avviene in DIASTOLE!!!
=>problema della TACHICARDIA che predispone all’IM.
Quali sono gli strati miocardici più coinvolti? Strati subendocardici>epicardici:
1. contrasto del flusso coronarico dalla pressione diastolica endocavitaria; 2. maggiore MVO2 a causa della tensione parietale delle cellule subendocardichde a cui sono sottoposte.
CAUSA CI
- STENOSI DEI VASI ARTERIOSI EPICARDICI causate dalla formazione di placche aterosclerotiche: differenza della riduzione del lume <50%, >50%, >80% in assenza di circoli collaterali.
La stenosi, e quindi la soglia ischemica (livello di lavoro cardiaco al quale compare l’ischemia), sono fisse o dinamiche?
=>ANGINA CRONICA STABILE - DISFUNZIONE DEL MICROCIRCOLO CORONARICO a causa di alterazioni strutturali (ipertrofia/fibrosi) e/o funzionali (vasocostrizione intensa) die vasi di resistenza (pre arteriole e arteriole)
=>ANGINA MICROVASCOLARE - SPASMO CORONARICO (vasocostrizione intensa) del vaso epicardico, la cui (sub)occlusione può causare ischemia dell’intero spessore della regione miocardica (ISCHEMIA TRANSMURALE).
=> ANGINA VASOSPASTICA
4.TROMBOSI CORONARICA in vaso arterioso epicardico, a causa di una placca aterosclerotica che va incontro a complicanze.
=>SCA
CONSEGUENZE CI:
Cascata ischemica:
- alterazioni metaboliche;
- alterazioni meccaniche;
- alterazioni elettriche;
- (dolore ischemico acuto).
Alterazioni reversibili se l’ischemia è transitoria (2-5min);
Se si prolunga di oltre 20-30 min le alterazioni diventano irreversibili: necrosi dell’area ischemica: infarto miocardio.
Alterazioni metaboliche: precondizionamento ischemico
Il miocardio andato incontro a ischemia transitoria diviene METABOLICAMANETE resistente a un’ischemia successiva.
Se l’ischemia si verifica dopo 2 ore all’ischemia transitoria: precondizionamento ischemico PRECOCE; se l’ischemia insorge tardivamente, fino a 72 ore dopo, si parla di precondizionamnto TARDIVO
Alterazioni meccaniche
- Alterazioni funzione sistolica: importante concetti di:
>miocardiosclerosi=>cardiopatia post ischemica
>stordimento miocardico
>ibernazione miocardica.
2.Alterazioni della funzione diastolica.
Alterazioni elettriche:
- Alterazioni del tratto ST <=> sede dell’ischemia
>sottoslivellamento ST(>= 1mm) <=> ischemia subendocardica
>sopraslivellamento ST <=> ischemia transmurale - Alterazioni dell’onda T
>negativizzazione dell’onda T con morfologia a branche simmetriche
>TALVOLTA, RARAMENTE: onde T “a tenda” alte strette appuntite in un ischemia iperacuta.
3.Onda Q patologiche di necrosi miocardica transmurale <=> infarto transmurale #durata >= 0,04 s #ampiezza >= 25% dell'onda R #uncinature sulla branca discendente
Dolore ischemico
Angina pectoris e dolore infartuale: manifestazioni cliniche di gravità crescenti dell’ischemia miocardica.
Caratteristiche del dolore tipico:
- Qualità: dolore oppressivo/costrittivo/urente/senso di peso. Inizio e cessazione graduale, non è influenzato dagli atti respiratori, dalla posizione del corpo, dalla digitopressione sulla parete toracica.
- Durata: angina pectoris: 1-10 min fino a 20mn; dolore infartuale oltre 20 -30 min.
- Localizzazione: spazio retrosternale (indica con la mano).
- Irradiazione: collo, spalle, parte ulnare braccio sx (anche mandibola, epigastrio e braccio dx).
- Insorgenza: dopo esercizio fisico, stress emotivo, pasti abbondanti, esposizione a T fredde, rapporto sex, crisi ipertensiva, ma anche a riposo/di notte.
Angina: criteri descrittivi
- da freddo
- postprandiale
- da stress
- da decubito
- in crescendo
- a riposo
- precoce postinfartuale
- di recente insorgenza
Angina: criteri prognostici
- STABILE: stabilità clinica nel tempo: BASSA probabilità di evoluzione nel breve termine in SCA grave;
- INSTABILE: instabilità clinica nel tempo: ALTA probabilità di evoluzione nel breve termine in SCA grave
SINTOMI CI
Dolore ischemico cardiaco +++
equivalenti anginosi:
- palpitazioni <=> disturbi del ritmo, in caso. In caso di aritmie gravi: lipotimie/sincope
- dispnea <=> insufficienza ventricolare sn
- astenia <=> ridotta GC con ipoperfusione muscolare
Anche ischemia miocardica costantemente/episodicamente silente!!! (solo alterazioni ECG e sintomi durante ECG da sforzo) ma NESSUN SINTOMO!
MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA CI
1. CARDIOPATIA ISCHEMEMICA CRONICA: >>angina cronica stabile >>angina microvascolare >>angina variante >>cardiopatia dilatativa post ischemica
2.SINDROME CORONARICA ACUTA
»sindrome CON sopraslivellamento persistente del tratto ST
»sindrome SENZA sopraslivellamento persistente del tratto ST
»morte cardiaca improvvisa
=>nel 60% U e 40% D: SCA prima manifestazione!
=> manifestazioni cliniche differenti della CI si possono succedere nel tempo nello stesso pz.
ANGINA CRONICA STABILE: definizione
E’ caratterizza da episodi di angina pectoris con caratteristiche che si presentano costanti da almeno 2 mesi. La diagnosi si basa sulla stabilità dei sintomi nel tempo.
Fisiopatologia
Stabilità dei sintomi=>Presenza di placche aterosclerotiche su 1 o più vasi arteriosi epicardici, ESENTI da complicanze trombotiche acute/recenti. L’ostacolo all’aumento del fabbisogno miocardico di O2 causa ISCHEMIA SUBENDOCARDICA.
Sintomatologia
> angina da sforzo: soglia anginosa costante (stenosi coronarica fissa)/variabile (stenosi coronarica dinamica + variazioni tono vasale microcircolo e rami collaterali);
> distribuzione circadiana: 2 picchi: ore del mattino e ore pomeridiane;
> gravità dell’angina è indice dell’entità del danno anatomico e quindi dal grado di limitazione funzionale. Classificazione della gravità dell’angina nella pratica clinica secondo CCS (grado I,II,III,IV).
DD con patologie caratterizzate da dolore toracico transitorio
>Prolasso della mitrale >Cardiopatia ipertrofica e stenosi aortica >Disturbi neuromuscolari >Disturbi psichici >Disturbi gastrointestinali
EO
- EO GEN: individuazione dei fattori di rischio CV
- EO CARDIACO: individuazione di altre cause (valvulopatia e la cardiomiopatia ipertrofica), pur in assenza di malattia coronarica.
DURANTE ANGINA:
ISPEZIONE: impulso precordiale sistolico
AUSCULTAZIONE: comparsa di III/IV tono da alterazione funz. ventricolare/ disfunzione mm. papillari
ISCHEMIA GRAVE: sintomi di scompenso acuto ventricolo sn + rumori umidi alla base del polmone.
DIAGNOSI di malattia coronarica con angina stabile
- Esami ematochimici;
- ECG a riposo;
- ECG da sforzo con cicloergometro/tappeto rotante +++
- ECG dinamico secondo Holter
- Rx torace
- Ecocardiogramma: basale e stress test (sforzo/ farmaci)=> cinesi ventricolare
- Scintigrafia con Tc99 sestamibi/ Tallio201 con stress test (sforzo/farmaci => perfusione miocardica)
- Cateterismo cardiaco: misurare P parte dx e sx, con mdc visualizzare i grossi vasi. le camere cardiache (ventricolografia) e le arterie coronariche (CORONOGRAFIA+++)
ITER DIAGNOSTICO
Pz con probabile angina da sforzo => calcolare probabilità clinica pre-test che il pz abbia angina su 3 parametri (età, sesso, tipo di angina):
>85% diagnosi certa
<15% diagnosi improbabile di stenosi coronarica
tra 15-85% rischio intermedio => ECG DA SFORZO:
NEGATIVO: poco probabile coronopatia ostruttiva
POSITIVO: molto probabile coronopatia ostruttiva=> DD con angina microvascolare con coronografia (il 50% dei pz sottoposti a coronografia per angina da sforzo presentano a.microvascolare).
NON ESEGUITO per pz disabile/CASO DUBBIO per BBsx, pre eccitazione, iper. vent. sx: eco/scintigrafia da sforzo.
TERAPIA
- FARMACI CHE MIGLIORANO LA QUALITA’ DELLA VITA non influenzano la prognosi, ma solo i sintomi:
> Riducono la MVO2 (riduzione della FC e della contrattilità):
B1 BLOCCANTI,
Ca- ANTAGONISTI NON DH Verapamil/Diiltiazem,
IVABRADINA (riduce solo la FC, talvolta si preferisce ai B-Bloccanti).
> Dilatare le coronarie per una migliore perfusione:
Ca-ANTAGONISTI DH (anche non DH)
NITARTI
B-BLOCCANTI TERZA GENERAZIONE: agonisti recettori endoteliali b3 che determinano un aumento dell’NO =NEBIVOLOLO b3-agonista e b1-antagonista
NICORANDIL (no Italia)
!!!NON USO I BETA- BLOCCANTI perchè non riconoscono tra B1 e B2!!!
> Farmaci senza effetti emodinamici (pz ipoteso/bradicardico o non effetti con terapia antianginosa):
RANOLAZINA
TRIMETAZIDINA
> Farmaci che riducono la percezione del dolore:
XANTINE: farmaci antiasmatici in quanto anti-adenosinici
- FARMACI CHE ALLUNGANO LA DURATA DELLA VITA + corretto stile di vita:
ASPIRINA o CLOPIDOGREL: non necessaria in prevenzione primaria, ma indicata in caso di angina per una buona prognosi;
STATINE: target LDL<70
BETA-BLOCCANTI: per pz con recente infarto o scompenso cardiaco
ACE-INIBITORI: in casi ipertensione, insuff. ventr.
RIVASCOLARIZZAZIONE
Indicata per:
>migliorare i sintomi refrettari alla terapia farmacologica;
>pz ad alto rischio: stenosi del tronco comune e della parte prossimale dell’arteria discendente anteriore=> rischio di ischemia di una grande quantità di miocardio.
- PCI: ANGIOPLASTICA PERCUTANEA con inserimento di uno STENT
- CABG: BYPASS AORTO.-CORONARICO
ANGINA MICROVASCOLARE definizione
Quadro clinico in cui l’angina è causata da alterazioni strutturali e/o funzionali del microcircolo: vasi arteriosi di resistenza.
Epidemiologia
50% dei pz sottoposti a coronografia per angina da sforzo.
|»_space;donne in menopausa.
Caratteristiche tipiche
> angina da sforzo;
sottoslivellamento del tratto ST per ischemia subendocardica;
arterie coronariche epicardiche NORMALI alla coronografia.
Si distingue in PRIMARIA e SECONDARIA
STORIA: Sindrome X
Per anni sottovalutata per l’assenza di stenosi nei vasi epicardici e per l’assenza della classica cascata ischemica (assenza di alterazioni metaboliche e contrattili).
Conferma:
- Sindrome X <=> malattia cardiaca grazie a uno studio con scintigrafia con MIBG
- Problema del microcircolo effettivamente presente <=> studio con RM (la coronografia non ha sensibilità per il microcircolo):
- Angina microvascolare causa effettivamente ischemia <=> misurazione dei markers di lipoperossidazione: presenti nei pz con Sindrome X e con ostruzioni coronariche.
EZIOPATOGENESI
Cause:
- Alterazioni strutturali rare;
- Cause della disfunzione del microcircolo non note.
Meccanismo:
+SPASMO DEL MICROCIRCOLO (vasocostrizione intensa) per iperreattività agli stimoli costrittori ;
+ALTERATA DILATAZIONE DEL MICROCIRCOLO => RIDUZIONE RISERVA CORONARICA; +CUORE SENSIBILE: aumentata percezione nocicettiva (donne in menopausa).
SINTOMI
- Dolore tipico con sede e irradiazione tipica MA TEMPO PROLUNGATO 30-120 MIN anche dopo la cessazione dello sforzo!!!!
- Cuore sensibile.
DIAGNOSI
- SOSPETTO DIAGNOSTICO:
>pz con storia di angina da sforzo tipica, ma arterie epicardiche normali alla coronografia;
>dolore prolungato anche dopo la cessazione dello sforzo;
>lenta/insufficiente risposta ai nitrati sublinguali osservata mediante un mancato miglioramento delle alterazioni all’ECG DA SFORZO (DD tra angina microvascolare e da stenosi). - CONFERMA DIAGNOSTICA:
>alterazione della perfusione alla scintigrafia miocardica da sforzo;
>alterazione del flusso coronarico in risposta a stimoli vasocostrittori/vasodilatatori rilevate con TC, RM, ecodoppler coronarico..
Tuttavia si agisce più per DD:
-Ecocardiogramma stress test (sforzo/farmacologico) DD angina da stenosi coronarica;
-Coronarografia dopo Ach (vasocostrittore) DD con angina vasospastica perchè nell’angina vasospastica la coronarografia mostrerà un’alterazione dei vasi laddove c’è un’iperreattività del muscolo liscio; mentre nell’angina microvascolare non si visualizza alcuna alterazione.
(misurazione oggettiva del cuore sensibile)
TERAPIA
Dipende dal meccanismo patogenetico:
- Spasmo del microcircolo: vasodilatatori (Ca-ant, Nitrati, Nicorandil, Inibitori Rho-chinasi);
- Riduzione della riserva coronarica: riduzione della MVO2 (B1-bloccantI, Ca-antagonisti non DH e Ivabradina); ranolazina
- Pz con aumentata percezione del dolore: Xantine e terapia con estrogeni nelle donne in menopausa.
PROGNOSI
- BUONA: rischio di eventi maggiori simili a quella della popolazione generale.
- AGGRAVANTE: peggioramento del quadro clinico con episodi anginosi sempre + freq, prolungati, a riposo che compromettono le normali attività quotidiane.
ANGINA VASOSPATICA-VARIANTE-DI PRINZMETAL
CARATTERISTICHE dell’ANGINA VASOSPATICA
Si differenzia dall’angina da stenosi non per le caratteristiche, ma per le CIRCOSTANZE:
- Angina a riposo con preservata tolleranza allo sforzo, perchè lo spasmo può avvenire in qualunque momento, tipicamente a riposo;
- Angina nottorna/prime ore del mattino (diverso ciclo circadiano)
- Presenza di fasi fredde in cui gli episodi anginosi scompaiono per diverso tempo e di fasi calde in cui gli episodi sono recidivanti a breve distanza di tempo.
- Le fasi calde possono sollecitare il miocardio da causare aritmie, il pz avverte palpitazioni.
CAUSE DELLO SPASMO
- STIMOLI VASOCOSTRITTIVI: catecolamine, istamina, serotonina, vasopressina. endotelina 1;
- IPERREATTIVITA’ DEL MUSCOLO LISCIO a causa di meccanismi post-recettoriali che coinvolgono proteina G, flusso di Ca, Canali del K, Rho-chinasi +++ => IPERREATTIVITA’ RHO-CHINASI=>iperreattività della MLCK=> vasocostrizione.
FATTORI DI RISCHIO
Non significativi fattori di rischio, esiste solo una significativa associazione dell’uso di alcune sostanze, combinazione contraccetivi-fumo.
DIAGNOSI
- Sospetto clinico
- ECG STANDARD: alterazioni visibili solo se il pz ha un vasospasmo durante il test;
- ECG SECONDO HOLTER
- ECG DA SFORZO (diagnosi nel 30% de casi)
- CORONAROGRAFIA con induzione dello spasmo (ach, iperventilazione, ergonovina) nei pz che presentano un’iperreattivtà del muscolo liscio.
TERAPIA dello SPASMO
Vasodilatatori:
Ca-ant non DH e DH, se refrettari aumentare la dose, se non rispondono: nitrati, Inibitori Rho chinasi+++ (si agisce a valle dei recettori in maniera aspecifica).
La terapia deve essere verificata mediante ECG holter o coronarografia con induzione allo spasmo.
Talvolta anche STENT e DEFIBRILLATORE nei pz a rischio di morte improvvisa.
COMPLICANZE
IMA (Spasmo: stimolo trombogenico)
Aritmie (Tachi/bradi: palpitazioni/ sincopo)
MANIFESTAZIONI INSTABILI CI
> SCA con sopraslivellamento ST;
SCA senza sopraslivellamento ST: angina instabile e NSTEMI
morte cardiaca improvvisa.
> S. di Takotsubo
Fisiopatologia alla base di angina instabile e NSTEMI
TROMBOSI INTRACORONARICA SUBOCCLUSIVA:
- complicanza di una placca aterosclerotica non necessariamente emodinamicamente grave (stenosante): fissurazione con o senza infiammazione, erosione della placca.
- attivazione e aggregazione piastrinica: formazione di un trombo.;
- trombo subocclusivo + VASOCOSTRIZIONE della coronaria = ischemia sub endocardica (angina);
- riduzione protratta del flusso: necrosi miocardica (infarto miocardico acuto sub endocardico NSTEMI);
- evoluzione trombo <=> evoluzione clinica:
> > trombo si risolve: ritorno del pz a una condizione clinica prima dell’evento acuto, tuttavia la placca instabile può non guarire ed essere causa di nuova instabilità;
trombo si organizza con la placca => aumento della stenosi e riduzione della soglia ischemica;
trombo occlusivo => STEMI.
ANGINA INSTABILE definizione:
SCA senza sopraslivellamento tratto ST e senza aumento delle troponine
ANGINA INSTABILE caratteristiche
Instabilità clinica:
> > aumento della frequenza e della durata degli episodi anginos (CHE DURANO SEMPRE POCHI MIN, NON PIU’ DI 20-30MIN)i;
della loro comparsa per sforzi sempre meno intensi o anche a riposo (angina in crescendo)
una ridotta risposta ai nitrati sublinguali.
1.ANGINA DE NOVO
2.ANGINA POSTINFARTUALE
CLASSIFICAZIONE DI BRAUNWALD
Angina di tipo I: assenza di angina a riposo
Angina di tipo II: presenza di angina a riposo nelle ultime 2 sett
Angina di tipo III: presenza di angina a riposo negli ultimi 2 gg
Angina di tipo A: presenza di f. extracardiaci (ipertiroidismo, anemia…)
Angina di tipo B: assenza di f. extracardiaci
Angina di tipo C: presenza di infarto nelle ultime 2 sett
DIAGNOSI ANGINA INSTABILE
EO: normale al di fuori dell’episodio anginoso; tuttavia durante l’ischemia il pz può presentare segno di scompenso cardiaco acuto.
ECG: alterazioni reversibili:
»sottoslivellamento del ST
»negativizzazione del tratto T
NO INDICI DI NECROSI MIOCARDICA!!!
INFARTO SUB ENDOCARDICO NSTEMI: definizione
Ogni volta che si osserva un qualsiasi aumento, anche minimo, di un indicatore di necrosi miocardica, anche se il pz presenta un dolore toracico tipico di breve durata e nessuna alterazione ECG.
CLINICA NSTEMI
Dolore toracico prolungato, superiore a 20-30 min, preceduto o meno nelle ore /gg precedenti da episodi anginosi transitori.
DIAGNOSI
- ANAMNESI: angina de novo o peggioramento angina preesistente.
2. ECG: >normale o >sottoslivellamento ST o >negativizzazione T >NON onde Q di necrosi (indice di infarto transmurale)= INFARTO MIOCARDICO NON-Q
- AUMENTO DELLE TROPONINE: indice molto sensibile, si positivizzano già dopo 3 ore
>dolore più di 3 ore e troponine - => angina instabile
>troponine + in meno di 3 ore => NSTEMI
PROGNOSI:
stratificazione del rischio di infarto e morte improvvisa (i pz con NSTEMI hanno un rischio più elevato nei primi 30gg, poi il rischio si riduce). Ciò aiuta a calibrare la terapia.
1.GRACE SCORE: stratificazione del rischio durante il ricovero e nei successivi 6 mes: basso, intermedio, alto.
- TIMI RISK SCORE: analisi di 7 variabili cliniche “AMERICA”
Age: età >= 65 aa
Markers: aumento dei markers di danno nel siero
Ecg: sottoslivellamento ST
Risk factors: presenza di 3+ fattori di rischio
Ischemic: presenza di episodi anginosi
Coronary stenosi: stenosi significativa 50+%
Aspirin: uso di aspirina ultimi 7 gg
Rischio basso, intermedio, alto.
NEI PZ A BASSO RISCHIO: RIVALUTAZIONE DEL RISCHIO AL MOMENTO DELLA DIMISSIONE considerando altri3 fattori:
- Funzione del ventricolo sx (ECO)
- Capacità di esercizio (test da sforzo)
- Risposta al test di induzione di CI (stress test di imaging e ECG da sforzo).
NEI PZ A RISCHIO ALTO (anche pz con scompenso, aritmie ventricolari gravi, pz diabetici e nefropatici): RIVASCOLARIZZAZIONE DURANTE IL RICOVERO.
TERAPIA: importante è valutare anche il rischio emorragico mediante CRUSADE SCORE: FC, sesso, scompenso, diabete, ematocrito, creatinina
- TERAPIA ANTITROMBOTICA:
»Doppia terapia antiaggregante: Aspirina (70mg di asprina bloccano il 95% di trombossano) + Clopidogrel/Prasugrel/Ticagrelor; nei pz ad alto rischio sottoposti a intervento di rivascolarizzazione durante la fase acuta si necessita di una terapia + intensa: Inibitori della glicoproteina IIB/IIIA.
> > Terapia anticoagulante: Eparina non frazionata (blocco fattore X, monitoraggio TTP), Eparina a basso PM (no monitoraggio, somministrazione SC), BIVALIRUDINA (blocco diretto della trombina) e FONDAPARINUX (blocco fattore Xa).
- TERAPIA ANTIISCHEMICA
»nitrati sublinguali o in vena se il pz è IPERTESO o SCOMPENSATO.
»B1-bloccanti: per ridurre la MVO2
»Ca-ant: se beta-bloccanti controindicati. - DOPO 24/48 h E DOPO AVER ATTIVATO LA TERAPIA MEDICA, DECIDERE SE RIVASCOLARIZZARE (PCI o nei casi gravi CABG) IL PZ IN BASE A:
»pz instabile
»pz con infarto recente o rivascolarizzazione recente;
»diabetico, con insufficienza renale;
»GRACED score alto
»grande aumento T
»forte riduzione FE
Questi pz rappresentano il 95% dei pz con SCA, quindi la rivascolarizzazione offre un enorme vantaggio.
4.DIMISSIONE
(Il restante 5% dei pz che mancano dei fattori di rischio elencati, devono o meno programmare una rivascolarizzazione elettiva al momento della dimissione valutando i criteri uguali per l’angina cronica stabile)
> > Correzione stile di vita (smettere di fumare, sana alimentazione e attività fisica);
Terapia farmacologica: doppia terapia antiaggregante (per i primi 12 mesi), Statine (LDL<50), Ace-inibitori e Beta-bloccanti (se il pz è iperteso con infarto recente).
- DOPO QUALCHE MESE: controllo
INFARTO STEMI :definizione
E’ l’infarto più grave dal punto di vista clinico e prognostico:
SCA con sopraslivellamento del tratto ST, espressione di infarto transmurale.
EZIOPATOGENESI
TROMBOSI INTRACORONARICA OCCLUSIVA.
EPIDEMIOLOGIA
fortunatamente la prevalenza dell’nstemi è in aumento rispetto a quella dello stemi grazie alla prevenzione e controllo die fattori di rischio.
infarto miocardio + funzionalità del cuore dipendono da fattori:
>sede del trombo >vaso coinvolto >durata >sviluppo di circoli collaterali >presenza di angina pre-infartuale => precondizionamento ischemico
DIAGNOSI
> > > AUMENTO CK-MB E TROPONINE: è vero che è la condizione necessaria e sufficiente per la diagnosi ma non dobbiamo attendere il loro rialzo: per la diagnosi è sufficiente parlare col pz + ECG;
ECG: sopraslivellamento ST (infarto transmurale), + anche BBsx che maschera il sopraslivellamento (trattare cmq come infarto se il pz ha dolore toracico tipico!!)
DOLORE TORACICO TIPICO ma + intenso e prolungato, + altri sintomi in base alla sede dell’infarto (classicamente l’inbfarto coinvolge il ventricolo sx e il setto):
- infarto diaframmatico: sintomatologia vagale: ipotensione, nausea, vomito e bradicardia.
- infarto anteriore: sintomatologia simpatica: tremore, sudorazione e tachicardia e ipertensione.
TERAPIA
PRIMA DELL’ECG: IN VASE AI SINTOMI DEL PZ:
- Doppio antiaggregante: aspirina + clopidogrl/prasugrel/ticagrelor
- Nitrati (o beta bloccanti per infarto anteriore)
- morfina
- ossigeno: se il pz è ipossiemico
- atropina: per sindrome vaso-vagale per infarto diaframmatico
- diuretici (furosemide++): se necrosi estesa, scompenso cardiaco acuto.
DOPO ECG diagnostica: OB=> ripristinare il flusso e riperfusione miocardica
Fibrinolisi: streptochinasi, attivatore tissutale del plasminogeno, tuttavia la probabilità di successo si riduce col passare del tempo. Infatti la terapia è efficace nelle prime ore, dopo 12 ore è totalmente inutile ed espone a gravi complicanze come emorragia cerebrale;
PCI: di scelta perchè indipendentemente dal tempo trascorso non causa rischio emorragico e permette anche di trattare una stenosi residua. Riduce la mortalità al 3% se eseguita nei primi 60 min.
DIMISSIONE (uguale NSTEMI)
»Correzione stile di vita (smettere di fumare, sana alimentazione e attività fisica);
»Terapia farmacologica: doppia terapia antiaggregante (per 2 aa!!!), Statine (LDL<70!!!), Ace-inibitori e Beta-bloccanti (se il pz è iperteso con infarto recente, scompenso cardiaco).
