Cardiopatia ischemica Flashcards
Definizione
L’ischemia miocardica è la sofferenza o danno delle cellule miocardiche conseguente a un insufficiente apporto di O2 rispetto alle loro richieste metaboliche.
Epidemiologia
Cardiopatia con:
>incidenza
>prevalenza
nei Paesi sviluppati.
Eziopatogenesi:
Insufficiente apporto di O2 è causato da:
- Coronopatia ostruttiva: aterosclerosi coronarica!!, embolia coronarica, arterite coronarica, coronarite da arterite luetica…
- Spasmo coronarico;
- Alterazioni del microcircolo;
- Cause extracoronariche;
- Anomalie congenite delle art. coronarie.
Fisiopatologia
CI: flusso coronarico inadeguato per soddisfare il MVO2.
Meccanismi alla base della regolazione del circolo coronarico:
- Anatomia delle arterie coronariche epicardiche:
a. c. dx: ventricolo dx, parte posteriore e inferiore del ventricolo sx e parte posteriore del setto;
a. discendente anteriore sx: parte anteriore e laterale del ventricolo sx, parte anteriore del setto, punta;
a. circonflessa sx: parte postero-laterale e infero-laterale ventricolo sx.
-Fisiologia del circolo coronarico:
>vasi di conduttanza
>vasi di resistenza: prearteriole (sede dell’autoregolazione del flusso coronarico in virtù della pressione aortica) e arteriole (sede della regolazione metabolica del flusso coronarico).
-Determinanti del MVO2: >FC ++ >precarico >postcarico: un indice del postcarico è la PAm ++ >contrattilità.
> > FC x PA sistolica= DOPPIO PRODOTTO per valutare il MVO2.
RISERVA CORONARICA:
Aumento massimale del flusso coronarico, rispetto alle condizioni basali, in risposta alle richieste metaboliche di O2, attraverso una vasodilatazione arteriolare (l’estrazione di O2 in condizioni basali è pari gai al 70%).
Elementi di regolazione del circolo coronarico:
-richiesta metabolica di muscolo cardiaco +++!!!: mediante adenosina; (vedi determinanti del MVO2)
-l’innervazione coronarica;
-sost. vasoattive: catecolamine, NO (endotelio);
-resistenza dei vasi coronarici;
-pressione di perfusione endoluminale: perfusione miocardica avviene in DIASTOLE!!!
=>problema della TACHICARDIA che predispone all’IM.
Quali sono gli strati miocardici più coinvolti? Strati subendocardici>epicardici:
1. contrasto del flusso coronarico dalla pressione diastolica endocavitaria; 2. maggiore MVO2 a causa della tensione parietale delle cellule subendocardichde a cui sono sottoposte.
CAUSA CI
- STENOSI DEI VASI ARTERIOSI EPICARDICI causate dalla formazione di placche aterosclerotiche: differenza della riduzione del lume <50%, >50%, >80% in assenza di circoli collaterali.
La stenosi, e quindi la soglia ischemica (livello di lavoro cardiaco al quale compare l’ischemia), sono fisse o dinamiche?
=>ANGINA CRONICA STABILE - DISFUNZIONE DEL MICROCIRCOLO CORONARICO a causa di alterazioni strutturali (ipertrofia/fibrosi) e/o funzionali (vasocostrizione intensa) die vasi di resistenza (pre arteriole e arteriole)
=>ANGINA MICROVASCOLARE - SPASMO CORONARICO (vasocostrizione intensa) del vaso epicardico, la cui (sub)occlusione può causare ischemia dell’intero spessore della regione miocardica (ISCHEMIA TRANSMURALE).
=> ANGINA VASOSPASTICA
4.TROMBOSI CORONARICA in vaso arterioso epicardico, a causa di una placca aterosclerotica che va incontro a complicanze.
=>SCA
CONSEGUENZE CI:
Cascata ischemica:
- alterazioni metaboliche;
- alterazioni meccaniche;
- alterazioni elettriche;
- (dolore ischemico acuto).
Alterazioni reversibili se l’ischemia è transitoria (2-5min);
Se si prolunga di oltre 20-30 min le alterazioni diventano irreversibili: necrosi dell’area ischemica: infarto miocardio.
Alterazioni metaboliche: precondizionamento ischemico
Il miocardio andato incontro a ischemia transitoria diviene METABOLICAMANETE resistente a un’ischemia successiva.
Se l’ischemia si verifica dopo 2 ore all’ischemia transitoria: precondizionamento ischemico PRECOCE; se l’ischemia insorge tardivamente, fino a 72 ore dopo, si parla di precondizionamnto TARDIVO
Alterazioni meccaniche
- Alterazioni funzione sistolica: importante concetti di:
>miocardiosclerosi=>cardiopatia post ischemica
>stordimento miocardico
>ibernazione miocardica.
2.Alterazioni della funzione diastolica.
Alterazioni elettriche:
- Alterazioni del tratto ST <=> sede dell’ischemia
>sottoslivellamento ST(>= 1mm) <=> ischemia subendocardica
>sopraslivellamento ST <=> ischemia transmurale - Alterazioni dell’onda T
>negativizzazione dell’onda T con morfologia a branche simmetriche
>TALVOLTA, RARAMENTE: onde T “a tenda” alte strette appuntite in un ischemia iperacuta.
3.Onda Q patologiche di necrosi miocardica transmurale <=> infarto transmurale #durata >= 0,04 s #ampiezza >= 25% dell'onda R #uncinature sulla branca discendente
Dolore ischemico
Angina pectoris e dolore infartuale: manifestazioni cliniche di gravità crescenti dell’ischemia miocardica.
Caratteristiche del dolore tipico:
- Qualità: dolore oppressivo/costrittivo/urente/senso di peso. Inizio e cessazione graduale, non è influenzato dagli atti respiratori, dalla posizione del corpo, dalla digitopressione sulla parete toracica.
- Durata: angina pectoris: 1-10 min fino a 20mn; dolore infartuale oltre 20 -30 min.
- Localizzazione: spazio retrosternale (indica con la mano).
- Irradiazione: collo, spalle, parte ulnare braccio sx (anche mandibola, epigastrio e braccio dx).
- Insorgenza: dopo esercizio fisico, stress emotivo, pasti abbondanti, esposizione a T fredde, rapporto sex, crisi ipertensiva, ma anche a riposo/di notte.
Angina: criteri descrittivi
- da freddo
- postprandiale
- da stress
- da decubito
- in crescendo
- a riposo
- precoce postinfartuale
- di recente insorgenza
Angina: criteri prognostici
- STABILE: stabilità clinica nel tempo: BASSA probabilità di evoluzione nel breve termine in SCA grave;
- INSTABILE: instabilità clinica nel tempo: ALTA probabilità di evoluzione nel breve termine in SCA grave
SINTOMI CI
Dolore ischemico cardiaco +++
equivalenti anginosi:
- palpitazioni <=> disturbi del ritmo, in caso. In caso di aritmie gravi: lipotimie/sincope
- dispnea <=> insufficienza ventricolare sn
- astenia <=> ridotta GC con ipoperfusione muscolare
Anche ischemia miocardica costantemente/episodicamente silente!!! (solo alterazioni ECG e sintomi durante ECG da sforzo) ma NESSUN SINTOMO!
MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA CI
1. CARDIOPATIA ISCHEMEMICA CRONICA: >>angina cronica stabile >>angina microvascolare >>angina variante >>cardiopatia dilatativa post ischemica
2.SINDROME CORONARICA ACUTA
»sindrome CON sopraslivellamento persistente del tratto ST
»sindrome SENZA sopraslivellamento persistente del tratto ST
»morte cardiaca improvvisa
=>nel 60% U e 40% D: SCA prima manifestazione!
=> manifestazioni cliniche differenti della CI si possono succedere nel tempo nello stesso pz.
ANGINA CRONICA STABILE: definizione
E’ caratterizza da episodi di angina pectoris con caratteristiche che si presentano costanti da almeno 2 mesi. La diagnosi si basa sulla stabilità dei sintomi nel tempo.
Fisiopatologia
Stabilità dei sintomi=>Presenza di placche aterosclerotiche su 1 o più vasi arteriosi epicardici, ESENTI da complicanze trombotiche acute/recenti. L’ostacolo all’aumento del fabbisogno miocardico di O2 causa ISCHEMIA SUBENDOCARDICA.
Sintomatologia
> angina da sforzo: soglia anginosa costante (stenosi coronarica fissa)/variabile (stenosi coronarica dinamica + variazioni tono vasale microcircolo e rami collaterali);
> distribuzione circadiana: 2 picchi: ore del mattino e ore pomeridiane;
> gravità dell’angina è indice dell’entità del danno anatomico e quindi dal grado di limitazione funzionale. Classificazione della gravità dell’angina nella pratica clinica secondo CCS (grado I,II,III,IV).
DD con patologie caratterizzate da dolore toracico transitorio
>Prolasso della mitrale >Cardiopatia ipertrofica e stenosi aortica >Disturbi neuromuscolari >Disturbi psichici >Disturbi gastrointestinali
EO
- EO GEN: individuazione dei fattori di rischio CV
- EO CARDIACO: individuazione di altre cause (valvulopatia e la cardiomiopatia ipertrofica), pur in assenza di malattia coronarica.
DURANTE ANGINA:
ISPEZIONE: impulso precordiale sistolico
AUSCULTAZIONE: comparsa di III/IV tono da alterazione funz. ventricolare/ disfunzione mm. papillari
ISCHEMIA GRAVE: sintomi di scompenso acuto ventricolo sn + rumori umidi alla base del polmone.
DIAGNOSI di malattia coronarica con angina stabile
- Esami ematochimici;
- ECG a riposo;
- ECG da sforzo con cicloergometro/tappeto rotante +++
- ECG dinamico secondo Holter
- Rx torace
- Ecocardiogramma: basale e stress test (sforzo/ farmaci)=> cinesi ventricolare
- Scintigrafia con Tc99 sestamibi/ Tallio201 con stress test (sforzo/farmaci => perfusione miocardica)
- Cateterismo cardiaco: misurare P parte dx e sx, con mdc visualizzare i grossi vasi. le camere cardiache (ventricolografia) e le arterie coronariche (CORONOGRAFIA+++)
ITER DIAGNOSTICO
Pz con probabile angina da sforzo => calcolare probabilità clinica pre-test che il pz abbia angina su 3 parametri (età, sesso, tipo di angina):
>85% diagnosi certa
<15% diagnosi improbabile di stenosi coronarica
tra 15-85% rischio intermedio => ECG DA SFORZO:
NEGATIVO: poco probabile coronopatia ostruttiva
POSITIVO: molto probabile coronopatia ostruttiva=> DD con angina microvascolare con coronografia (il 50% dei pz sottoposti a coronografia per angina da sforzo presentano a.microvascolare).
NON ESEGUITO per pz disabile/CASO DUBBIO per BBsx, pre eccitazione, iper. vent. sx: eco/scintigrafia da sforzo.
