EMBOLIA POLMONARE Flashcards

1
Q

Embolia polmonare: definizione

A

Migrazione nel circolo polmonare di materiale che causa occlusione di una/più arterie polmonari.

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2
Q

Materiale degli emboli

A

Gli emboli sono di varia natura:

  1. Trombotica:&raquo_space;parte dei casi, derivano da trombi degli arti inferiori: vene iliache, vena cava inferiore. Raramente dagli arti superiori. Si parla di TROMBOEMBOLISMO POLMONARE TEP.
  2. Gassosa: per ridotta solubilizzazione dell’azoto.
  3. Grassosi: da frattura ossea (femore) comprendente di midollo.
  4. Amniotici.
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3
Q

Epidemiologia

A

> 3° causa di morte per evento CV in America;
frequente in età avanzata (60-65 aa), ma in caso di fattori genetici predisponenti anche nei giovani.
condizione che necessita di una diagnosi più precoce possibile, tuttavia difficile a causa di sintomi aspecifici, e di una terapia nell’immediato.

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4
Q

TVE: Tromboembolismo venoso: trombosi venosa TVP + embolia polmonare EP
QUALI SONO TUTTI I FATTORI DI RISCHIO?

A

1) Fattori di rischio alla base dei trombi- triade di Virchow:
>ipercoagulabilità del sangue;
>stasi venosa;
>difetti dell’endotelio.
IL SARS-COV 2 AGISCE SULLA TRIADE DI VIRCHOW!

2)Fattori di rischio da diatesi trombotica ereditaria:
>Aumento del fattore VIII: 16%
>Fattore V di Leiden: 22-50%
>Iperomocisteinemia: 5-10%
>Deficit di antitrombina III
>Deficit Proteina C e S
>Protrombina 20210A

I test genetici per trombofilia sono da eseguire in poche condizioni:

  1. Ab anti-fosfolipidi +;
  2. storia di TVE;
  3. TVE idiopatica (senza apparente causa);
  4. TVE con trigger triviale (viaggi, gravidanza);
  5. trombosi in un sito insolito (seno cerebrale);
  6. TVE associata a trombosi arteriosa;
  7. pz giovani <20aa
  8. porpora neonatale fulminante;
  9. necrosi associata a cumarinici.

NON si eseguono su parenti di primo grado di pz con TVP o EP, e su pz in cui è chiara la causa di TVE.

Fattori di rischio acquisiti:
MAGGIORI:
#chirurgia maggiore recente ++++
#trauma midollare
#trauma maggiore/fratture.
INTERMEDI:
#neoplaisa/terapia antineoplastica
#CVC
#malattia severa ++++
#pregresso TVE
#Terapia ormonale contraccettiva/Gravidanza/Puerperio ++++
#scompenso cardiaco.
MINORI
#allattamento >3gg
#età
#obesità
#vene varicose
#immobilizzazione.
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5
Q

FISIOPATOLOGIA DI EP

A

Occlusione vasale polmonare:

> Liberazione di mediatori infiammatori: serotonina, trombossano;
Aumento della RVP per vasocostrizione: riduzione anatomica del letto vascolare polmonare.

=>Diminuito scambio di O2 (aree ventilate ma non perfuse):
1.Aumento dello spazio morto alveolare;
2.Aumento broncocostrizione per rilascio di mediatori;
3.Shunt dx>sx.
Tutto ciò dura per 24/48h

=>IPERVENTILAZIONE ALVEOLARE + AUMENTO RESISTENZE VIE AEREE
=> IPOSSIMEIA, IPOCAPNIA, ALCALOSI RESPOIRATORIA.

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6
Q

FISIOPATOLOGIA EP MASSIVA

A

Causata da un embolo di grosse dimensioni:

  1. Liberazione di mediatori;
  2. Vasocostrizione polmonare;
  3. Ipertensione polmonare e aumento del postcarico dx;
  4. Insufficienza cuore dx (cuore polmonare acuto);
  5. Diminuzione del pre carico sx;
  6. Riduzione GC sx;
  7. Shock e morte.

Si ha DISSOCIAZIONE MECCANICO-ELETTRICA parz/tot.

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7
Q

SINTOMI

A
  1. Dispnea 85%, modalità d’insorgenza: acuta, a risposo , non legata allo sforzo;
  2. Dolore toracico 40%: legato alla dispnea o di tipo pleuritico/urente a causa di un
    infarto polmonare periferico che irrita i foglietti pleurici;
  3. Tachicardia e Tachipnea 20-30% come meccanismo di compenso;
  4. Sincope 10%, non correla con la gravità della malattia, infatti può essere associata sia ad emboli piccoli e grandi, ad instabilità emodinamica o meno; è un evento riflesso causato da un’eccessiva stimolazione vagale.
  5. Emottisi 5%, rara perchè associata ad infarto polmonare, evento raro perchè il circolo polmonare è molto articolato, quindi è difficile che un trombo occluda completamente un segmento polmonare.
  6. III tono e cianosi raramente!
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8
Q

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

A

I sintomi sono aspecifici quindi non sufficienti per la diagnosi, anzi addirittura è opportuno fare DD con altre patologie:

Infarto miocardio;
Insufficienza cardiaca congestizia;
Pericardite;
Polmonite;
Pneumotorace;
Asma;
IP primitiva;
Frattura costale;
Dolore m-s;
Ansia.
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9
Q

DIAGNOSI

A
  1. Anamnesi;
  2. EO: cardiaco, toracico, dei vasi (negativo se c’è un’embolia polmonare pura);

3.EGA: per indagare l’efficienza degli scambi gassosi, evidenzia: ipocapnia e ipossiemia. Quest’ultima è variabile perchè dipende:
>dal prelievo: l’EGA si normalizza dopo circa 48h;
>dallo stato generale del pz: ad esempio un valore di 75 mmHg di PaO2 in un soggetto anziano, che più frequente ha una frattura del femore o che può essersi ricoverato per una protesi all’anca o al ginocchio, può essere sia alterato che normale; in un giovane invece è un valore alterato soprattutto se associato a una frattura del femore/incidente stradale. Quindi nella fascia senile l’intervallo di confidenza dei valori normali di riferimento di PaO2 è molto ampio, per cui l’interpretazione del dato dipende dal paziente, dalle condizioni a cui si associa, nonché da quanto tempo è passato dall’inizio della patologia.

4.Livelli di D-dimeri: da un prelievo venoso, esame molto sensibile, poco specifico.
Aumentati se >500ng/ml: presenti nel 90% dei pz con EP.
Normali se <500ng/ml: assenza di EP nel 90% dei casi.
Dato che i valori di D-dimeri sono molto sensibili, non necessariamente il pz presenta dei trombi, anche una condizione predisponente al tromboembolismo in seguito a una frattura riporta dei valori alti. Quindi è importante valutare il D-dimero quando il rischio di partenza è molto basso, perchè un D-dimero alto è un indice signficativo.

  1. ECG:
    P polmonare (sdoppiamento del 2 tono dato da ↑ sproporzionato nel cuore dx)
    Ampia S in D1 e ampie Q in D3
    T invertita in D3
    Deviazione assiale dx, blocco di branca dx transitorio, tachi/fibrill/flutter atriali

6.ECOCOLOR DOPLLER vasi venosi:
>Segno importante: vena incomprimibile;
>si può vedere il trombo. da cui è partito l’embolo,

  1. ANGIOGRAFIA:
    ora si fa meno: si può vedere la ridotta perfusione polmonare e il trombo nel vaso polmonare (es. arteria polmonare inferiore destra +++freq.) o anche un precedente trombo che si sta ricanalizzando (molto spesso si forma una ricanalizzazione intorno al trombo e poi si scava al suo interno, quindi la risoluzione può spesso essere spontanea: con il passare del tempo avviene una normale trombolisi. Altrimenti, si ha l’evoluzione a tromboembolismo cronico, che si accompagnerà ad ipertensione polmonare).
  2. RX TORACE con pz semi-seduto:
    >Nessun segno: diagnosi di EP esclusa;
    >Segni:
    1.Segno di WESTERMARK: interruzione improvvisa del circolo polmonare con evidente un vero e proprio taglio dell’arteria polmonare interessata, segno patognomonico di TEP; è caratterizzato da un’area radiotrasparente (di densità inferiore rispetto al tessuto circostante), di forma triangolare con il vertice rivolto verso l’ilo del polmone, a causa della diminuzione della rete vascolare del parenchima polmonare. L’estensione dell’area che presenta il segno è variabile, potendo essere molto piccola quando il tromboembolismo colpisce solo un segmento di polmone, o molto grande quando colpisce un intero lobo. ;
    2.Atelettasia lamellare del lobo inferiore: dove fisiologicamente è più frequente che si verifichi embolia polmonare, perché è la zona più vascolarizzata del polmone, segno di totale/parziale collasso degli alveoli.
    3.Aumento anomalo dell’arteria polmonare inferiore destra: segno indicativo di occlusione.
    4.Segno del salsicciotto: area densa di coaguli;
    5.Segno di Hampton: addensamento parenchimale che se presente a forma di cuneo prende il nome di segno di Hampton(infarto polmonare).
  3. Scintigrafia con Tc99
    Valuta la perfusione polmonare. Non si vede il trombo, bensì le conseguenze funzionali dell’occlusione arteriosa: infatti è importante soprattutto per la PROGNOSI, per esempio se c’è un tromboembolismo cronico. Dopo aver immesso in circolo dei micro-aggregati di albumina marcata con tecnezio, vediamo come si distribuisce il flusso polmonare: se ci sono dei distretti occlusi questi saranno identificati dalla mancata captazione del tecnezio, quindi non c’è radioattività emessa. Esame molto sensibile, ma poco specifico, infatti è simile nella BPCO, enfisema.
  4. TC spirale con mdc
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10
Q

ITER DIAGNSTICO: pz emodinamicamente instabile

A

Angio-TC?

  1. No => ECO=> segni di cuore-polmonare=> si=> angio-TC: positiva: gestione con riperfusione; negativa: cerco altre cause.
    =>ECO=> Negativa: cerco altre cause
  2. Si => positiva: gestione con riperfusione; negativa: cerco altre cause.
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11
Q

ITER DIAGNOSTICO: pz stabile

A
  1. Alta probabilità clinica (score di Wells) => angio-TC: positiva: gestione con terapia; negativa: cerco altre cause.
  2. Bassa probabilità clinica=> D-dimeri => alti => angio-TC positiva: gestione con terapia; negativa: cerco altre cause.
    D-dimeri bassi: cerco altre cause.
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12
Q

TERAPIA

A

Iniziale:
>eparina non frazionata: meno rischio emorragico ma non monitoraggio
> eparina frazionata: più rischio emorragico ma monitoraggio con PTT, utile in caso di IR.

DOPO LA DIAGNOSI: pz instabile:
#terapia fibrinolitica farmacologica: streptochinasi/urochinasi
#terapia fibrinolitica meccanica: embolectomia
pz stabile:
#eparina non frazionata o fondaparinux
#anticoagulanti orali cumarinici o NOA
TERAPIA PER I PRIMI 3 MESI:
#NOA o anticoagulanti orali cumarinici.
TERAPIA PER DOPO 3 MESI:
#NOA o anticoagulanti orali cumarinici.
Se intolleranit: aspirnina
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