Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia kolokwium II > Ogólna organizacja OUN > Flashcards

Ogólna organizacja OUN Flashcards

1
Q

Rola komórek glejowych?

A

Nie tylko rusztowanie!

1) Zawierają receptory i transportery dla neuroprzekaźników i nueromodulatorów.
2) Wpływ na proces przekazywania sygnałów między neuronami
3) Usuwanie uwolnionych PREsynaptycznie przekaźników/modulatorów
4) Działanie ograniczone do przestrzeni występowania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Co wydzielają komórki glejowe?

A

NGF - czynnik wzrostowy nerwu

BDNF - czynnik neurotroficzny mózgopochodny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Neuromodulator, a neuroprzekaźnik?

A

NEUROMODULATOR - działa WOLNIEJ (minuty, godziny, dni) –> bo zmienia ekspresję genów w neuronach.
NEUROPRZEKAŹNIK - milisekundy, sekundy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Jakie białko sprzęga kanały wapniowe z pęcherzykami?

A

NEUREKSYNA

Pod wpływem wapnia dochodzi do połączenia pęcherzyków z błoną komórkową, zawartośc się wylewa do szczeliny synaptycznej.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Rola jonów wapnia w przekaźnictwie?

A

Umożliwiają one fuzję białek pęcherzykowych:
SYNAPTOBREWINY
SYNAPTOTAGMINY
SNAP-25
z białkami PREsynaptycznej błony komórkowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Czym jest i gdzie wiąże się ALFA-LATROTOKSYNA

A

Jad czarnej wdowy (Latrodectus mactans)

Wiąże się z NEUREKSYNĄ (a neureksyna umożliwia sprzęganie kanałów wapniowych z pęcherzykami)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Laseczki tężca i jadu kiełbasianego?

A

Produkują odpowiednio 1)tetanospazminę 2)botulinotoksynę

Substancje dokonują hydrolizy SYNAPTOBREWINY

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

AA hamujące - jednokarboksylowe

A

GABA
GLICYNA
BETA-ALANINA
TAURYNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

AA pobudzające - dwukarboksylowe

A

KWAS GLUTAMINOWY

KWAS ASPARAGINOWY

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Aminy

A 
Ach
Dopamina
NA
5-HT
HISTAMINA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Neuroprzekaźniki gazowe:

A

NO

CO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Peptydy jako przekaźniki:

A 
enkefaliny
endorfiny
dynorfiny
substancja P
tachykininy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Najbardziej rozpowszechniony AA hamujący, z czego powstaje?

A

GABA - kwas gamma-aminomasłowy

Powstaje z kwasu glutaminowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

AA hamujące w RK?

A

GABA (tak jak w mózgu)

GLICYNA (tylko w RK)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Receptory dla GABA?

A

Jonotropowe: GABAa, GABAc
Metabotropowy: GABAb

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Budowa receptora GABAa

A

Najważniejszy dla działania GABA i leków
KANAŁ DLA JONÓW CHLORKOWYCH
Kanał jonowy aktywowany ligandem

5 jednostek (2xalfa, 2xbeta, 1xgamma)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Kanały jonowe aktywowane ligandem?

A

Receptor nikotynowy (Ach)
Receptor glicynowy
Receptory 5 - HT3a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Gdzie znajduje się GABAc, i co z nim jest nie tak?

A

Siatkówka oka.

Zawiera podjednostki sigma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Ile GABA łączy się z GABAa?

A

Dwie cząsteczki GABA do jednego receptora GABAa (pomiędzy podjednostkami alfa i beta)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

PREGNENOLON i DEHYDROEPIADNROSTERON a GABAa?

A

Łączą się z GABAa allosterycznie wpływając na wiązanie GABA –> wzrost siły działania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Pochodne SIARCZANOWE PREGNENOLONU i DEHYDROEPIADNROSTERONU

A

SPADEK siły działania GABA na GABAa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Jak działa OLEAMID

A

OLEAMID - > nasenny amid kwasu tłuszczowego aktywuje GABAa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

GABAb?

A

Przede wszystkim: RDZEŃ KRĘGOWY: pre i postsynaptycznie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Stymulacja PREsynaptycznego GABAb w RK?

A

Zatrzymanie uwalniania GABA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Stymulacja POSTsynaptycznego GABAb w RK?

A

Stymulacja za pośrednictwem białek G

1) hamowanie cyklazy adenylanowej
2) OTWARCIE kanałów potasowych
3) ZAMKNIĘCIE kanałów wapniowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Funkcja kanałów potasowych związanych z GABAb?
(do jakiej grupy należą, co robią, inny jon który jest ważny w ich działaniu)

Kanały a stężenie

A

Te kanały należą do kanałów grupy GIRK
!Umożliwiają dużo łatwiejszy przepływ potasu do WNĘTRZA komórki niż ich WYPŁYW z komórki

Blokadą kanału jest jon magnezu. Jak białko G (GABAb) się aktywuje to jon magnezu jest usuwany i voila-> droga wolna dla potasu)
*kanały nie są blokowane ani potencjałem, ani różnicą stężeń! jonów potasu tylko RÓŻNICĄ MIĘDZY POTENCJAŁEM BŁONOWYM, A POENCJAŁEM RÓWNOWAGI JONÓW POTASOWYCH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Co (m.in.) wiąże się do GABAa?

A 
Bezno oraz FLUMAZENIL
BARBITURANY
GKS
PIKROTOKSYNY
FUROSEMID
PENICYLINA
WÓDECZKA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Substancje oddziałujące na GABA PROdrgawkowo

A 
Szerokorozumiany SPADEK aktywności GABA
ALLYLOGLICYNA
IZONIAZYD
TOKSYNA TĘŻCA
BIKUKULINA
GABAZYNA
PIROTOKSYNA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Substancje prodrgawkowe hamujące syntezę GABA

A

ALLYLOGLICYNA - inhibitor dekarboksylazy kwasu glutaminowego (do dekarboksylacja Glutaminianiu prowadzi do GABA!!!)

IZONIAZYD - lek przeciwgruźliczy, inhibitor kinazy pirydoksalowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

IZONIAZYD

A

PRODGRAWKOWY
hamuje syntezę GABA
lek przeciwgruźliczy,
inhibitor kinazy pirydoksalowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

ALLYLOGLICYNA

A

PRODGRAWKOWY
hamuje syntezę GABA
inhibitor dekarboksylazy kwasu glutaminowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Co hamuje UWALNIANIE GABA?

A

Toksyna tężcowa - PRODRGAWKOWA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wymienić kompetytywnych antagonistów GABAa

A

BIKUKULINA
GABAZYNA
są prodrgawkowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Toksyna tężcowa a GABA?

A

Hamowanie uwalniania GABA

35
Q

BIKUKULINA

GABAZYNA

A

PRODGRAWKOWE

Kompetytywni antagoniści GABAa

36
Q

NIEKOMPETYTYWNY antagonista GABAa?

A

PIKROTOKSYNA

37
Q

PIKROTOKSYNA

A

PRODGRAWKOWA

NIEKOMPETYTYWNY antagonista GABAa ->bloker kanału chlorkowego

38
Q

Substancje oddziałujące na GABA o działaniu PRZECIWdrgawkowym?

A 
Szerokorozumiany WZROST aktywności GABA
TIAGABINA
WIGABATRYNA
GABOKSADOL
MUSCYMOOL
BENZODIAZEPINY
BARBITURANY
39
Q

TIAGABINA

A

Inhibitor wychwytu GABA
blokuje tranporter GAT-1
przeciwdrgawkowe

40
Q

WIGABATRYNA + efekt

A

Inhibitor rozkładu GABA (działa przez transaminazę GABA)

przeciwdrgawkowe

41
Q

GABOKSADOL

MUSCYMOOL

A

Agoniści GABAa
przeciwdrgawkowe
(muscymolu nie stosujemy, może wywołać psychozę!)

42
Q

BAKLOFEN

A

Agonista GABAa

Rozluźnia mięśnie w spastyczności pourazowej

43
Q

Agoniści GABAa

A

GABOKSADOL

MUSCYMOOL

44
Q

Glicyna w rdzeniu kręgowym

A

Działanie odbywa się przez:
a)Receptor glicynowy wrażliwy na strychninę

b)Receptor glicynowy niewrażliwy na strychninę

45
Q

Receptor glicynowy wrażliwy na strychninę

A

Powiązany z kanałem chlorkowym
Pobudzenie: przepływ Cl- do WNĘTRZA komórki
Hiperpolaryzacja błony
Zmniejszenie wrażliwości błony na pobudzenie

EFEKT TAKI JAK POBUDZENIE GABAa

46
Q

Receptor glicynowy niewrażliwy na strychninę

A

Współdziała z receptorem NMDA = obligatoryjny współagonista

POBUDZAJĄCE działanie glicyny

47
Q

Gdzie wiąże się BETA ALANINA

A

Brak własnych receptorów.
Ma miejsca na GABAa, GABAc
Na OBU receptorach glicynowych
Miejsce B L O K U J Ą C E na białku GAT

48
Q

Białko GAT (funkcja + bloker)

A

Odpowiedzilane za wychwy GABA przez komórki glejowe

Blokowane przez BETA ALANINĘ

49
Q

Co robi tauryna? (działanie na neurony, działanie na kanały jonowe + struktury mózgu, obecność/nieobecność specyficznych receptorów?

A

Działanie neuroprotekcyjne
Zapobiega apoptozie neuronów nadmiernie pobudzonych przez glutaminian
Hiperpolaryzacja neronów
Otwieranie kanałów chlorokowych w móżdżku i hipokampie
Posiada własne receptory!

50
Q

Najsilniejszy aminokwas pobudzający?

A

KWAS GLUTAMINOWY

51
Q

Receptory NMDA? (rodzaj, co pobudza + podtypy)

A

jonotropowy
Pobudzane przez N-metylo-D-asparaginian
5 podtypów

52
Q

Receptory AMPA (rodzaj, co pobudza + podtypy)

A

jonotropowy
Pobudzane wybiórczo przez jakieś chujstwo
4 podtypy

53
Q

Receptory kainowe (rodzaj, co pobudza, terapia + podtypy)

A

jonotropowy
Pobudzane przez izolowany z wodorostów morskich kwas kainowy
japońska terapia przeciwpasożytnicza
5 podtypów

54
Q

Aktywacja NMDA?

A

Pobudza NAPŁYW do komórki jonów wapnia i

WYPŁYW jonów potasu

55
Q

Aktywacja AMPA?

A

Pobudza NAPŁYW do komórki jonów sodu

WYPŁYW jonów potasu

56
Q

Zależność między NMDA a AMPA?

A

NMDA są KONSTYTUTYWNIE blokowane przez jon magnezu.
Aktywacja AMPA powoduje USUNIĘCIE jonu magnezu z kanału receptora NMDA i UMOŻLIWIA pobudzenie receptorów NMDA przez GLUTAMINIAN

57
Q

Receptory metabotropowe dla GLU

A

Oznaczane od mGlu1 do mGlu8

58
Q

Receptory METABOTROPOWE aktywujące dla Glu

A

mGlu1-mGlu5 (Gq)

Aktywacja fosfolipacy C -> wzrost [IP3] i [DAG] [Ca++]

59
Q

Receptory METABOTROPOWE hamujące dla Glu

A

mGlu6-mGlu 8 (Gi)

Spadek aktywności cyklazy adenylanowej - efekt hamujący

60
Q

Rola receptorów glutaminianowych?

A

Rola w tworzeniu pamięci i utrwalaniu informacji = potencjacja długoterminowa

Nadmierne pobudzenie: toksyczność z nadmiernego pobudzenia

61
Q

Toksyczność z nadmiernego pobudzenia

A

Długotrwała, silna aktywacja receptorów NMDA zwiększa komórkowe stężenie Ca++
Następuje pobudzenie DNAz, proteazy, fosfatazy
USZKODZENIE MITOCHONDRIÓW + apoptoza neuronów
Demencja, Parkinson, stwardnienie zanikowe boczne, padaczka, hiperalgezja

62
Q

Receptory dla Ach w OUN?

A

M1-M5, muskarynowe.

NIEPARZYSTE: aktywacja fosfolipazy C - rola pobudzające (Gq)

PARZYSTE: spadek aktywnośći cyklazy adenylanowej, hamowanie wydzielania neuroprzekaźników

63
Q

Rola receptorów nikotynowych w OUN?

A

Zwiększają przepuszczalność dla jonów sodowych i wapniowych, pełnią funkcję pobudzającą neuroprzekaźników
Odpowiedzialne za uzależnienie od nikotyny
Wpływ na pamięć i świadomość
Regulacja nastroju
Działanie neuronów motorycznych

64
Q

Rodzina I receptorów dopaminowych?

A

D1 D5

Pełnią funkcje POBUDZAJĄCE –> stymulacja cyklazy adenylanowej i kinazę białkową A

65
Q

Rodzia II receptorów dopaminowych?

A

D2, D3, D4
Receptory HAMUJĄCE –> np. zmniejszają dalsze uwalnianie dopaminy.
HAMUJĄ cyklazę adylanową HAMUJĄ przepływ Ca++
STYMULUJĄ przepływ K+

66
Q

Rola receptorów dopaminowych?

A

Kontrola uczuć, emocji
Wpływ - poprzez substantia nigra - na neurony moto
Hamuje PRL

67
Q

NA w CSN

A

Powstaje z DOPAMINU

Działa na alfa1 i2 i BETA 1 i 2

68
Q

NA a ALFA 1 w CSN

A

Pobudzenie POSsynaptrycznych ALFA1 ->aktywacja fosfolipazy C i STYMULACJI AUTONOMICZNEJ

69
Q

NA a ALFA 2 w CSN

A

Pobudzenie PREsynaptycznych ALFA 2 –> zahamowanie wydzielania NA

Hamowanie cyklazy adenylanowej,
POBUDZENIE wypływu potasu z komórki
ZWOLNIENIE wpływu wapnia

70
Q

BETA1 i BETA2 CSN a NA

A

W CSN pobudzenie tych receptorów aktywuje cyklazę adenylanową i kinazę A

Stymulacja neuronów w korze, układzie limbicznym i jądrze półleżącym

71
Q

Stymulacja noradrenergiczna a choroby

A

Zaburzenia istotne w rozwoju choroby afektywnej dwubiegunowej.

Kontrola tego szlaku (hamowanie) służy do lecenia nadciśnienia.

Ingerują tu AMFETAMINA i KOKAINA

72
Q

Jak działa receptor 5HT1D?

A

Jest to receptor PREsynaptyczny.

Pobudzenie ZMNIEJSZA dalsze uwalnianie sertoniny

73
Q

Receptory adenozynowe (jakie, grupa, rodzaj r-row, które najważniejsze?

A

A1, A2a, A2b, A3 –> grupa P1

Wszystkie są metabotropowe
Najważniejsza A1 i A2a

74
Q

Działanie adenozyny w CSN

A

Neuroprotekcyjne -> moduluje uwalnianie glutaminanu hamując proces toksyczności z nadmiernego pobudzenia

75
Q

Stymulacja A1 w CNS

A

Spadek aktywności cyklazy adenylanowej

Pobudzenie fosfolipazy C

76
Q

Stymulacja A2a w CSN

A

Pobudzenie cyklazy adenylanowej

Adenozyna = neuromodulator

77
Q

Receptory P2

A

Wrażliwe na ADP, ATP, UTP
P2X - 7 podtypów - pobudzenie = wzrost przepływu Ca++

P2Y - metabotropowe

78
Q

Rola nukleotydów w CSN

A

W CSN nukleotydy często wydzielanie razem z GABA i glutaminianem - działanie neuroprotekcyjne.

Uczestnictwo w odczuwaniu bólu neuropatycznego i migrenowego

MEDIATORY REAKCJI MIĘDZY NEURONAMI A ASTROCYTAMI

79
Q

NO w ludzkim CSN

A

Procesy uczenia się, formowania pamięci, plastyczność synaps, zachowania sprzyjające reprodukcji.

Stymuluje cyklazę guanylanową-> wzrost [cGMP]

80
Q

NOS w CSN?

A

Spotyka się wszyskie trzy fromy (eNOS, iNOS, nNOS)

Przeważa neuronalna

81
Q

Zależności między NOS i HO

A

Tlenek azotu AKTYWUJE HO1, a duża ekspresja HO-1 hamuje NO

82
Q

Pobudzenie CB1/CB2?

A

Spadek aktywności cyklazy adenylanowej

83
Q

Endogenne kannabionoidy

A

ANANDAMID

2-ARACHIDONYLOGLICEROL

84
Q

NABILON

DRONABINOL

A

Leki przeciwwymiotne i analgetyczne powstałe w oparciu o endogenne kannabinoidy.

Farmakologia kolokwium II (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions