Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia kolokwium II > Neuroleptyki > Flashcards

Neuroleptyki Flashcards

1
Q

Za rozwój schizofrenii odpowiedzialne są zaburzenia sygnalizacji…?

A

Dopaminergicznej.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Szlak mezolimbiczny (składowe, funkcja, patologia)

A 
Szlaki nerwowe biegnące z NAKRYWKI do
1)jądra półleżącego
2)prążkowia
3)ciała modzelowatego
4)hipokampa
Powstawanie emocji i pamięci
Tu powstają DODATNIE objawy schizofrenii
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Szlak mezokortykalny

A

Szlak z NAKRYWKI do KOTY PRZEDCZOŁOWEJ
planowanie, nakierowaywanie uwagi, motywacja
Tu powstają UJEMNE objawy schizofrenii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Inne szlaki zaangażowane w powstawanie schizofrenii?

A

Serotoninergiczne (blokujemy 5HT2)

Glutaminergiczne (nie możemy modulować)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Próby modyfikacji szlaku GLU

A

D-cykloseryna
D-seryna
glizcyna
Sarkozyna

Zwiększanie syngalizacji przez NMDA

oraz agoniści rr glutaminowych metabotropowych 2 i 3
antagoniści glutaminowych metabotrpowoych 1
pozytywni modulatorzy AMPA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Neuroleptyki TYPOWE (jaki receptor, co złego siędzieje)

A

ANTAGONIŚCI D2
(ale działają również słabo na 5-HT2 i inne receptory)
Zaburzenia motoryczne układu POZAPIRAMIDOWEGO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Neuroleptyki ATYPOWE

A

ANTAGONIŚCI 5-HT2

w mniejszym stopniu działają na inne, w tym D2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

LURAZYDON

A

Neuroleptyk ATYPOWY
ANTAGONISTA: D2, 5-HT2a, 5-HT7

AGONISTA: 5HT1a (częściowy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

MOLINDON

A

ATYPOWY

Silniejszy ANTAGONISTA D2 niż 5-HT2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

AMISULPRYD

A

NIETYPOWY
Nie jest antagonistą 5-HT2
Nie wiemy jak działa
przypuszczenie: blokada D4, ale KWETIAPINA z tej samej grupy nie działa z tymi receptorami, więc fiasko

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

ATYPOWY

Silniejszy ANTAGONISTA D2 niż 5-HT2

A

MOLINDON

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

KWETIAPINA

A

NIETYPOWY
Nie oddziałuje z D4
Podobno udowadnia że neuroleptyki atypowe mają różny mechanizm działania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Neuroleptyki ATYPOWE

A

W ogróżnieniu od typowych nie mają jednego mechanizmu działania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

LUMATERPON

A 
Najnowszy neuroleptyk ATYPOWY
Wysoce wybiórczy ANTAGONISTA 5-HT2a
Częściowy AGONISTA PREsynaptycznych D2
ANTAGONISTA POSsynaptycznych D2
bloker transportera serotoninowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Drogi podaży neuroleptyków

A

Standard: doustnie
Napady psychozy: domięśniowo lub dożylnie
DEPOT - powolne uwalnianie, wstrzyknięcia raz na dwa tygodnie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Inne niż schizofrenia zastosowania neuroleptyków

A

Autyzm, depresja, anoreksja, bulimia, CZKAWKA!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Problemy z lekami typowymi

A
  • Nieskuteczne u 1/3 pacjentów
  • Efekty pozapiramidowe
  • Interakcje neuroleptyków z innymi receptorami
  • Po kilku tygodniach wyciszały objawy dodatnie, ale nieskutecznie w objawach ujemnych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Od czego zależy siła działania neuroleptyków?

A

Siła leków typowych jest proporcjonalna do wiązania z receptorami D2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Słabe neuroleptyki

A

CHLORPROMAZYNA
TIORYDAZYNA
słabe wiązanie z D2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Silne neuroleptyki

A

FLUFENAZYNA
HALOPERYDOL
silne wiązanie z D2

21
Q

CHLORPROMAZYNA

TIORYDAZYNA

A

Słabe neuroleptyki, słabe wiązanie z D2

22
Q

FLUFENAZYNA

HALOPERYDOL

A

Silne neuroleptyki, silne wiązanie z D2

23
Q

Dlaczego nei można zablokować działań pozapiramidowych typowych neuroleptyków?

A

Dlatego, że są to działania “w klasie”. Neuroleptyki typowe po prostu działają na receptory D2 i to ich główne zadanie. Nawet jak stworzymy maksymalnie wybiórczy to objawy nie ustąpią, ponieważ są związane właśnie z zablokowaniem receptora D2

24
Q

Co dzieję się jak zablokujemy D2 w prążkowiu?

A 
Tzw. parkinsoznim polekowy
Sztywność
Utrudnienie wykonywania ruchów zależnych od woli
Drżenie
Akatyzja
DYSKINEZY PÓŹNE
25
Q

AKATYZJA

A

-Nie jest lekiem <3
Niepokój motoryczny
Tendencja do stałego wykonywania ruchów i trudność z pozostaniem w bezruchu

26
Q

DYSTONIE

A

Stany zwiększonego i zaburzonego napięcia mięśniowego

27
Q

Dyskinezy późne

A

Najcięższe powikłania związne ze stosowaniem neuroleptyków typowych
-Związane z rozplemem POSsynaptycznych receptorów dopaminowych
-W wyniku długotrwałego blokowania tych receptorów mogą być nieodwracalne
-Rozwój po kilku-kilkunastu miesiącach stosowania
Niezależne od woli ruch warg i języka

28
Q

Neuroleptyki typowe, a PRL

A

Hamują receptory dopaminowe, nawet w szlaku wydzielania prolaktyny przez przysadkę! A dopamina działa HAMUJĄCO na wydzielenia PRL

HIPERPROLAKTYNEMIA –> ginekomastia, niepłodność, nieregularny okres

29
Q

Działania poza klasą wynikają z?

A

Hamowania innych niż D2 receptor.

30
Q

Leki TYPOWE a działania POZA klasą?

A

Leki typowe są:
antagonistami ALFA 1 –> niedociśnienie
antagonistami H1 –> sedacja
antagonistami MUSKARYNOWYMI –> zaburzenia akomodacji, perytaltyki, suchość w jamie ustnej

31
Q

ARYPIPRAZOL

A 
NEUROLEPTYK NIETYPOWY (czyli bloker 5-HT2
Ale! częściowy AGONISTA D2! --> blokowanie efektów ubocznych
32
Q

Pierwszy neuroleptyk ATYPOWY

receptory, ważny skutek uboczny, skutki uboczne związane z innymi receptorami

A 
KLOZAPINA
Duża powinowactwo do 5-HT2 i D4
Małe do D2
Powodowała agranulocytozę
Działania niepożądane wynikające z antagonizmem receptorów ADRENERGICZNYCH i CHOLINERGICZNYCH:

hipotonia ortostatyczna, zaburzenia perystaltyki, akomodacji, suchość w jamie, sedacja

33
Q

OLANZAPINA (porównanie z KLOZAPINĄ, efekty uboczne

A

NEUROLEPTYK ATYPOWY
W odróżnieniu od klonazepiny brak aktywności wobec
receptorów ADRENERGICZNYCH i MUSKARYNOWYCH
Słabsza sedacja

Dłuższe stosowanie: wzrost masy ciała i zespół metaboliczny

34
Q

KLOZAPINA

A 
NEUROLEPTYK ATYPOWY
Duża powinowactwo do 5-HT2 i D4
Małe do D2
Powodowała agranulocytozę
Działania niepożądane wynikające z antagonizmem receptorów ADRENERGICZNYCH i CHOLINERGICZNYCH:

hipotonia ortostatyczna, zaburzenia perystaltyki, akomodacji, suchość w jamie, sedacja

35
Q

Efekty niepożądane ARYPRIPRAZOLU

A

Nadmierne pobudzenie, neurolpetyk atypowy

36
Q

BREKSIPRAZOL (+ inne zastosowania)

A 
neuroleptyk atypowy
Następca ARYPIPRAZOLU
Częściowy AGONISTA 5-HT1a
Częściowy AGONISTA D2, D3
BARDZIEJ blokuje niż ARYPIPRAZOL

ANTAGONISTA 5-HT2a/5-HT2b

Schizofrenia i depresja

37
Q

KARYPRAZYNA

A

Częściowy agonista 5-HT1a D2, D3
Szczególne powinowactwo: D3–> nadzieja na leczenie deficytów poznawczych w schizofrenii

Akatyzja, pobudzenie, objawy pozapiramidowe, wzrost masy ciała

38
Q

Neuroleptyki “III generacji”

A

KARYPRAZYNA
BRESKIPRAZOL
ARYPIPRAZOL

39
Q

Działanie niepożądane neuroleptyków ATYPOWYCH?

A

Zespół metboliczny

40
Q

RYSPERYDON
SERYNDOL
ZYPRAZYDON

A

Neuroleptyki nietypowe, bardzo obiecujące ale powodują wydłużenie odcinka QT –> arytmie

41
Q

Neuroleptyki nietypowe, bardzo obiecujące ale powodują wydłużenie odcinka QT

A

RYSPERYDON
SERYNDOL
ZYPRAZYDON

42
Q

Ostre dystonie (cechy, czas wystąpienia, mechanizm, leczenie)

A

Gwałtowny skurcz mięśni twarzy
Kilka dni po pierwszym podaniu
Antagonizm DOPAMINY
L:leki przeciwparkinsonowskie

43
Q

Akatyzja = niepokój ruchowy (cechy, czas wystąpienia, mechanizm, leczenie)

A

Niepokój ruchowy bez splątania i lęku
Kilka - kilkadziesiąt dni po rozpoczęciu terapii
NIeznany mechanizm
Zmiana leku lub zmniejszenie dawki/ + klonazepam/propranolol -> lepsze niż antyparkinosnowskie

44
Q

Parkinsoznim (cechy, czas wystąpienia, mechanizm, leczenie)

A

Spowlnienie ruchowe, sztywność, maskowata twarz
Miesiąc od rozpoczęcia terapii
Mechanizm: antagonizm receptorów dopaminowych

NATYCHMIASTOWE zaprzestanie leczenia neurolpeptykami + DANTROLEN + BROMOKRYPTYNA

45
Q

Drżenia mięśni = zespół króliczy

A

Drżenia mięśni wokół ust
miesiące/lata od rozpoczęcia
Mechanizm: nieznany
Leki p.parkinsonowskie

46
Q

Późne dyskinezy

A

Dyskinezy mięśni twarzy, rzadziej dystonie i pląsawica
Miesiące a nawet lata po zastosowaniu leczenia
Regulacja “w górę” receptorów dopaminowych
Prewencja poprzez obserwację, zaprzestanie podawania podczas wystąpienia dyskinez/ leczenie samych dyskinez nie jest skutecznie.

47
Q

LEKI TYPOWE

A 
CHLORPROMAZYNA
LEWOPROMAZYNA
PROMAZYNA
PERFENAZYNA
PROCHLORPERAZYNA
PERAZYNA
FLUFENAZYNA
HALOPERYDOL
FLUPENTYKSOL
CHLORPROTYKSEN
ZUKLUPENTYKSOL
48
Q

LEKI AYTPOWE

A 
KLOZAPINA
OLANZAPINA
KWETIAPINA
SULPIRYD
TIAPIRYD
AMISULPRYD
SERTYNDOL
ZYPRAZYDON
ARYPIPRAZOL
BREKSYPIPRAZOL
RYSPERYDON

Farmakologia kolokwium II (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions