Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Farmakologia kolokwium II > Neuroleptyki > Flashcards

Neuroleptyki Flashcards

1
Q

Za rozwój schizofrenii odpowiedzialne są zaburzenia sygnalizacji…?

A

Dopaminergicznej.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Szlak mezolimbiczny (składowe, funkcja, patologia)

A 
Szlaki nerwowe biegnące z NAKRYWKI do
1)jądra półleżącego
2)prążkowia
3)ciała modzelowatego
4)hipokampa
Powstawanie emocji i pamięci
Tu powstają DODATNIE objawy schizofrenii
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Szlak mezokortykalny

A

Szlak z NAKRYWKI do KOTY PRZEDCZOŁOWEJ
planowanie, nakierowaywanie uwagi, motywacja
Tu powstają UJEMNE objawy schizofrenii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Inne szlaki zaangażowane w powstawanie schizofrenii?

A

Serotoninergiczne (blokujemy 5HT2)

Glutaminergiczne (nie możemy modulować)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Próby modyfikacji szlaku GLU

A

D-cykloseryna
D-seryna
glizcyna
Sarkozyna

Zwiększanie syngalizacji przez NMDA

oraz agoniści rr glutaminowych metabotropowych 2 i 3
antagoniści glutaminowych metabotrpowoych 1
pozytywni modulatorzy AMPA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Neuroleptyki TYPOWE (jaki receptor, co złego siędzieje)

A

ANTAGONIŚCI D2
(ale działają również słabo na 5-HT2 i inne receptory)
Zaburzenia motoryczne układu POZAPIRAMIDOWEGO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Neuroleptyki ATYPOWE

A

ANTAGONIŚCI 5-HT2

w mniejszym stopniu działają na inne, w tym D2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

LURAZYDON

A

Neuroleptyk ATYPOWY
ANTAGONISTA: D2, 5-HT2a, 5-HT7

AGONISTA: 5HT1a (częściowy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

MOLINDON

A

ATYPOWY

Silniejszy ANTAGONISTA D2 niż 5-HT2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

AMISULPRYD

A

NIETYPOWY
Nie jest antagonistą 5-HT2
Nie wiemy jak działa
przypuszczenie: blokada D4, ale KWETIAPINA z tej samej grupy nie działa z tymi receptorami, więc fiasko

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

ATYPOWY

Silniejszy ANTAGONISTA D2 niż 5-HT2

A

MOLINDON

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

KWETIAPINA

A

NIETYPOWY
Nie oddziałuje z D4
Podobno udowadnia że neuroleptyki atypowe mają różny mechanizm działania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Neuroleptyki ATYPOWE

A

W ogróżnieniu od typowych nie mają jednego mechanizmu działania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

LUMATERPON

A 
Najnowszy neuroleptyk ATYPOWY
Wysoce wybiórczy ANTAGONISTA 5-HT2a
Częściowy AGONISTA PREsynaptycznych D2
ANTAGONISTA POSsynaptycznych D2
bloker transportera serotoninowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Drogi podaży neuroleptyków

A

Standard: doustnie
Napady psychozy: domięśniowo lub dożylnie
DEPOT - powolne uwalnianie, wstrzyknięcia raz na dwa tygodnie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Inne niż schizofrenia zastosowania neuroleptyków

A

Autyzm, depresja, anoreksja, bulimia, CZKAWKA!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Problemy z lekami typowymi

A
  • Nieskuteczne u 1/3 pacjentów
  • Efekty pozapiramidowe
  • Interakcje neuroleptyków z innymi receptorami
  • Po kilku tygodniach wyciszały objawy dodatnie, ale nieskutecznie w objawach ujemnych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Od czego zależy siła działania neuroleptyków?

A

Siła leków typowych jest proporcjonalna do wiązania z receptorami D2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Słabe neuroleptyki

A

CHLORPROMAZYNA
TIORYDAZYNA
słabe wiązanie z D2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Silne neuroleptyki

A

FLUFENAZYNA
HALOPERYDOL
silne wiązanie z D2

21
Q

CHLORPROMAZYNA

TIORYDAZYNA

A

Słabe neuroleptyki, słabe wiązanie z D2

22
Q

FLUFENAZYNA

HALOPERYDOL

A

Silne neuroleptyki, silne wiązanie z D2

23
Q

Dlaczego nei można zablokować działań pozapiramidowych typowych neuroleptyków?

A

Dlatego, że są to działania “w klasie”. Neuroleptyki typowe po prostu działają na receptory D2 i to ich główne zadanie. Nawet jak stworzymy maksymalnie wybiórczy to objawy nie ustąpią, ponieważ są związane właśnie z zablokowaniem receptora D2

24
Q

Co dzieję się jak zablokujemy D2 w prążkowiu?

A 
Tzw. parkinsoznim polekowy
Sztywność
Utrudnienie wykonywania ruchów zależnych od woli
Drżenie
Akatyzja
DYSKINEZY PÓŹNE
25
AKATYZJA
-Nie jest lekiem <3 Niepokój motoryczny Tendencja do stałego wykonywania ruchów i trudność z pozostaniem w bezruchu
26
DYSTONIE
Stany zwiększonego i zaburzonego napięcia mięśniowego
27
Dyskinezy późne
Najcięższe powikłania związne ze stosowaniem neuroleptyków typowych -Związane z rozplemem POSsynaptycznych receptorów dopaminowych -W wyniku długotrwałego blokowania tych receptorów mogą być nieodwracalne -Rozwój po kilku-kilkunastu miesiącach stosowania Niezależne od woli ruch warg i języka
28
Neuroleptyki typowe, a PRL
Hamują receptory dopaminowe, nawet w szlaku wydzielania prolaktyny przez przysadkę! A dopamina działa HAMUJĄCO na wydzielenia PRL HIPERPROLAKTYNEMIA --> ginekomastia, niepłodność, nieregularny okres
29
Działania poza klasą wynikają z?
Hamowania innych niż D2 receptor.
30
Leki TYPOWE a działania POZA klasą?
Leki typowe są: antagonistami ALFA 1 --> niedociśnienie antagonistami H1 --> sedacja antagonistami MUSKARYNOWYMI --> zaburzenia akomodacji, perytaltyki, suchość w jamie ustnej
31
ARYPIPRAZOL
``` NEUROLEPTYK NIETYPOWY (czyli bloker 5-HT2 Ale! częściowy AGONISTA D2! --> blokowanie efektów ubocznych ```
32
Pierwszy neuroleptyk ATYPOWY | receptory, ważny skutek uboczny, skutki uboczne związane z innymi receptorami
``` KLOZAPINA Duża powinowactwo do 5-HT2 i D4 Małe do D2 Powodowała agranulocytozę Działania niepożądane wynikające z antagonizmem receptorów ADRENERGICZNYCH i CHOLINERGICZNYCH: ``` hipotonia ortostatyczna, zaburzenia perystaltyki, akomodacji, suchość w jamie, sedacja
33
OLANZAPINA (porównanie z KLOZAPINĄ, efekty uboczne
NEUROLEPTYK ATYPOWY W odróżnieniu od klonazepiny brak aktywności wobec receptorów ADRENERGICZNYCH i MUSKARYNOWYCH Słabsza sedacja Dłuższe stosowanie: wzrost masy ciała i zespół metaboliczny
34
KLOZAPINA
``` NEUROLEPTYK ATYPOWY Duża powinowactwo do 5-HT2 i D4 Małe do D2 Powodowała agranulocytozę Działania niepożądane wynikające z antagonizmem receptorów ADRENERGICZNYCH i CHOLINERGICZNYCH: ``` hipotonia ortostatyczna, zaburzenia perystaltyki, akomodacji, suchość w jamie, sedacja
35
Efekty niepożądane ARYPRIPRAZOLU
Nadmierne pobudzenie, neurolpetyk atypowy
36
BREKSIPRAZOL (+ inne zastosowania)
``` neuroleptyk atypowy Następca ARYPIPRAZOLU Częściowy AGONISTA 5-HT1a Częściowy AGONISTA D2, D3 BARDZIEJ blokuje niż ARYPIPRAZOL ``` ANTAGONISTA 5-HT2a/5-HT2b Schizofrenia i depresja
37
KARYPRAZYNA
Częściowy agonista 5-HT1a D2, D3 Szczególne powinowactwo: D3--> nadzieja na leczenie deficytów poznawczych w schizofrenii Akatyzja, pobudzenie, objawy pozapiramidowe, wzrost masy ciała
38
Neuroleptyki "III generacji"
KARYPRAZYNA BRESKIPRAZOL ARYPIPRAZOL
39
Działanie niepożądane neuroleptyków ATYPOWYCH?
Zespół metboliczny
40
RYSPERYDON SERYNDOL ZYPRAZYDON
Neuroleptyki nietypowe, bardzo obiecujące ale powodują wydłużenie odcinka QT --> arytmie
41
Neuroleptyki nietypowe, bardzo obiecujące ale powodują wydłużenie odcinka QT
RYSPERYDON SERYNDOL ZYPRAZYDON
42
Ostre dystonie (cechy, czas wystąpienia, mechanizm, leczenie)
Gwałtowny skurcz mięśni twarzy Kilka dni po pierwszym podaniu Antagonizm DOPAMINY L:leki przeciwparkinsonowskie
43
Akatyzja = niepokój ruchowy (cechy, czas wystąpienia, mechanizm, leczenie)
Niepokój ruchowy bez splątania i lęku Kilka - kilkadziesiąt dni po rozpoczęciu terapii NIeznany mechanizm Zmiana leku lub zmniejszenie dawki/ + klonazepam/propranolol -> lepsze niż antyparkinosnowskie
44
Parkinsoznim (cechy, czas wystąpienia, mechanizm, leczenie)
Spowlnienie ruchowe, sztywność, maskowata twarz Miesiąc od rozpoczęcia terapii Mechanizm: antagonizm receptorów dopaminowych NATYCHMIASTOWE zaprzestanie leczenia neurolpeptykami + DANTROLEN + BROMOKRYPTYNA
45
Drżenia mięśni = zespół króliczy
Drżenia mięśni wokół ust miesiące/lata od rozpoczęcia Mechanizm: nieznany Leki p.parkinsonowskie
46
Późne dyskinezy
Dyskinezy mięśni twarzy, rzadziej dystonie i pląsawica Miesiące a nawet lata po zastosowaniu leczenia Regulacja "w górę" receptorów dopaminowych Prewencja poprzez obserwację, zaprzestanie podawania podczas wystąpienia dyskinez/ leczenie samych dyskinez nie jest skutecznie.
47
LEKI TYPOWE
``` CHLORPROMAZYNA LEWOPROMAZYNA PROMAZYNA PERFENAZYNA PROCHLORPERAZYNA PERAZYNA FLUFENAZYNA HALOPERYDOL FLUPENTYKSOL CHLORPROTYKSEN ZUKLUPENTYKSOL ```
48
LEKI AYTPOWE
``` KLOZAPINA OLANZAPINA KWETIAPINA SULPIRYD TIAPIRYD AMISULPRYD SERTYNDOL ZYPRAZYDON ARYPIPRAZOL BREKSYPIPRAZOL RYSPERYDON ```

Farmakologia kolokwium II (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions