Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

III kolokwium 2014/15 > Oddechowy > Flashcards

Oddechowy Flashcards

1
Q

COPD

A

POChP, Chronic Obstructive Pulmonary Disease

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

leki wykrztuśne

A

zwiększanie objętości, nawodnienie wydzieliny + *stymulowanie odruchu kaszlowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

hipertoniczny NaCl

A

ściąga wodę, nawadnia i rozrzedza wydzielinę&raquo_space; łatwiejsze usuwanie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

korzeń prawoślazu

A

zawiera śluz (kw. galakturonowy, ramnoza, arabinoza)&raquo_space; koloid, który ochrania śluzówkę dr. oddechowych&raquo_space; łagodzi nasilenie, zwiększa objętość śluzu i ułatwia wydzielanie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

drażni śluzówkę żołądka&raquo_space; stymulacja n. X&raquo_space; zwiększa wydzielanie i daje efekt wykrztuśny
*uspokaja (OUN), miorelaksacja

A

gwajafenezyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

niepeptydowe mukolityki

A

acetylocysteina, mesna (2-merkaptoetanosulfonian sodu), karbocysteina, erdosteina
» rozwalają wiązania disiarczkowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

niskocząsteczkowe cukry

A

np. dekstran

|&raquo_space; zmniejsza siłę oddziaływań niekowalencyjnych, rozrzedza wydzielinę ściągając wodę (wykrztuśne)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

mukolityki peptydowe

A

dornaza alfa, gelsolina, alfa-chymotrypsyna

|&raquo_space; rozkładają DNA, filamenty aktynowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

leki mukokinetyczne

A

surfaktant, subst. zwiekszające wydzielanie surfaktantu (YM-40461), agoniści Beta2 (» zwiększają ruchomość rzęsek, wydzielanie Cl-, wody i mucyny)
bromheksyna, ambroksol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

zwiekszają obj. śluzu (wykrztuśne), zmniejszają lepkość (mukolityczne), stymulują pneumocyty II do wydzielania surfaktantu i poprawiają transport rzęskowy

A

bromheksyna (prolek), ambroksol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

mukoregulatory

A

GKS, antycholinergiki, makrolidy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

pozwala rybosomom “przemknąć” ponad nieprawidłowymi zmutowanymi kodonami przerywającymi translację mRNA dla CFTR

A

ataluren

|&raquo_space; muko, atrofia Duchenne’a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

potencjalizator białka CFTR, zwiększa przewodnictwo chlorków przez kanał, &laquo_space;mutacja G55ID, w USA

A

iwakaftor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

opioidy, stymulują rec. μ, przeciwkaszlowe centralnie

A

morfina, kodeina, dekstrometorfan, folkodeina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

leczenie ostrych napadów kaszlu, okołooperacyjnie, profilaktyka przed diagnostyką bronchoskopową
&laquo_space;nieopioidowy, działa ośrodkowo

A

butamirat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

ORL1

A

aktywacja&raquo_space; zmniejsza przepływ Ca++ (przez kanały napięciozależne typu N); przeciwkaszlowy

«orfanina FQ = nocyceptyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

miejscowo znieczulający, przede wszystkim wobec mechanoreceptorów płuc wrażliwych na rozciąganie&raquo_space; zmniejsza skłonność do kaszlu po głębokim wdechu

A

benzonatat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

obwodowy,otwiera ATP jałany K+ + zmniejsza odp. mięśniówki oskrzeli

A

moguisteina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

stosunkowo wybiórczo hamuje aferentne wł. nerwowe typu C n. X

A

lewodropropizyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

TRPV1

A

rec. waniloidowe typu 1, przepływ jonów Ca++ i Na+ do komórki (np. przez kapsaicynę)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

beta 2 = G?

A

Gs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

niewybiórczy agonista beta&raquo_space; niepożądane ?

A

izoproterenol

|&raquo_space; tachykardia, arytmie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

nebulizator&raquo_space; niepożądane

A

alergie na obecność wodorosiarczynów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

krótko działające β2

A

orcyprenalina (najmniej selektywny), terbutalina, pirbuterol, bitolterol, salbutamol, fenoterol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

doustne krótkie β2

A

terbutalina, salbutamol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

lewosalbutamol

A

tylko enancjomer R

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

zastosowanie krótko działających β2

A
  • profilaktyka napadów astmy o znanej etiologii

- astma o niewielkim nasileniu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

desensytyzacja β2&raquo_space; np. fosforylacja przez BARK

A

większe powinowactwo do β-arestyny niż do białka Gs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

desensytyzacja β2&raquo_space; np. ^PGE2

A

wzrost ekspresji PDE4D5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

przełamanie desensytyzacji homologicznej

A

podawanie ago β2 razem z GKS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

średnio długo β2 (12h)

A

salmeterol, formoterol (szybszy start)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

ultradługo β2 (24h)

A

indakaterol, karmoterol, milweterol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

najbardziej zaawansowany ultradługo, duża aktywność wewnętrzna, nie antagonizuje krótko β2

A

indakaterol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

desensytyzacja długodziałających

A

może zwiększać śmiertelność&raquo_space; podawać z GKS (razem w inhalatorze)

  • salmoterol z budezoinidem
  • formoterol z budezonidem (2x dziennie oba)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

antagoniści muskarynowych

A

antagoniści M3

36
Q

niepożadane antagonistów muskarynowych

A 
suchość, nudności, bóle głowy, retencja moczu, zaburzenia akomodacji, atak jaskry, tachykardia, migotanie przedsionków
paradoksalny skurcz (hamowanie M2 presynaptycznych)
37
Q

krótko (kilka godzin) antagoniści muskarynowych

A

ipratropium, oksytropium

38
Q

długo działający antagonista M3, raz dziennie, mniej niepożądanych

A

tiotropium (35h)

39
Q

równie silnie i długo co tiotropum, ale mniej niepożadanych; start 15 min po podaniu

A

aklidynium, glikopirlan

40
Q

połączenia β2 i antyM3

A

salmoterol, formoterol z tiotropium

41
Q

metyloksantyny i inhibitory PDE4

A

metyloksantyny - dominuje bronchodylatacja

PDE4 - dominuje przeciwzapalne

42
Q

zastosowanie teofiliny

A

astma, POChP, zapalenie oskrzeli (profilaktyka i leczenie)

43
Q

prolek teofiliny

A

aminofilina

|&raquo_space; parenteralnie bądź w czopkach w razie napadu skurczu

44
Q

niepożadane teofiliny

A
  • OUN: bóle, zawroty głowy, niepokój, bezsenność, drgawki (przy duzych stezeniach)
  • pp: n i w, bole brzucha, odpływ ż-p, zaostrzenie ch. wrzodowej
  • krążenie: niedociśnienie, tachykardia, arytmie nadkomorowe
  • zwiększona diureza
45
Q

teofilina: mechanizm molekularny

A

(-) PDE, rec. A, napływ Ca2+

(+) aminy katecholowe

46
Q

terapia teofiliną

A

ściśle monitorowana (induwidualne dostosowanie dawki)

47
Q

leczenie astmy: korzystne jeśli chodzi o rec. adenozynowe

A

(+)A2a

(-)A1 i A2b

48
Q

pobudzenie A3

A

zmniejsza chemotaksję eozynofilów

zwiększa degranulację mastocytów

49
Q

nowsza metyloksantyna, równie skuteczna co teofilina, zdecydowanie mniej działań niepożądanych
» niewybiórczo na PDE, ale nie działa na rec. A i przepływ Ca2+

A

doksofilina

50
Q

inhibitory PDE4

A

rolipram (nieu), cilomilast, roflumilast, tofimilast

51
Q

inhibitor PDE4 wszystkich czterech produktów genów (PDE4A - D)

A

roflumilast

52
Q

niepożądane: inh. PDE4

A

BARDZO nasilone wymioty i nudności (in-class effects&raquo_space; PDE4 w area postrema)

53
Q

inhibitory PDE4 doustne

A

tetomilast, oglemilast, apremilast

54
Q

nowe leki?: (-) PDE7

A

zmniejsza aktywację limf. T

55
Q

nowe leki?: (-) PDE3 i 4

A

mocniej bronchodylatuje niż same 4

56
Q

GKS: astma

A

beklometazon, budezonid, flutykazon, cyklezonid

57
Q

najdluzszy czas dzialania GKS (1x/d), PL uaktywniany przez esterazy płucne &laquo_space;ograniczenie niepożądanych

A

cykloezonid

58
Q

GKS: kiedy używamy

A

astma - gdy nie starczają bronchodylatatory (+kromony)

alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa

59
Q

molekularny mechanizm GKS

A
  • indukcja lipokortyny (#fosfolipazaA2)
  • indukcja IkB-alfa (# prod. cytokin)
  • zmniejszenie powstawania AP-1 (to samo)

> > zmniejszenie aktyw. limf. T

60
Q

cięższe postacie astmy: GKS doustne

A

deksametazon, prednizon, prednizolon

61
Q

oporność na GKS

A

zmniejszenie HDAC2

62
Q

aktywatory HDAC2

A

teofilina, kurkumina&raquo_space; zwiększają odp. na GKS

63
Q

kromony: astma

A

kromoglikan sodu, nedokromil

64
Q

kromony: alergiczne zap. spojowek

A

lodoksamid

65
Q

kromony: użycie w astmie

A

z GKS/(+)beta2&raquo_space; PROFILAKTYKA napadów duszności

66
Q

niepożądane: kromony

A

praktycznie nie mają, very bezpieczne

67
Q

mechanizm: kromony

A

?? stabilizują błonę mastocytów i hamują przepływ Ca2+ do wnętrza kom. (mniejsze uwalnianie mediatorów)

68
Q

rec. G35

A

&laquo_space;kromoglikan sodu, kw. lizofosfatydowy

hamuje przekazanie sygnały przez IL-13 i zmniejsza prod. chemokin

69
Q

rec. dla leukotrienów cysteinowych

A

CysLT1 < C,D,E4

70
Q

inhibitor 5-lipoksygenazy, do stosowania w ustabilizowanej astmie przewlekłej, 2 tabl.dziennie

71
Q

antagoniści CysLT1

A

montelukast, zafirlukast, pranlukast

72
Q

FLAP

A

five lipoxygenase activating protein

73
Q

inhibitory FLAP

A

MK-886, weliflapon &laquo_space;toksyczne!

74
Q

niepożadane: zyleuton

A

^transaminazy, #wątroby, objawy neuropsychiatryczne

75
Q

niepożadane: (-) CysLT1

A

łagodne zaburzenia ż-j, zaburzenia snu

+* ryzyko samobójstw, z. Churg-Strauss (zap. naczyń autimmuno)

76
Q

antagoniści CysLT1 u kogo monoterapia>

A

astma aspirynowa

astma z alergicznym zap. blony sluzowej nosa

77
Q

IL-5

A

stmuluje produkcję, aktywację i dojrzewanie EOS

78
Q

p-cialo monoklonalne anty IL-5, raz dożylnie na kilka tyg.&raquo_space; zmniejszenie l. zaostrzeń astmy, z. Churg-Straussa, eos. zap. przełyku

A

mepolizumab

79
Q

MEDI-563

A

humanizowane p. mono przeciwko lancuchowi alfa rec. IL-5&raquo_space; głęboka eozynopenia na 2-3msc.

80
Q

IL-4

A

nakierowanie różnicowania limf.h CD4+ w kiedurnku Th2

81
Q

IL-4 i IL-13

A

zmiana klas immunoglobulin na IgE

82
Q

zmutowana ludzka IL-4, wiąże się z rec. IL-4 i IL-13; podskórnie i wziewnie &laquo_space;badana dopiero

83
Q

humanizowane p-ciało mono łączące się z domeną stałąFc krążacej IgE (w miejscu gdzie łączy się FceRI mastocytów)&raquo_space; nie uwalniają się mediatory

A

omalizumab

84
Q

omalizumab: zastosowanie

A

ciężka astma, zmniejsza l. hospitalizacji i zależność od GKS

85
Q

astma: etap 1

A

ataki < 2x/tydzień (w dzień)

<2x/miesiąc (w nocy)

86
Q

etap 1 : leczenie

A

krótko beta 2

III kolokwium 2014/15 (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions