Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy Flashcards
leki uszkadzające śluzówwkę
NLPZ, bifosfoniany, GKS, chlorek potasu, mykofenolan mofetylu, fluorouracyl
predysponują do ch. wrzodowej
grupa krwi 0, HLA-B12, B5, Bw35
eradykacja H. pylori
7 dni: IPP, 2 antybiotyki (amoksycylina, klarytromycyna, metronidazol)
największa oporność
na metronidazol (45%)
eradykacja H. pylori (oporność na M i K)
14 dni: IPP, amoksycylina/metronidazol + doksycyklina
eradykacja H. pylori przy oporności na klarytromycyna - terapia sekwencyjna
5 dni: amoksycylina + omeprazol
5 dni: lewofloksacyna+ tynidazol + omeprazol
triada z Sydney (obecnie już niestosowana)
14 dni: cytrynian potasowo-bizmutowy, metronidazol + doksycyklina/amoksycylina
k. okładzinowa (+) wydz. kw. solnego
M3, CCK2»_space; szlak zależny od ca2+
H2»_space; szlak zależny od cAMP
stymulacja rec. EP3
PGE2 i PGI2
hamują wydzielanie kw. solnego przez k. okładzinowe
k. enterochromafinowe
CCK2 (gastryna), M1/M3»_space; wydzielanie histaminy
M1
k. enterochromafinowe i neurony przywspółczulnego (tez (+) wydzielanie)
somatostatyna
hamuje wydz. histaminy, k. okładzinowe i wydzielające gastrynę (k. G)
pobudzenie k. nabłonkowe
PGI2 i PGE2»_space; EP3
Ach»_space; M1 i M3
(+) śluz i wodorowęglany oraz rozkurcz naczyń
receptory CCK
CCK1 (+) cholecystokinina
CCK2 (+) cholecystokinina i gastryna
nieselektywny bloker rec. CCK
proglumid
- niesprawdził się jako lek
selektywny antagonista (-) rec. CCK2
spiroglumid, itriglumid
IPP: słabe zasady»_space; do krwi»_space; k. okładzinowe»_space; kanaliki (przejście do formy sulfenowej - niskie pH»_space; kowalencyjnie z pompą)
hamują wydzielanie HCl i pepsyny
omeprazol, lansoprazol, pantprazol, rabeprazol, ezomeprazol, dekslansoprazol, tenatoprazol
dodadkowe działanie lansoprazolu
nasila procesy gojenia się w śluzówce
kontakt IPP z kwasem
uniemożliwa wchłonięcie do krwi
podawanie IPP
tuż przed jedzeniem (70-90% pomp), rozwija się po 3 dniach,
doustnie bądź dożylnie
rabeprazol
jedyny nie metabolizowany przez CYP2C19
*najsilniej omeperazol i ezomeprazol
ważny lek aktywowany przez CYP2X19
klopidogrel
ale nie ma udokumentowanego wpływu IPP
IPP hamują wchłanianie
substancji o charakterze słabych zasad:
aspiryna, sole żelaza, ampicylina, atazanawir
IPP i antagoniści H2
(-)H2 ( i inne hamujące HCl) zapobiegają aktywacji IPP»_space; niwelują ich aktywność
*mała ilość na noc
IPP o długim i stabilnym działaniu
tenatoprazol
niepożadane: IPP
łagodne - nudnosci, wymioty, wzdecia, bole brzucha, biegunka
rzadziej - ból stawów, miopatia, wysypki skórne
zwiększają ryzyko kolonizacji górnego pp i oddechowych bakteriami
przewlekłe leczenie IPP
upośledza wchłanianie B12
efekt disulfiramowy
nowe IPP, kompetycyjnie i odwracalnie hamują pp (w miejscu przyłączenia K+)
szybko i silnie (max. 30-60min, po pierwszej dawce)
podnoszą pH przez 12-15h
soraprazan, rewaprazan
antagoniści H2: kompetycyjnie, odwracalnie, zmniejszają wydzielanie spoczynkowe
NIE wpływają na wydz. pepsyny
cymetydyna (najstarsza), ranitydyna, famotydyna, nizatydyna, roksatydyna, ebrotydyna, lupitydyna i lafutydyna
zapobieganie wystapienia wrzodów (H2 (-))
na dwunastnicę - standardowe dawki
żołądek - większe
podanie antyH2
doustnie/dożylnie
* NIZATYDYNA - wyłącznie doustnie
niepożadane: cymetydyna
antyandrogenne działanie (ginekomastia, zaburzenia seksualne), silnie hamuje P450 (CYP3A4 i 2D6»_space; rozkład estrogenów)
blokuje wydzielanie w cewkach kreatyniny i słabych zasad (metformina, prokainamid)
zaburzenia świadomości, splątanie