oberre AWI Flashcards
Pharyngitis
Bakterien
A-Streptokokken C. diphteriae Borellia vincenti Borrelia vincenti neisseria gonorrhoeae, bei STDs
Pharyngitis
viral
- Rhino
- Corona, n. Covid, jederzeit Ausbrüche möglich
- Adeno - Coxsa
- EBV
Centor-Score:
wenn 3 oder mehr zutreffen, AB-Gabe
- Tonsillar-Exsudat: Schwellung
- anteriore zervikale Adenopathie
- kein Husten
- Fieber >38°
Cornybacterium diphteriae DD Pharyngitis anhand von:
Klinik: Geruch!!
-> Rachenabstrich + Toxinnachweis
Herkunft
S. pyogenes DD Pharyngitis anhand von
- Rachenabstrich, Ag-Test
- Labor kann schnell testen, ab hämolysierend oder nicht
Was ist bei Antigientests bei S. pyogenes zu beachten?
- positiver Test, wenn…
- Relevanz eines negativen Tests
- Spezifisch für…
- welcher zusätzliche Test?
positiv wenn viele Viren da sind
- negativer nichts aussagend
Spezifisch für Gruppe A Streptokokken, nicht für hämolysierende C und G
-> lieber zusätzlich Rachenabstrich
Sind nicht-toxinbildende C. diphteriae pathologisch?
nein
Wann kann ein nicht-toxinbildendes C. diphteriae pathologisch sein?
Alkoholiker Pneumonie, polnisch
-> keine Diphterie sondern Pneumonie!!
EBV-Diagnostik: Kissing-Deasease Diagnostik, heterophile AK - wann werden sie produziert? - was stimulieren sie? - Diagnostik heute und früher? - Altersspanne für den Nachweis - bei welcher Infektion können sie noch pos sein?
werden während der Infektion produziert
-> B-Zellen unspez. stimuliert
- heute Agglutinationstest
- früher: reagiert auf Erythrozyten von sth.
bei ganz jungen/älteren nicht nachweisbar
- auch bei Hep A
EBV-Diagnostik: Kissing-Deasease
Diagnostik, BB
„Bereichslymphozyten“, sehen aus wie Monozyten, wurden deshalb früher für welche gehalten
EBV-Diagnostik: Kissing-Deasease
Diagnostik, VCA-IgG/M, EBNA
- was ist VCA?
- wann ist EBNA pos/neg?
Capsidantigen-AK des Herpesvirus
- IgG persistiert sehr lange,
- > EBNA negativ für Nachweis Akut nötig, bilden sich nach Erstinfektion sehr spät
- > EBNA positiv: Reaktivierung!!
Phagozytoseresistenz S. pyogenes
m-Protein zur Bindung Komplementfaktoren:
- Faktor H, C4BP
-> Fibrinogen behindert Zugang
+ C5a-Peptidase, spaltet Opsonin
die anderen beta-hämolysierenden außer C, G besitzen M-Protein nicht
Nachkrankheiten Streptokokken-Pharyngitis
Vermeidung?
akute Glomerulonephritis akutes rheumatisches Fieber -> Ag-AK-Komplex mit Komplementaktivierung - ausreichende Therapie!! 7-10d -> ohne 10x häufiger
Therapie Angina tonsillaris
Penicillin G/V (V oral)
andere betalaktame
orale Ceph (oral große Ausnahme hier)
Makrolide
Ist S. pyogenes Penicillin G sensibel?
orale Ceph besser?
ja
S.p. resistent gegen Betalaktamasen im Rachen -> leichte Therapie? nicht nachgewiesen!!
Cornybakterium diphteriae
Aussehen
Gpos
typische Lagerung - chinesische Schrift?
keulenförmig
Klinik der Diphterie
- Inkubationszeit
- Erstickung wegen?
- Myokard?
- Beginn?
- Klinisches Bild?
- 2-4d Inku
- Pseudomembran: AW-Verlagerung!!- Erstickungstod - Tracheotomie
- reizelitungsstörung Myokarditis
periphäre Lämung - plötzlicher Beginn milde Pharyngitis
- Caesarenhals, Schwellung, !!AW
Diphterietoxin Pathogenese
- A-Teil
- B-Teil
- ADP-Ribosylierung EF2 (A-Teil)
- B teil bilndet an HB-EGF Precursor, befindet isch v.A. auf NZ
ADP-Ribolsylierung bei Cholera?
Adenylat-Cyclase
Wie wird das Diphterietoxin kodiert?
könnte er fragen
von einem Phagen, nicht alle Stämme produzieren es
Wie ist die Diagnostik bei Diphterie?
Pseudomembran: etwas abschieben, Blutung -> Abstrich -> Kultur
-> Toxinnachweis
Wie wird die Diphterie therapiert?
- Toxininfekt verhindern:
- sonst:
- Impfung:
- Antitoxin
- AB: PenG/V, Erythromycin
- Toxoidimpfstoff, auffrischen mit Tetanus
andere Cornyebakterien
-> Hautflora
C. spp. Coryneforme, Diphteroide,… apathologisch
C. urealyticum verursacht…
HWI bei längerem DK
C. jeikeium
- Herausforederung?
schwierig zu therapieren, Vancomycin
Herpangina
- Viren?
Coxsackie A+B, Echo
Angina Plaut Vincenti
- Klinik?
- Bakterien?
- Therapie?
wenig symptomatik
- aber Ulcus, meist einseitig
- Borellien (n. burgdorferi), Fusobakterien
- > Normalflora aber manchmal Gelegenheit
- > Penicillin V
Lemierre-Syndrom
- Klinik
Postangina-Septikämie
- Thrombophlebitis Jugularvene
- septische Embolie
- Ausbreitung Mediastinum
- oft späte Diagnose
Lemierre-Syndrom
Erreger
Therapie
Gruppe A Streptokokken
Fusobakt. necrophorum
oft CHR nötig - Enf der thromboisierten Jugularis
Sinusitis maxillaris akut
Erreger + Häufigkeit
Koplikation?
Viren - Abflussbehinderung 25% S. pneminiae 28% H. influenzae 26% M. catarrhalis 7% S. aureus - 8% -> Ko: Orbitabeteiligung
Diagnostik Sinusitis
Sinuspunktion, rest wenig Aussage, weil eh Besiedlung vorhanden ist
Sinusitis abgrenzung bakteriell/viral
- Resistenz mind 10d
- Verschlechterung innerhalb 10d
=> bakteriell
Therapie Sinusitis Amoxicllin - Makrolid S. pyogenes H. influenzae M. catarrhalis S. pyogenes -> Wirksamkeit?
> 97% - 85%
90% - R
R (Amox-Clav) - S
100% - 85%
NNT/NNH AB-Therapie Sinusitis
NNT: 11-15
NNH: 8
viele Ärzte verzichten deshalb auf AB
Otitis media
Patienten+Ptädisposition
<1 am häufigsten, KiTa
- Ig-Mangel, RSV, Anatomie
Erreger akute Otitis media
Diagnostik
Therapie
wie akute Sinusitis
- klinsich/Punktion bei Therapieversagen
- Amoxi/keine (nur wenn Verschlechterung)
Ko.: Spontanperforation
typische Pneumokokken-KH
KMOPS
Keratitis Meningitis Otitis media Pneumonie Sinusitis
Therapie Pneumokokken
Penicillin G 98%
Cefotaxim bei Meningitis wg Exposition oder Dosiserhöhung Pen
Chinolone rote-hand-Brief
Achillissehnenruptur, HRS
bei Penicillin/betalaktam-Allergie
Therapie obere AWI - Penicillinasebildner S. pneumoniae H. influenzae M. catarrhalis S. aureus S. pyogenes
nie 10% 90% 80% nie
Croup: Laryngo-Tracheobronchitis
Erreger
Klinik
Parainfluenzavieren 1,2
H. influenzae - Epiglottis, Fieber
Thrapie H. influenzae
Amp, Amox
10% betalaktamase: Cefuroxim, Cefotaxim
- Oralceph unwirksam, p.o. kommt nur 40% an
- Makrolide schlecht
Bordatella pertussis
3 Stadien
Komplikation bei Kindern
katarrhalisch 1w, asymptomatisch
S. convulsivum: 100d Husten
S. decrementi: nächl. hartn. Husten
- Kinder einklemmen Zungenbett
B. pertussis Virulenzfaktoren
Gneg Stäbchen Fimbrien, filamentöses Hämgglutinin - Pertussistoxin - Adenylat-Zyklase, phag. inhib. - Dermonekrotisches, Tracheales Toxin
Ko Pertussis
Pneumonie
Krämpfe
Enzephalopathie
- vermeidbar durch Impfung, auch bei Erw.
Diagnostik Pertussis
Kultur
direkt
indirekt
- Kultur: wie Covid-Abstrich, spez. Tupfer, direkt auf Abstrichplatte
- direkter NW: immunfluoroszens
- indirekt: Serologie, AK-Schutz unklar
Therapie Pertussis
Prävention
Erythromycin (Durchfall) deshalb Clarithromycin -> auch präventiv Kontakpersonen !! Hustenstadium nicht mehr so ansteckend Impfung mit azellulärem Impfstoff
