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Infektiologie > oberre AWI > Flashcards

oberre AWI Flashcards

1
Q

Pharyngitis

Bakterien

A 
A-Streptokokken
C. diphteriae
Borellia vincenti
Borrelia vincenti
neisseria gonorrhoeae, bei STDs
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Q

Pharyngitis

viral

A
  • Rhino
  • Corona, n. Covid, jederzeit Ausbrüche möglich
  • Adeno - Coxsa
  • EBV
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5
Q

Centor-Score:

wenn 3 oder mehr zutreffen, AB-Gabe

A
  • Tonsillar-Exsudat: Schwellung
  • anteriore zervikale Adenopathie
  • kein Husten
  • Fieber >38°
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6
Q

Cornybacterium diphteriae DD Pharyngitis anhand von:

A

Klinik: Geruch!!
-> Rachenabstrich + Toxinnachweis
Herkunft

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7
Q

S. pyogenes DD Pharyngitis anhand von

A
  • Rachenabstrich, Ag-Test

- Labor kann schnell testen, ab hämolysierend oder nicht

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8
Q

Was ist bei Antigientests bei S. pyogenes zu beachten?

  • positiver Test, wenn…
  • Relevanz eines negativen Tests
  • Spezifisch für…
  • welcher zusätzliche Test?
A

positiv wenn viele Viren da sind
- negativer nichts aussagend
Spezifisch für Gruppe A Streptokokken, nicht für hämolysierende C und G
-> lieber zusätzlich Rachenabstrich

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9
Q

Sind nicht-toxinbildende C. diphteriae pathologisch?

A

nein

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10
Q

Wann kann ein nicht-toxinbildendes C. diphteriae pathologisch sein?

A

Alkoholiker Pneumonie, polnisch

-> keine Diphterie sondern Pneumonie!!

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11
Q 
EBV-Diagnostik: Kissing-Deasease
Diagnostik, heterophile AK
- wann werden sie produziert?
- was stimulieren sie?
- Diagnostik heute und früher?
- Altersspanne für den Nachweis
- bei welcher Infektion können sie noch pos sein?
A

werden während der Infektion produziert
-> B-Zellen unspez. stimuliert
- heute Agglutinationstest
- früher: reagiert auf Erythrozyten von sth.
bei ganz jungen/älteren nicht nachweisbar
- auch bei Hep A

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12
Q

EBV-Diagnostik: Kissing-Deasease

Diagnostik, BB

A

„Bereichslymphozyten“, sehen aus wie Monozyten, wurden deshalb früher für welche gehalten

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13
Q

EBV-Diagnostik: Kissing-Deasease
Diagnostik, VCA-IgG/M, EBNA
- was ist VCA?
- wann ist EBNA pos/neg?

A

Capsidantigen-AK des Herpesvirus

  • IgG persistiert sehr lange,
  • > EBNA negativ für Nachweis Akut nötig, bilden sich nach Erstinfektion sehr spät
  • > EBNA positiv: Reaktivierung!!
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14
Q

Phagozytoseresistenz S. pyogenes

A

m-Protein zur Bindung Komplementfaktoren:
- Faktor H, C4BP
-> Fibrinogen behindert Zugang
+ C5a-Peptidase, spaltet Opsonin
die anderen beta-hämolysierenden außer C, G besitzen M-Protein nicht

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15
Q

Nachkrankheiten Streptokokken-Pharyngitis

Vermeidung?

A 
akute Glomerulonephritis
akutes rheumatisches Fieber
-> Ag-AK-Komplex mit Komplementaktivierung
- ausreichende Therapie!! 7-10d
-> ohne 10x häufiger
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16
Q

Therapie Angina tonsillaris

A

Penicillin G/V (V oral)
andere betalaktame
orale Ceph (oral große Ausnahme hier)
Makrolide

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17
Q

Ist S. pyogenes Penicillin G sensibel?

orale Ceph besser?

A

ja

S.p. resistent gegen Betalaktamasen im Rachen -> leichte Therapie? nicht nachgewiesen!!

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18
Q

Cornybakterium diphteriae

Aussehen

A

Gpos
typische Lagerung - chinesische Schrift?
keulenförmig

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19
Q

Klinik der Diphterie

  • Inkubationszeit
  • Erstickung wegen?
  • Myokard?
  • Beginn?
  • Klinisches Bild?
A
  • 2-4d Inku
  • Pseudomembran: AW-Verlagerung!!- Erstickungstod - Tracheotomie
  • reizelitungsstörung Myokarditis
    periphäre Lämung
  • plötzlicher Beginn milde Pharyngitis
  • Caesarenhals, Schwellung, !!AW
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20
Q

Diphterietoxin Pathogenese

  • A-Teil
  • B-Teil
A
  • ADP-Ribosylierung EF2 (A-Teil)

- B teil bilndet an HB-EGF Precursor, befindet isch v.A. auf NZ

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21
Q

ADP-Ribolsylierung bei Cholera?

A

Adenylat-Cyclase

22
Q

Wie wird das Diphterietoxin kodiert?

könnte er fragen

A

von einem Phagen, nicht alle Stämme produzieren es

23
Q

Wie ist die Diagnostik bei Diphterie?

A

Pseudomembran: etwas abschieben, Blutung -> Abstrich -> Kultur
-> Toxinnachweis

24
Q

Wie wird die Diphterie therapiert?

  • Toxininfekt verhindern:
  • sonst:
  • Impfung:
A
  • Antitoxin
  • AB: PenG/V, Erythromycin
  • Toxoidimpfstoff, auffrischen mit Tetanus
25
Q

andere Cornyebakterien

-> Hautflora

A

C. spp. Coryneforme, Diphteroide,… apathologisch

26
Q

C. urealyticum verursacht…

A

HWI bei längerem DK

27
Q

C. jeikeium

- Herausforederung?

A

schwierig zu therapieren, Vancomycin

28
Q

Herpangina

- Viren?

A

Coxsackie A+B, Echo

29
Q

Angina Plaut Vincenti

  • Klinik?
  • Bakterien?
  • Therapie?
A

wenig symptomatik

  • aber Ulcus, meist einseitig
  • Borellien (n. burgdorferi), Fusobakterien
  • > Normalflora aber manchmal Gelegenheit
  • > Penicillin V
30
Q

Lemierre-Syndrom

- Klinik

A

Postangina-Septikämie

  • Thrombophlebitis Jugularvene
  • septische Embolie
  • Ausbreitung Mediastinum
  • oft späte Diagnose
31
Q

Lemierre-Syndrom
Erreger
Therapie

A

Gruppe A Streptokokken
Fusobakt. necrophorum
oft CHR nötig - Enf der thromboisierten Jugularis

32
Q

Sinusitis maxillaris akut
Erreger + Häufigkeit
Koplikation?

A 
Viren - Abflussbehinderung 25%
S. pneminiae 28%
H. influenzae 26%
M. catarrhalis 7%
S. aureus - 8%
-> Ko: Orbitabeteiligung
33
Q

Diagnostik Sinusitis

A

Sinuspunktion, rest wenig Aussage, weil eh Besiedlung vorhanden ist

34
Q

Sinusitis abgrenzung bakteriell/viral

A
  • Resistenz mind 10d
  • Verschlechterung innerhalb 10d
    => bakteriell
35
Q 
Therapie Sinusitis
Amoxicllin - Makrolid
S. pyogenes
H. influenzae
M. catarrhalis
S. pyogenes
-> Wirksamkeit?
A

> 97% - 85%
90% - R
R (Amox-Clav) - S
100% - 85%

36
Q

NNT/NNH AB-Therapie Sinusitis

A

NNT: 11-15
NNH: 8
viele Ärzte verzichten deshalb auf AB

37
Q

Otitis media

Patienten+Ptädisposition

A

<1 am häufigsten, KiTa

- Ig-Mangel, RSV, Anatomie

38
Q

Erreger akute Otitis media
Diagnostik
Therapie

A

wie akute Sinusitis
- klinsich/Punktion bei Therapieversagen
- Amoxi/keine (nur wenn Verschlechterung)
Ko.: Spontanperforation

39
Q

typische Pneumokokken-KH

KMOPS

A 
Keratitis
Meningitis
Otitis media
Pneumonie
Sinusitis
40
Q

Therapie Pneumokokken

A

Penicillin G 98%

Cefotaxim bei Meningitis wg Exposition oder Dosiserhöhung Pen

41
Q

Chinolone rote-hand-Brief

A

Achillissehnenruptur, HRS

bei Penicillin/betalaktam-Allergie

42
Q 
Therapie obere AWI
- Penicillinasebildner
S. pneumoniae
H. influenzae
M. catarrhalis
S. aureus
S. pyogenes
A 
nie
10%
90%
80%
nie
43
Q

Croup: Laryngo-Tracheobronchitis
Erreger
Klinik

A

Parainfluenzavieren 1,2

H. influenzae - Epiglottis, Fieber

44
Q

Thrapie H. influenzae

A

Amp, Amox
10% betalaktamase: Cefuroxim, Cefotaxim
- Oralceph unwirksam, p.o. kommt nur 40% an
- Makrolide schlecht

45
Q

Bordatella pertussis
3 Stadien
Komplikation bei Kindern

A

katarrhalisch 1w, asymptomatisch
S. convulsivum: 100d Husten
S. decrementi: nächl. hartn. Husten
- Kinder einklemmen Zungenbett

46
Q

B. pertussis Virulenzfaktoren

A 
Gneg Stäbchen
Fimbrien, filamentöses Hämgglutinin
- Pertussistoxin
- Adenylat-Zyklase, phag. inhib.
- Dermonekrotisches, Tracheales Toxin
47
Q

Ko Pertussis

A

Pneumonie
Krämpfe
Enzephalopathie
- vermeidbar durch Impfung, auch bei Erw.

48
Q

Diagnostik Pertussis
Kultur
direkt
indirekt

A
  • Kultur: wie Covid-Abstrich, spez. Tupfer, direkt auf Abstrichplatte
  • direkter NW: immunfluoroszens
  • indirekt: Serologie, AK-Schutz unklar
49
Q

Therapie Pertussis

Prävention

A 
Erythromycin (Durchfall)
deshalb Clarithromycin
-> auch präventiv Kontakpersonen
!! Hustenstadium nicht mehr so ansteckend
Impfung mit azellulärem Impfstoff

Infektiologie (14 decks)

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