Njurmedicin Flashcards
1
Q
Hur mycket blod for njurarna normalt per minut?
Andel av CO?
Normal GFR?
A
1,2L
20-25%
125 ml/min = 180L/dygn
2
Q
Namnge en faktor som kan orsaka sänkt GFR;
- Prerenalt?
- Postrenalt?
- Renalt?
A
Pre: hypotoni, hypovolemi
Post: avlödeshinder
Renalt: minskad tillgänglig mängd glomeruli (pga skada)
3
Q
Varför är det dumt att mäta U-Albumin? Vad bör man mäta istället?
A
U-alb säger ingenting, då mycket protein men mycket vätska kan ge totalt låg proteinhalt. Bättre att titta på dygnsmätning, men allra bäst med U-ACR (alb/crea-ratio)
4
Q
Vad är glomerulär sieving-koefficient?
A
Talar om hur lätt en substans tar sig över glomerulära filtrationsmembranet
1 = hur lätt som helst
0 = inte alls
Mäts genom konc i primärurin/konc i plasma
5
Q
Beskriv tubulo-glomerulär feedback?
A
Feedback vid för hög GFR.
Hög GFR = mycket filtration av salter över glomeruli, och lite tid för återupptag > mycket salter når macula densa > ATP-utsöndring > frisättning av Ca > kontraktion av afferent arteriol.
6
Q
Vid vilket systemiskt blodtryck brukar man se minskning av renalt blodflöde? Varför inte tidigare?
A
MAP <70 mmHg
Innan dessa löser njuren det själv, med autoreglering.
7
Q
Hur kan RAAS upprätthålla GFR vid hypovolema/hypotensiva tillstånd, i akutskedet?
A
- AngII ger generell vasokonstriktoin
* AngII ger konstriktion av efferenta arterioler = ökar GFR
8
Q
Hur och när kan NSAIDs ha en negativ inverkan på renalt blodflöde?
A
Då RAAS är aktiverat, och behöver vara aktiverat för adekvat renal blodtillförsel.
Man har då normalt PG-utsöndring till aff arterioler, för att hålla de öppna.
–> NSAIDs blockar detta = GFR minskar
9
Q
I vilken del av tubulisystemet verkar;
- Loopdiuretika?
- Tiaziddiuretika?
- Kaliumsparande diuretika?
A
- L: TAL (Ascending-delen av Henles slynga)
- T: Distala tubuli
- K: Samlingsrör
10
Q
4 anamnestiska frågor vid utredning av misstänkt njurskada?
A
- Blod i urinen?
- Skummande urin?
- Viktuppgång/vätskeretention?
- Ändrad urinvolym/-frekvens?
11
Q
Vid vilken nivå av s-urea brukar uremiska symtom normalt uppkomma?
A
S-Urea >30 mmol/L
12
Q
4 generella saker som kan orsaka renal skada?
A
- Läkemedel
- Systemsjukdomar
- Infektion
- Nefrotoxiner
13
Q
3 exogena nefrotoxiner?
2 endogena?
A
- Etylenglykol, svamp, kontrastmedel
* Myoglobin, lätta immunoglobulinkedjor
14
Q
3 sätt att mäta GFR?
A
- Mät exakt - 51Cr-EDTA/Iohexol
- Estimera - eGFR
- Använd indirekt filtrationsmarkör
- kreatinin
- cystantin c
15
Q
3 tillfällen då GFR bör mätas genom 51Cr-EDTA /Iohexol?
A
1) Då man behöver veta EXAKT
- Dosering av lkm (med allvarliga bv och snävt terapeutiskt intervall)
- Njurdonator-utredning
- Ställningstagande till dialys
2) Vid inledning av behandling hos en patient med kronisk njursjukdom = bra referens
3) eGFR baserat på krea och cystantin c skiljer sig mycket
16
Q
Vad är skillnaden på absolut och kroppsytenormerat GFR?
När används respektive värde?
A
Absolut: det exakta värdet för ens njurfiltrationsförmåga. Används bara vid dosering av lkm med renal eliminering
Kropps.: Ett bättre värde, då det sätter GFR i relation till kroppsyta. Detta man använder normalt, och jämför mot referensintervall
(Absolut * 1,73)/kroppsyta i m2
17
Q
Vilka två endogena filtrationsmarkörer tittar man på för att avgöra njurfunktion?
A
Kreatinin
Cystantin C
18
Q
Vilket är det enda läget där S-krea och C-cystantin borde användas - egentligen?
A
Då man redan har känt värde hos patienten, och kan jämföra med det.
19
Q
3 felkällor med;
- Krea?
- Cystantin C?
A
Krea: beroende av
- Muskelmassa
- Kost
- Läkemedelsinteraktioner
Cystantin C påverkas av:
- Överaktiv thyroidea
- Malignitet
- Steroidbehandling
- Graviditet
20
Q
Av de 3 sätt att mäta GFR som finns, vilket bör man ffa använda?
A
eGFR! Ger en tillräckligt bra uppskattning
21
Q
Hur räknar man ut ett eGFR?
A
Använder sig av en formel (Ex Lund-Malmö) som baseras på ålder, kön samt krea/cystantin C
Bäst är att räkna ut för krea och cystantin c, och sedan ta medelvärde av dessa
22
Q
Hur går plasmaclearance-mätning till? Syfte?
Vad bör man ha i åtanke vid metoden?
A
IV-bolus av känd mängd av ett ämne med full renal eliminering (ex 51Cr-EDTA / Iohexol) –> mätning av plasmakoncentraion med jämna intervall.
Syfte att avgöra njurfunktion.
Plasmaclearance = renal clearance.
51Cr-EDTA & Iohexol; GFR överskattas med 2 ml/min pga extrarenal clearance.
23
Q
Utredningsmetod för att utreda sidoskillnad i funktion mellan njurarna?
A
Njurscint
24
Q
Albumin-relaterade värden för diagnosen;
- Mikroalbumineri?
- Makroalbumineri?
- Nefrotiskt syndrom?
A
Mikro:
- U-ACR >3
- Dygnsalb: >30
Makro:
- U-ACR >30
- Dygnsalb: >300
Nefrotiskt syndrom:
- U-ACR >300
- Dygnsalb: >3000
25
Vad är syftet med en urinelfores?
Att se vilka proteiner (och mängd) som återfinns i urinet. Bra vid utredning av plasmacellssjukdom, samt tubulär skada med tubulär proteinuri.
26
Syfte med urinsediment?
Utreda njurparenkymskada
27
Vad indikerar följande urinsedimentfynd?
1. Erytrocytcylindrar
2. Akantocyter?
3. Leukocytcylindrar?
4. Korniga cylindrar?
5. Kalcium-oxalatkristallet?
1. Renal blödning - ffa vid akut gn och vaskulit
2. Hematuri
3. Pyelonefrit, vaskulit
4. Tubulär skada - glomerulonefrit och sepsis
5. Etylenglykolintox
28
4 situationer där njurbiopsi är relativt kontraindicerat?
Ökad blödningsrisk
Graviditet >v 30
Pat med en njure
Okontrollerad hypertoni
29
Definition för njursvikt?
| Definition för terminal njursvikt?
GFR <60ml/min/1,73m2
| GFR <15 ml/min/1,73m2
30
Vid vilket GFR brukar uremiska symtom normalt uppkomma?
GFR <30ml/min/1,73m2
31
CKD-prevalens i Sverige? Hur många av dessa ser man i vården?
10% (innefattar då dock alla stadier)
| I vården ser vi de med stadie 4 och 5, vilket motsvarar ca 3% av alla CKD-patienter.
32
2 vanligaste orsakerna till terminal njursvikt (sjukdomstillstånd)?
Diabetes
| Hypertoni
33
Krav för diagnosen diabetisk njursjukdom?
GFR <60ml/min/1,73m2
och/eller
Proteinuri >30 / dygn (U-ACR >3
34
4 strukturella förändringar i njuren vid diabetisk njursjukdom?
* Skleros av glomeruli
* Arterioskleros av båda efferenta och afferenta arterioler
* Förtjockning av GBM
* Minskat antal fungerande glomeruli
35
3 mekanismer som tros bidra till proteinuri vid diabetisk njurskada?
1) Podocyter har visats vara insulinberoende; insulinbrist = sämre podocytfunktion
2) Ökad mängd AGEs > påverkar njurceller genom receptorer = metabola omställningar
3) Ökad inlagring av glykosylerade proteiner > stör podytfunktion
36
Hur förebygger man diabetisk njursjukdom?
| Behandling vid diabetisk njursjukdom?
Screening med U-ACR & eGFR - minst en gång per år.
Utöver att behandla diabetesen;
- ACEi/ARB vid samtidig hypertoni
37
Generell behandling vid kronisk njursjukdom? När sätts den in?
ACEi/ARB
- U-ACR >3 / >30 mg alb/d
Sträva efter <130/80, men på sikt
Loopdiuretika
- GFR <30 ml/min/1,73m2
Höj dos vid lägre GFR eller kraftig albuminuri
Statiner
- Alla >50 med
GFR <60 ml/min/1,73
Antikoagulantia - om S-Alb <20g/L
38
Skillnad på behandling med ACEi och ARB, vid kronisk njursjukdom?
ACEi elimineras renalt, och behöver därför dosjusteras. Börja lågt och titrera upp.
ARB elimineras ej renalt.
39
Två tillfällen då renoprotektiv behandling med ACEi/ARB bör avslutas?
* Okontrollerbar hyperkalemi
| * Mer uttalad njursvikt
40
Om GFR sjunker och patienten samlar på sig vätska, trots behandling med loopdiuretika - vad gör man då?
Andra linjens terapi är då
Metolazon 2,5-5mg, 1-3/v:
Blockerar Na-kanaler, både i proximala tubuli och i Henles slynga.
41
Icke-farmakologisk behandling vid reducerad njurfunktion?
Proteinreducerad kost!
| Rökstopp
42
Behandling (och handling) av hyperkalemi vid CKD? (3)
När sätts detta in?
1) Ta EKG - se om det är symtomgivande
a. Inte: Öka Loop-diuretika och Minska RAAS-blockad
b. Ja: BEHANDLA:
* Kalciumglukonat IV
9mg/ml, 10ml IV, under 3 min
* Insulin 10E + glukos 50g IV
* 10-15mg nebuliserad salbutamol, under 10-15 min
* Bikarbonatinfusion, om metabol acidos
* Resonium
43
4 komplikationer till följd av metabol acidos?
* Hyperkalemi
* Ökad proteinkatabolism (bikarbonatbildning från Gln)
* Hypoalbuminmei (pga hämmad albuminsyntes)
* Renal osteodystrofi
44
Behandling av metabol acidos?
T. natrium-bikarbonat, 1-3g x2-3
45
Renal anemi kan uppstå pga en annan anledning än EPO-brist. Förklara.
Minskat GFR leder till försämrad utsöndring av hepcidin = funktionell järnbrist.
Dessutom oftast ökat inflammatoriskt pådrag.
46
Hur ställs diagnosen renal anemi?
uteslutningsdiagnos hos pat med GFR <25ml/min/1,73
| och anemi utan annan klar anledning.
47
Behandling av renal anemi? 2 saker som är viktiga att tänka på vid behandling?
EPO-analog (Erytropoietin stimulating agent)
- Ofta måste järn ges också, för att depåer snabbt används upp
- Undvik blodtransfusion hos pat som förväntas bli transplanterad!
48
Vad är sekundär respektive tertiär hyperparathyroism?
Sekundär: njurinsuff > för lite calcitriol > calcium lågt = PTH-produktion ökar = hyperPTH
Tertiär: sekundär som lett till att adenom bildats i parathyroidea.
49
Behandling vid rubbad kalkbalans, vid CKD?
1. Käka kalcium/VitD-prep
2. Normalisera fosfat
- Fosfatbindare (kalciumkarbonat/sevelamer)
3. Motverka hyperparathyroidism;
* Ge alfakalcidol: Omvandlas till calcitriol i levern
* Cinacalcet (mimpara): ökad receptorernas känslighet för kalcium
4. Parathyroidektomi - vid tertiär.
50
Vid villket GFR börjar dialys bli relevant?
GFR <10 ml/min/1,73... ca
51
Vilka 4 typer av dialys finns?
Assisterad
- HD
- PD
- Hemhemodialys
- HemPD
52
Hur fungerar PD, generellt?
Peritoneum fungerar som dialysmembran. Dialysvätska körs in genom kateter och drar ut vätska med osmotisk koncentration (glukos) --> vätskan töms sedan ut.
Egentligen görs påsbyten, där man först tappar ur vätska, sen fyller på!
53
Beskriv de två formerna av PD?
CAPD: kontinuerlig, där dialys sker hela tiden, och man byter påse 4ggr/dag (normalt)
APD (automatiskt): på natten, med hjälp av maskin - som kör en dialyscykel per timme, typ. Kan mot slutet fylla bukhålan med lite dialysvätska, så att dialys kan pågå under dagen.
54
Hur fungerar HD, rent generellt? Hur ofta?
Blod tas ut och in genom fistel, generellt. Filtreras genom filter, genom vilket dialysat också körs. I filtret kommer selektiv diffusion att ske, och det renade blodet förs tillbaka.
Normalt 3-5h, 2-3ggr/v
55
3 kontraindikationer för PD?
* Bukstrul (ex IBD, missbildningar etc)
* Överdriven bukfetma
* genomgångna bukoperationer
56
Hur går plasmaferes till? Syfte?
Typ som dialys, men man filtrerar bort allt i blodet förutom blodkropparna
--> det som är kvar blandas sedan med ny lösning av proteiner --> förs tillbaka
Syfte är att ta bort skadliga proteiner, som autoantikroppar etc
57
4 saker som (mer eller mindre) krävs för diagnosen nefrotiskt syndrom?
```
* Proteinrui (>3,5g/d)
[Eller albuminuri >3g/d]
* Hypoproteinemi (s-Alb <30)
* Ödem
* Hyperlipidemi och lipiduri
```
58
2 komplikationer till nefrotiskt syndrom? Vad ska man tänka på?
Hyperkoagelt state
Infektionskänslighet
= Trombosprofylax vid S-alb <20 g/L
59
Hur sätter man diagnos vid nefrotisk/nefritiskt syndom?
Biopsi!
60
Vilka är de 3 primära nefrotiska syndromen?
Minimal change
FSGS
Membranös nefropati
61
3 anledningar till sekundärt nefrotiskt syndrom?
Infektion (Syfilis, HIV, HBV)
Diabetes
Autoimmuna sjukdomar
Läkemedel
62
Vad är minimal change disease? Vilka drabbas ffa?
Nefrotiskt syndrom med albuminuri, men utan samtida hypertoni eller hematuri (generellt).
Vanligaste anledningen till nefrotiskt syndrom hos unga.
63
Patogenes vid minimal change nefropati?
Podocyternas fotutskott utplånas, vilket ger försämrad barriär. Syns ej i LM eller IF, utan bara med EM.
Tros bero på att cirkulerande T-celler interagerar med GBM > GBM tappar negativ laddning.
T-cellsinteraktionen beror på ökad sekretion av angiopoetin-like 4 från podocyter.
[Kan vara läkemedelsorsakat]
64
Behandling av minimal change disease? (inkl dos)
Kortikosteroid
- prednisolon 1mg/kg/d
max 80g/d
65
Vad är FSGS? Vilka drabbas?
Fokal segmentell glomeruloskleros - glomerulär skada som bara syns på vissa glomeruli, och till och med bara vissa segment av glomeruli.
Drabbar ffa barn och unga vuxna.
Ger utöver proteinuri också hematuri och hypertoni
66
Behandling av FSGS? (inkl dos)
Kortikosteroid
- prednisolon 1mg/kg/d
max 80g/d
Andra linjens terapi är cyklosporin (calcineurin-hämmare)
67
Vad är membranös nefropati? Vilka drabbas?
Nefropati med proliferation av glomerulärt basalmembran och interstitie. Vanligaste anledningen till nefrotiskt syndrom hos vuxna (ofta 30-50)
68
Prognos vid membranös nefropati?
Relativt god! Obehandlat läker 30% spontant, 30% förblir låggradiga, och bara 40% övergår i ESRD.
69
Behandling vid membranös nefropati?
* Kortikosteroid
- prednisolon 1mg/kg/d
max 80g/d
* Cyklofosfamid
(* Rituximab)
70
3 klassiska symtom (typ diagnoskrav) för nefritiskt syndrom?
Hematuri
Sänkt GFR
Hypertension
71
Vad är generellt mest akut - nefrotiskt eller nefritiskt syndrom?
Nefritiskt!
72
Vilken är den vanligaste primära glomerulonefriten?
IgA-nefrit
73
Vad är IgA-nefrit? Vilka drabbas?
En immunkomplexmedierad glomerulonefrit, som ofta är idiopatisk, men också kan uppträda i samband med andra sjukdomar (IBD, psoriasis, HIV).
Drabbar ffa män, 20-40 år.
74
Behandling av IgA-nefrit? (3)
Steroider
Cyklofosfamid (alkylerande cytostatika)
Mykofenolsyra (hämmar DNA-syntes)
75
Teori kring hur MPGN uppstår till följd av HCV-infektion?
Kronisk HCV-infektion > IgG-antikroppar --> dessa kan bilda komplex med IgM = kryoglobuliner > dessa orsakar skada där GBM förtjockas
76
Vad måste man tänka på hos SLE-patienter, gällande njuren?
Dessa patienter har chans att utveckla nefrit (lupusnefrit) = screena regelbundet med urinsticka och S-krea!
50-70% av de med SLE har njurengagemang!
77
Hur yttrar sig SLE-nefrit, kliniskt?
Utöver SLE-symtomen kan detta yttra sig både nefritiskt och nefrotiskt. Kan också yttra sig som RPGN (rapidly progressing glomerulonephritis)
78
Behandling av SLE-nefrit?
Utöver SLE-behandlingen
* Steroider
* IV-bolus cytostatika (cyklofosfamid/mykofenolsyra)
79
Vad är akut postinfektiös glomerulonefrit? Vilka drabbas?
Glomerulonefrit som uppstår ca 7-28 dagar efter infektion. (ffa hals/hud). Oftast steptokocker.
Vanligast hos barn
80
Klinisk bild vid akut postinfektiös glomerulonefrit?
Hematuri och proteinuri
81
Behandling vid akut postinfektiös glomerulonefrit?
Antibiotika (penicillin/erytromycin)
| I övrigt självläker tillståndet
82
Vad är RPGN?
Rapidly progressing glomerulonephritis; akut nefritiskt syndrom som leder till terminal njursvikt inom dagar/veckor.
Ofta mycket crescent-bildning.
83
Vilka är de tre typerna av RPGN? Undergrupper?
* Immunkomplexmedierad
- IgA-nefropati
- Full house-nefrit (SLE)
* ANCA-associerad
- GPA
- MP
* Anti-GBM = goodpasture
84
Behandling vid Goodpasture?
Steroider + cyklofosfamid
85
Hur kan man testa om någon är hypovolem?
Ortostatiskt test. Hypovolem om:
>20mmHg skillnad systoliskt, eller >10 diastoliskt
...eller pulsskillnad >10
86
Vilka slutsatser kan man dra kring natrium baserat på ödem-förekomst?
Ökning i totalt kroppsnatrium! (ej koncentration alltså)
87
Vad betyder det om U/P-osmolalitetsration är >1?
ADH närvarande
88
Generell behandling vid hyponatremi?
Hypovolem hyponetremi = isoton saltlösning
Euvolem hyponetremi = vätskerestriktion, NaCl-infusion
Hypervolem hyponatremi = Natrium- och vätskerestriktion (detta då patienter med ödem har natrium – bara inte i cirkulationen!)
89
Hur fort ska man ge NaCl vid hyponatremi som är;
- Akut?
- Kronisk?
Akut:
Öka med 1-2mmol/L/h, i 4h
Stanna vid >120 mmol/L
Kronisk:
Öka med 0,5-1mmol/L/H
Allra mest ökning med ca 10mmol/L
90
Hur kan man testa om diabetes insipidus är central eller nefrogen?
Desmopressintest
91
Vad måste man alltid göra vid hyperkalemi?
Kolla EKG!
| Värdet kan vara en artefakt pga hemolys = viktigt att kolla vad labvärdet innebär för patienten.
92
Normalt anjongap?
| Normal base excess?
8-16
| +/- 2,5
93
2 orsaker till metabol acidos med normalt anjongap?
Diarré
| Renal tubulär acidos
94
Orsaker till metabol acidos med förhöjt anjongap?
```
Metanol
Uremi
Diabetesketoacidos
Phenformin
Iron, izoniacid
Laktat
Etylenglykol, etanol
Salicylsyra
```
95
Normal s-Alb?
38-42
96
Vad ska man tänka om man ser LMW-proteiner i urinen?
Tubulär skada. Dessa proteiner kan normalt filtreras över glomeruli, men brukar reabsorberas i tubuli.
97
Vad indikerar RBC-cylindrar i urinsediment?
Renal hematuri
| RBC har här reagerat med Tamm-Horsfallproteiner, vilket gjort att de bildat cylindrar (THP bildar matrix i cylindrarna)
98
3 generella orsaker till proteinuri?
* Ökad glomerulär permeabilitet
* Minskad tubulär resorption
* Ökad produktion av LMW-proteiner (ex multipelt myelom)
99
Hur kan man utreda ortostatisk proteinuri?
U-ACR-mätning både på morgon och kväll --> jämför
| =skillnad när man stått upp länge?
100
I vilka fall av misstänkt nefrotiskt syndrom ska man etablera direkt kontakt med njurmedicin? Vad gör man annars?
Direkt:
Klart att det är nefrotiskt syndrom, eller
proteinuri + hematuri
Mildare fall: kontakta njurmedicin, men inte lika bråttom med handläggning.
Enda undantagen: U-ACR <100 = ta nytt prov om några veckor (kan vara övergående)
101
En sak som kan ge falskt positivt resultat på urinsticka?
Myoglobin
102
När ska man utreda asymtomatisk isolerad mikroskopisk hematuri?
När utreds makroskopisk hematuri?
Mikro: Vid riskfaktor för urotelial/renal malignitet.
Makro: alltid!
103
Hur definieras akut njurskada (med labvärden)?
Ökning av krea;
* >26,5mmol/L inom 48h
* >1,5X på 7 dagar
Eller urinvolym
<0,5ml/kg/h
104
Varför sätter man ibland in ACEi vid proteinuri?
Minskat GFR = minskad grad proteinuri
| Man vet att man får sämre GFR, men tycker att det är värt det.
105
Hur mycket kissar en patient med akut tubulär nekros?
1. Oliguri/anuri i 1-3v
2. Polyuri i 1-3v
3. Sedan normalt
[oftast]
106
Hur utreder man om en njursvikt har prerenal orsak?
* Blodtryck
* Ortostatiskt test (bedöm volym)
* Anamnes kring påverkan på intrarenal hemodynamik (ACEi/NSAIDs)
107
Hur utreder man om en njursvikt har postrenal orsak?
Ultraljud njurar och blåsa (=bladderscan)
| Eventuell CT-njurar för att hitta njursten
108
Hur utreder man om en njursvikt har renal orsak?
Urinsticka (screening)
U-ACR
U-sediment
109
Generell initial handläggning vid;
- prerenal njursvikt?
- postrenal njursvikt?
Pre:
* Ge vätska
* Sätt ut diuretika & blodtryckssänkande mediciner
Post:
* Avlasta; kateter eller pyelostomikateter (görs i samråd med urolog)
110
3 indikationer för akut dialys?
* Hyperkalemi, livshotande/terapiresistent
* Övervätskning med central stas (ex lungödem)
* Syra-basrubbning som ej fixats medicinskt
