Endokrinologi Flashcards

1
Q

Varför bör/brukar man inte prata om “manliga” och “kvinnliga” könshormoner?

A

Män behöver också östrogen, och kvinnor behöver också androgener
= bägge könen behöver både östrogen och androgener.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

I vilka principiella steg bör en hormonutredning ske?

A
  1. Misstanke
  2. Lab-prover
  3. Radiologisk undersökning
    (4. Diagnos)
    (5. Behandling/bot)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur definieras struma?

A

Förstorad thyroidea - utan hänsyn till hormonnivåer (kan vara höga/låga/normala)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur farligt är det med en knöl i thyroidea?

A

Oftast inte farligt - bara ca 5% är maligna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilken är den vanligaste anledningen till hypothyreos?

A

Autoimmun destruktion (=Hashimotos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur kan man kliniskt göra skillnad på en primär och hypofysär hypothyreos?

A

Primär: T3 och T4 väldigt låga, TSH högt

Hypofysär: TSH relativt lågt, men T3/T4 inte lika låga som vid primär, utan lite högre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vanligaste anledningen till hypertyreos?

A

Graves sjukdom (60-70% av fallen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

2 endokrina system som inte följer det klassiska “negativ feedback”-systemet?

A

Prolaktin-systemet

Oxytocin (där positiv feedback istället)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

När kan man utföra thyroidea-scintigrafi? Ge exempel på 4 olika “utseenden” man kan se i upptag, och vad det innebär?

A

Vid utredning av låga TSH-nivåer (hypertyreos)

  • Jämnt upptag, men högt = graves
  • Multifokalt upptag = toxisk knölstruma
  • Fokalt upptag = thyroideaadenom
  • Inget upptag = destruktion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

När måste man ge bisfosfonater till en endokrin-patient? Varför?

A

Om de ska stå på behandling med glukokortikoider i >3 mån (alltså typ Addisonpatienter)

Även Cushingpatienter, som har “egna” höga nivåer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Varför kan D-vitaminbrist leda till osteoporos?

A

D-vitaminbrist > mindre 25-OH-D > mindre calcitriol = försämrat upptag av Calcium från tarm

= calcium behöver höjas på annat sätt
= PTH stiger > ökad bennedbrytning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad är skillnaden på hirsutism och virulism?

Exempel på orsak till respektive?

A

Hirsutism = ökad “manlig” behåring hos kvinnor, utan andra symtom
- rubbad östrogen/testo-kvot

Virulism = ökad behåring, men dessutom även andra manliga karakteristika hos kvinnor (mer muskler, akne klitorishypertrofi, röst blir mörkare etc)

  • PCOS
  • Androgenproducerande tumör
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

3 fysiologiska tillstånd som kan ge gynekomasti?

3 andra orsaker?

A
  • Postnatalt
  • Puberteten
  • > 55-60års ålder pga förändrad testosteronnivå
  • DA-antagonister (ex traditionella antipsykotika)
  • Spironolakton
  • Anabola steroider
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur vanligt är sekundär hypertoni?

Vanligaste orsak till det?
3 andra orsaker?

A

ca 5-10% av hypertonifallen
- Primär hyperaldosteronism

  • Cushing
  • Akromegali
  • Feokromocytom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

3 vanliga symtom vid hypofystumör? Varför?

A

Huvudvärk
Synstörningar
Hormonrelaterade symtom

Tumören kan bara växa uppåt = kommer komprimera synnervskorsningen = synrubbning. Huvudvärk pga expansivitet i hjärnan. Hormonrelaterade symtom för att det är hypofysen…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

2 saker som kan ge hypofyssvikt?

A

Traumatisk hjärnskada

Metadon och tunga opioider (slår särskilt ut gonadaxeln)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vilka hormoner produceras av adenohypofysen respektive neurohypofysen?

A

Adenohypofysen;

  • ACTH
  • TSH
  • Prolaktin
  • GH
  • FSH & LH

Neurohypofysen

  • ADH
  • Oxytocin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

När är operation av hypofystumör indicerad?

A

Då den påverkar synen!

För stor komprimering av synnverven = risk för opticusatrofi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Utredning vid misstänkt hypofystumör? (3)

A
  • Hormontester
  • Synfältstest
  • MR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilka hormoner är det vanligast att hypofystumörer producerar? (4)

A

I ordning från vanligast;

  1. Prolaktin
  2. ACTH
  3. GH
  4. TSH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad är skillnaden på akromegali och gigantism?

A

Gigantism är resultatet om GH-överproduktionen sker innan puberteten är slut = epifysplattorna har då ej stängt = man kan tillväxa på längden

Annars akromegali där man tillväxer “där man kan” = händer, fötter, ansikte etc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vilka drabbas ffa av Cushings?

5 symtom?

A

Kvinnor (5X vanligare)

  • Central fetma
  • Fettklump på ryggen
  • Moon face med rodnad
  • Striae
  • Tunnare hud
  • Muskelnedbrytning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vilka är de 3 vanligaste orsakerna till Cushings?

A
  • ACTH-producerande hypofysadenom (60-80%)
  • ACTH-producerande ektopisk tumör (10-20%)
  • Kortisolproducerande bnb-tumör (10-20%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Nämn 3 hormoner en binjuretumör kan producera, och vad respektive leder till?

A

Kortisol = cushing’s

Aldosteron = Conn (primär hyperaldosteronism)

Katekolaminer = feokromocytom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Varför uppträder ofta hyperpigmentering vid Addisons sjukdom?

A

Destruktion av bnb = sämre förmåga att producera kortisol = ökade ACTH-nivåer = börjar då även klyvas till alfa-MSH > stimulerar melanocyter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hur doserar du kortikosteroider till en binjurebarksviktande pat som normalt får 20+20mg, men nu har 39 graders feber?

A

40 + 40mg

En extra tablett (á 20mg) per grad feber över 37, dagligen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Behandling av addisonkris?

A
  • 100mg SoluCortef IM
  • 100mg SoluCortef IV
  • 1L NaCl på en timme

Sedan

  • 100mg SoluCortef IM/IV, först ca var 4e timma > sedan glesare och lägre doser
  • Mer NaCl (max totalt 5L första dygnet)

BEHANDLA REDAN VID MISSTANKE!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hur påverkas s-Ca av pH?

A

Inverst

Sjunkande pH = ökande s-Ca
Ökande pH = sjunkande s-Ca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hur kontrolleras absorption och reabsorption av calcium?

A

Absorption:

  • Aktivt i duodenum (TRPV6 styrs av Calcitriol)
  • Passivt i resten av tunntarm

Reabs:

  • Passivt i proximala tubuli
  • Aktivt i distala (TRP5; påverkas av PTH)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hur styrs frisättning av PTH?

Effekter? (3)

A

Direkt av s-Ca. Sjunkande s-Ca = ökad frisättning av PTH

  • Ökad reabs av Ca i njurar
  • Ökad produktion av Calcitriol i njurar, vilket ger ökad absorption av calcium i MTK
  • Ökad bennedbrytning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

5 symtom på hyperkalcemi?

A
  • Bone = benerosioner
  • Groan = muskelsmärtor och -svaghet
  • Stone = njursten
  • Abdominal moan = ont i buken + förstoppning
  • Ökad diures och törst
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Ett symtom på hypokalcemi? 3 orsaker?

A

Ökad retbarhet i all neural vävnad.

  • Hypoparathyroidism (iatrogen eller autoimmun)
  • D-vitaminbrist
  • Njurproblem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Vilka hypothalamushormoner kontrollerar frisättning av följande från hypofysen;

  • ACTH?
  • TSH?
  • FSH & LH?
  • GH?
  • Prolaktin?
A

ACTH = CRH & ADH

TSH = TRH

FSH & LH = GnRH

GH = GHRH (hämmas av somatostatin)

Prolaktin = hämmas a DA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hur etableras den dygnsrytm av kortikosteroidnivåer som vi ser fysiologiskt?

A

ACTH-utsöndring styrs av dagsljus.

Dagsljus registreras av melanopsin > signal till SCN > Stimulerar frisättning av CRH med fördröjning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Vilka två hormoner är nödvändiga för amning? Funktion?

A

Prolaktin = stimulerar tillväxt av bröstkörtelvävnad, och mjölkproduktion

Oxytocin = stimulerar kontraktion av myoepiteliala celler i bröstet = ejektion av mjölk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Vilket enzymatiskt steg föregår/inleder all produktion av steroidhormoner i binjurebarken?

A

Kolesterol omvandlas till pregnenolon, av kolesteroldesmolas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Vilka binjurebarksenzymer krävs för att producera;

  • DOC? (aldosteronprogenitor)
  • Aldosteron?
  • Kortisol?
  • Testosteron?
  • Östrogen?
A
  • DOC: 21-OH
  • Aldo: 21-OH + 11-OH
  • Kortisol: 21-OH + 11-OH + 17-OH
  • Testo: 17-OH + 17,20-lyase
  • Östro: 17-OH + 17,20-lyase + Aromatas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hur påverkar glukokortikoider;

  • Glukosmetabolism?
  • Fettmetabolism?
  • Proteinmetabolism?
A
  • Minskar insulinkänslighet, ökar GNG
  • Lipolytiskt. Omdistruberar fett till mer centralt (visceralt)
  • Katabolism av proteiner för att upprätthålla GNG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Vad är addisons sjukdom? Vanligaste orsaken?

Varför blir man hyperpigmenterad?

A

Binjurebarkinsufficiens - där man ser brist av binjurebarkens hormoner. Pga atrofi

Oftast autoimmunt!

Brist på mineral- och kortikosteroider –> ökad ACTH –> börjar klyvas till alfa-MSH, som har stimulerande verkan på melanocyter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Vad är androgenitalt syndrom? Orsak?

A

Ett syndrom där man ser virilisering hos kvinnor.

Brist på 21-/11-OH = oförmåga att bilda kortisol och aldosteron
= ACTH drivs på > ökad produktion av testosteron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Vad är CLAH? Symtom?

A

Congenital Lipoid Adrenal Hyperplasia

Brist på StAR = sämre förmåga till omvandling av kolesterol för steroidsyntes = minskad mängd steroidhormoner

= Ökad ACTH = binjurebarkhyperplasi

= Bristsymtom
= Inga androgener = kvinnliga genitalia hos män

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Vad är primär, sekundär och teriär binjurebarksinsufficiens?

När uppträder symtom vid bnb-insufficiens?

A
  • Primär = Addisons
  • generellt autoimmun destruktion (kan också vara infektion/malignitet)
  • Sekundär = Brist på ACTH
  • hypofyssvikt
  • Teriär = långvarig behandling med kortikosteroider = minskad ACTH = atrofi av BNB

Symtom uppträder generellt sent i förloppet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Vad har vi mest av - T3 eller T4? Vad är mest potent?

A

Mest T4 i blodet. Dock är T4 i stor del bundet till proteiner = mer fritt T3 än fT4

T4 har längre halveringstid,
men T3 har högre affinitet till receptor = mer potent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

5 symtom vid hypotyreos?

A
  • Trötthet
  • Frusenhet
  • Minskad aptit, förstoppning
  • Hyperkolesterolemi
  • Bradykardi
  • Muskelsvaghet
  • Myxödem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

5 symtom vid hypertyreos?

A
  • Trötthet
  • Värmekänsla
  • Ökad aptit, diarréer
  • Takykardi, arrytmier
  • Exophtalmus
  • Myxödem - ffa pretibialt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hur behandlas hypertyreos? (4)

A
  • Thyroidektomi
  • Radioaktivt jod
  • Thyreostatika
    • Tiamazol
    • Propyltiouracil
  • Betablockad - symtomatisk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Vad måste man tänka på då man utreder en patient med hypertyreos?

A

EJ röntgenmedel med kontrast - innehåller ju jod!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Vad kallas T3 resp T4 i medicinform (substitution)?

Att tänka på vid dosering?

A
T4 = Levaxin
T3 = Liothyronin

Börja lågt > titrera upp. Detta för att undvika palpitationer och andra sympaticus-symtom!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

2 biverkningar att ha i åtanke vid behandling av hypertyreos?

A

Leukocytopeni och agranulocytos
- Propyltiouracil kan ge bägge dessa!

Tiamazol är terratogent!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Vilket kön drabbas ffa av autoimmuna thyroidea-tillstånd? Ålder?

A

Kvinnor! (9X vanligare)

  • Graves ffa yngre
  • Hashimotos ffa äldre
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Varför får man exophtalmus vid Graves?

A

Retrobulbär fettvävnad har också TSHR, dit antikropparna (TRAK) kan binda in. Stimulerar där en typ av lokal inflammation = cellrekrytering, deponering av kollagen, GAG etc etc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Vad är myxödem? Vart syns det normalt?

A

Ansamling av polysackarider, som i sin tur ger ansamling av vätska.
Okänd mekanism.

Syns normalt pretibialt vid hypertyreos,
och ffa i slemhinnor vid hashimotos (ger heshet och makroglossi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

3 lägen då GH frisätts?

A
  • (fysiologiskt vid tillväxt)
  • Fasta
  • Träning
  • Stress
  • Slow Wave-sömn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Vad är nodös kolloidstruma?

A

En reaktiv process som beror på för hög TSH-nivå. Ger “klumpbildning” på thyroidea. Pat euthyroid.
Är alltså inte malignitet!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Mest akuta malignitet i thyroidea? Varför? Åtgärd?

A

Anaplastisk thyroideacancer. TIllväxer fort och komprimmerar strukturer runt - så som trachea och esophagus
= heshet, dysfagi, dyspné

= kräver snabb kirurgisk åtgärd!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Vilket är det sista hormonet som “försvinner” vid hypofyssvikt?

A

Prolaktin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Hur testar man bäst för misstänkt GH-överproduktion? (3)

A
  • S-IGF1 (mer stabilt än GH)
  • S-GH-kurva
  • Hämningstest med oral glukosbelastning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Hur testar man bäst för misstänkt GH-underproduktion? (2)

A
  • S-IGF1
  • Stimuleringstest: insulininducerad hypoglykemi (ITT)
  • eller Arginin + GHRH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Vad är NTI (non-thyroid illnes)?

A

Förändrade thyroideavärden på grund av annan sjukdom/problem - ex trauma, feber, allmänsjukdom etc.
Ta om proverna!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Vilka prover bör man ta vid misstanke om thyroideasjukdom?

A

Först: s-TSH
Sedan;
- Misstänkt hypo; fT4, Anti-TPO

  • Misstänkt hyper: fT3, fT4, TRAK
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

När tas s-kortisol? (på dygnet)

Hur kan kortisol annars mätas?

A

Klockan 08

u-kortisol = dygnssamling, som ger ett bra medelvärde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Vad är ett synachten-test? Vad bör man tänka på då det utförs?

A

Synachten = syntetiskt ACTH
= man ska då se ökad nivå kortisol. Om man länge haft ACTH-brist kan binjurebarken vara atrofierad = stimulering kan behöva ske i 3 dagar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Vad är ett dexametason-hämningstest?

A

Ett test där man ger 1mg dexametason (syntetisk kortikosteroid) på kvällen och sedan mäter kortisol morgonen därpå.

Dexametasonet ska hämma kortisolproduktion, och nivåer <50nmol ska ses dagen efter.
Om inte = kan vara hyperkortisolism

64
Q

Vanligaste orsaken till Cushing’s?

A

ACTH-producerande hypofystumör (80-95% av fallen)

65
Q

Vad är pseudo-cushing?

A

Behandling med kortisolliknande läkemedel, som påverkar ACTH-nivåer och ger cushings-likande symtom.

66
Q

Vilka prover bör man ta vid misstänkt hyperaldosteronism? (3)

A
  • P-aldosteron
  • P-.renin
  • P-aldosteron/renin-kvot
  • detta bör tas minst 2 ggr
67
Q

Vad inaktiveras katekolaminer till? Av vilka enzym?

A

Först till metoxykatekolaminer (metanefriner) av COMT

Sedan till HMMA (Vaniljmandelsyra) av MAO

68
Q

2 prover att ta vid misstänkt feokromocytom?

A
  • tU-katekolaminer / tU-metoxikatekolaminer

* Kromogranin A (bildas också av tumörerna och är bra kompletterande prov)

69
Q

4 orsaker till hypofyssvikt?

A
  • Adenom - ej hormonproducerande = trycker undan nomala vävnaden
  • TBI
  • Hypofysit
  • Opioider - slår ffa ut gonadaxeln
70
Q

Symtom vid hypofyssvikt?

A

Långsamt påträdande = tar generellt lång tid innan diagnos.

Det som pat ofta söker för är “adenomsymtomen” = huvudvärk och synproblem.
I övrigt hormonella bristsymtom.

71
Q

Vad är viktigt att fråga en patient med huvudvärk?

A

“Brukar du ha huvudvärk?” I så fall: “Är detta samma typ av huvudvärk?”

72
Q

Substitutionsbehandling vid hypofyssvikt?

A
  • Levaxin 100- 150µg
  • Hydrokortison 10mg x2
  • GH sc på kvällen. Kvinnor 30% högre dos
  • Män: Testosteron-gel, eller Nebido 1g IM, var 10e-12e vecka
    Kvinnor: Östrogen (av gynekolog)
  • Minirin/vasopressin
    (*Ibland behandling med LH (pregnyl) och FSH (Gonal-F))
73
Q

3 symtom på binjurebarksbrist?

A

Infektionskänslighet
Trötthet
Kognitiva besvär

74
Q

Vid vilket tillstånd lär man se hyponatremi och hyperkalemi;
Hypofysär ACTH-svikt, eller Addison?

A

Addison. Aldosteron påverkas inte av ACTH, men aldo-produktionen sviktar vid binjurebarksatrofi

75
Q

Hur utreds en misstänkt binjurebarkinsuff? (2)

A

S-kortisol. Bör tas mellan 08-10
>400 = ej svikt
<100 = svikt

Synachtentest.

76
Q

Hur artar sig en sviktande gonadaxel (pga hypofyssvikt) hos;

  • Fertil kvinna?
  • Post-menopausal kvinna?
  • Man?
A
  • Rubbade menstruationer, torra slemhinnor
  • Inga symtom, men FSH & LH inte så höga som de borde
  • Minskad muskelmassa och behåring, trötthet, minskat libido, testikelatrofi
77
Q

VIlket test tar man för att titta på om gonadaxeln sviktar? Vad måste man ta hänsyn till vid analys av resultat?

A

S-testosteron
Tas 08-10, fastande

SHBG. Om detta ligger normalt motsvarar S-testosteron fritt testosteron = resultatet är adekvat.
Om onormalt SHBG använder man en kvot mellan testosteron och SHBG.

78
Q

Nämn 2 saker som kan få SHBG att öka, respektive minska?

A

Öka: östrogen, leversvikt, hypertyreos

Minska: övervikt, androgener, hypotyreos

79
Q

Vilka axlar brukar vara de första att “ryka” vid hypofyssvikt?

A

GH-axeln och LH/FSH-axeln

80
Q

3 symtom på GH-brist?

A

Ökad visceral fetma
Trötthet
Torr hud

81
Q

Hur utreds en misstänkt GH-brist? (2)

- Vad måste man tänka på vid denna utredning?

A

S-IGF1 - men normalt utesluter ej GH-brist

Bäst: ITT (eller Arg-GHRG-test)

82
Q

Hur kan man utreda misstänkt ADH-brist?

A

Törsttest - man ska förlora 3-5% av sin ursprungliga vikt, genom vätskekarens.

83
Q

Hur ser FT4 och TSH ut vid primär hypothyreos respektive hypofysär hypothyreos?

A

Primär: Superlågt fT4 (0) Högt TSH

Hypofysär: Lågt fT4 (6-7) Inte högt TSH

84
Q

Nämn minst fyra typiska symtom vid primär hypotyreos?

A

Trötthet, frusenhet, förstoppning, sämre aptit.
Bradykardi
Myxödem
Mental påverkan på sikt, men nedsatt initiativtagande etc etc

85
Q

Vilka är de 4 vanligaste hormonproducerande hypofystumörerna?

A
  1. Prolaktinom
  2. ACTH
  3. GH
  4. TSH
86
Q

Vad bör du primärt misstänka hos en patient med hypertoni och attackvis påkommen svettning, hjärtklappning och huvudvärk?

A

Feo

87
Q

Vilken endokrin rubbning bör du misstänka hos en medtagen patient med hyperkalemi och hyponatremi?

A

Addison(kris!)

88
Q

Nämn lämpliga prover man kan ta vid klinisk misstanke om Cushings syndrom? (4)

A

U-kortisol (4 stycken samlingar)
S-kortisol
Dexametason over night
P-ACTH

89
Q

Du får en patient med nyupptäckt hypertoni på din mottagning. Dessutom har patienten hypokalemi. Vad kan vara orsaken?

A

Primär hyperaldosteronism = Conn’s

90
Q

Nämn minst 3 orsaker till stegrat s-prolaktin, andra än prolaktinom

A
  • Läkemedel; ffa DA-antagonister
  • Graviditet & amning
  • Primär hypotyreos (ger ökar TRH)
  • Stressorer - ex fysisk aktivitet
  • EP-anfall
91
Q

Vilka tre endokrina sjukdomar med hormonell överproduktion bör man utesluta vid fynd av ett adrenalt incidentalom? Vilket prov tas för respektive?

A
  • Feokromocytom
    = p-metoxykatekolaminer
  • Cushings
    = dexametasontest (u-kortisol)
  • Conns
    = aldosteron/renin-kvot
92
Q

Akuta livräddande åtgärder hos en känd Addisonpatient som inkommer medtagen med gastroenterit?

A
  • 100 mg SoluCortef IV
  • 100 mg SoluCortef IM
  • 1L NaCl, på 1h

Sedan: ytterligare 100 mg SoluCortef IM/IV ca var 4e timma > kan sedan glesas ut och doserna göras mindre
…och mer vätska. Max 5L NaCl första dygnet.

93
Q

Vilket prov skall man ta vid klinisk misstanke om akromegali? Ännu en utredning?

A

S-IGF1

OGTT

94
Q

Nämn minst fyra orsaker till hypokalemi?

A
Conn syndrom
Kräkningar
Diarré
Diuretika
Lakritsöverkonsumtion
95
Q

Vilken är den vanligaste orsaken till euvolem hyponatremi och vilken är mekanismen bakom?

A

SIADH

Mer ADH > vätska kommer sparas, vilket sänker natrium.
Dock kommer man ha ett escape-fenomen, vilket gör att man ändå är euvolem.

96
Q

Man skall aldrig korrigera en grav hyponatremi snabbare än 8 mmol/l per dag. Varför?

A

För snabb ökning innebär risk för myelinolys – ”central pontine myelinolysis”

97
Q

Vilka är de vanligaste orsakerna till hyperkalcemi och vilket blodprov måste tas för att styra inriktningen av den fortsatta utredningen?

A

Hyperparathyroidism
Malignitet
Sarkoidos
D-vitaminintox

S-PTH

98
Q

Vilka två viktigaste akuta behandlingar ges vid svår hyperkalcemi? Två andra komponenter i behandlingen?

A
  • Vätska; 3-5L NaCl
  • Bisfosfonat (ex zoledronsyra 4mg IV)
  • Miacalcic (calcitoninanalog)
  • Prednisolon - vid misstänkt D-överdos, för det hämmar upptag från tarmen

På sikt sätter man sedan också in furosemid, för “urspolning av ca”

99
Q

Hur är serum-kalcium, joniserat kalcium och PTH (högt, lågt eller normalt) vid primär hyperparatyroidism?

A

Högt, högt, högt.

100
Q

Vilket prov ska analyseras om man misstänker D-vitaminbrist?

A

25-OH-D

101
Q

Nämn en allvarlig biverkan av thyreostatika? 3 andra biverkningar? Vid vilken biverkning kan man tänka sig att bara byta till det andra preparatet?

A

Leukopeni och agranulocytos.
Dessutom är thacapzol terratogent.

Ledbesvär
Leverbesvär
Hudbesvär

Ok att byta preparat vid hudbesvär.

102
Q

Vilka antikroppsanalyser skall man beställa vid thyreotoxikos?

A

TRAK

Anti-TPO

103
Q

Vilken är den vanligaste orsaken till primär hypogonadism hos män? Vilken klinisk undersökning bör alltid utföras på dessa patienter?

A

Klinefelter syndrom

Testikelpalpation

104
Q

Vad er hirsutism och vad är virilism? Vilka är de vanligaste orsakerna och hur utreder du patienten?

A
Hirutism = ökad ”manlig” behåring hos kvinnor, utan annan komplikation
Virilism = behåringen, men också mer manliga drag, mörk röst, akne, klitorishypertrofi, infertilitet etc

Beror på ”rubbad” östrogen/testosteron-kvot.
PCOS, 21-OH-brist, testosteronproducerande tumör.

Utreds med S-testosteron

105
Q

Vilka prover tas för att screena för primär aldosteronism hos en patient med hypertoni?

A

P-aldosteron/renin-kvot

Även S-Na och S-K

106
Q

Vilket enkelt blodprov kan användas för att screena för binjurebarksvikt?

A

S-kortisol

107
Q

Vad skiljer prolaktinom hos kvinnor och män? Hur påverkar detta utredningen?

A

Hos kvinnor är mikroprolaktinom vanligast, hos män makro. Mikroprolaktinom syns oftast ej på MR.

108
Q

Behandling av prolaktinom?

A

Cabaser (kabergolin) 1-2ggr/v.
Behandling sker i 4-5 år / till förväntad menopaus.

Operation bara om behandling inte funkar.

109
Q

Hur behandlar man ett prolaktinom hos en kvinna som är/ska bli gravid?

A

Mikroprolaktinom behöver inte behandlas, men makro måste behandlas under hela graviditeten

110
Q

Vart siter orsaken till akromegali?

A

Hypofysär i 99% av fallen

111
Q

Varför kan man få carpaltunnelsyndrom vid akromegali?

Varför kan man bli lite längre?

A

Vätskeansamling = allt svullnar

vätskeansamling i diskar

112
Q

Behandling vid akromegali?

A
Transsfenoidal operation
Strålning med gammakniv om liten tumör
Farmaka
- somatostatinanaloger (ex octreotid)
-GH-rec-antagonist (pegvisomant)
113
Q

3 saker man bör screena för vid cushingsdebut? Hur screenar man för respektive?

A
  • Lungcancer = röntgen
  • Medullär thyroideacancer = calcitonin
  • Carcinoid i gastrointestinalkanalen = 5-HIAA
114
Q

“Vart sitter felet” vid cushings?

A

ACTH-producerande hypofysadenom 75%
Ektopisk ACTH ca 5%
Binjurebarkstumör ca 20%

115
Q

Hur går man tillväga för att utreda var problemet sitter vid cushings?

A
  1. MR sella
  2. CT binjurar
  3. Sinus petrosus-kateterisering (om väldigt små tumörer)
116
Q

Behandling vid cushings?

A
  • Transsfenoidal operation
  • I värsta fall adenalektomi
  • Farmaka: Ketokonazol (hämmar kortisolsyntes)
117
Q

Vad ska man tänka på innan operation av en cushings?

A

Normalisera s-kortisol

Ge dessutom högdos precis innan - annars inte säker att man klarar sig om nåt går fel vid operationen av hypofysen

118
Q

Vilka är de 5 vanligaste orsakerna till gynekomasti?

Generell orsak?

A
  • Idiopatisk
  • Pubertet
  • Läkemedel
  • Levercirrhos (levern metabolisterar estrogen)
  • Primär hypogonadism

Rubbad balans mellan östrogen och androgener

119
Q

Vad är klinefelter syndrom? Symtom?

Hur upptäcks det vanligtvis?

A

En aneuplodi med extra X-kromosom = XXY.
Ger förminskade testiklar, osteoporos, mindre behåring. Ökad längd, infertilitet. Även “sen utveckling” vad gäller kognitiv förmåga. Barnen är ofta hyperaktiva.

Upptäcks normalt pga infertilitet

120
Q

Hur ser labvärden normalt ut hos en patient med klinefelter?

A

Testosteron i nedre delen av referensintervall.

FSH & LH högt

121
Q

Skillnad på verkan av DHT och testosteron?

A

Testosteron verkar ffa systemiskt (muskelmassa, skelett etc) samt sexuellt.

DHT verkar ffa lokalt = behåring och håravfall, akne, prostatatillväxt

122
Q

Behandling av klinefelter?

A

Testosteron!

123
Q

Vanligaste orsak till addison? 2 andra?

A

Autoimmunitet!

Infektion, kraftig blödning, malignitet (metastas)

124
Q

Hur bör man gå tillväga på akuten, om man framför sig har en patient som antingen har gastroenterit eller addisons sjukdom?

A

Ta S-kortisol och vänta på svar! (går numera ganska fort)

Ska vara >550 hos alla med kris, om binjurarna är friska

125
Q

Vilka drabbas oftast av addison?

A

Lika vanligt hos män och kvinnor. Oftast 20-40 år.

126
Q

Vilket prov kan tas för att utreda en eventuell (icke-akut) addison? Värde

A

S-kortisol, på morgonen

Stark misstanke om <200

127
Q

Underhållsbehandling vid addison?

A
  • Hydrokortisol 20 + 20 mg
  • Florinef (=aldosteron) 0,05-0,1mg/d
  • T. DHEA (kvinnor) 10-30 mg/d
128
Q

2 tester att ta vid misstänkt feokromocytom?

A

p-metoxykatekolaminer

p-kromogranin

129
Q

Definitiv behandling av feokromocytom?

Behandling tills dess?

A

Operation - adrenalektomi

Alfablockad (alfadil), upptrappning

130
Q

5 symtom vid feokromocytom?

A

5 p

Pain, pressure, perspiration, palpitation, pallor

131
Q

2 andra sjukdomar man måste utesluta innan man remitterar en misstänkt PA-patient till endokrinolog?
4 andra saker att utesluta?

A

Cushings, Njurartärstenos

Faktorer som kan ge hypokalemi: Kräkningar, laxantia, diuretika, lakrits

132
Q

Hur går man tillväga då man vill “finna” orsaken till primär hyperaldosteronism?

A

Om man redan vet att det rör sig om PA;

  • Ta reda på om det är adenom/BAH = CT/MR
  • Om det inte syns där; binjurekateterisering - där renin och aldosteron mäts på bägge sidor
133
Q

Vilka adrenala incidentalom kräver vidare utredning?

A
  • Strolek >3cm
  • Invasivt växtsätt
  • Hormonproducerande

Ett AI som inte uppfyller dessa krav kan följas upp om det känns oklart, men inte annars.

De som uppfyller kriterierna kräver utredning och sedermera eventuell operation.

134
Q

Ett labvärde som kan vara talande vid utredning av PCOS? Annan utredning?

A

Anti-mülleriskt hormon (AMH)
i övrigt: ultraljud! Samt;
FSH - ofta lågt
LH - ofta högt

135
Q

Patogenes vid PCOS?

A

Tros bero på ökade GnRH > ökade LH > ökad mängd androgener = aromatas hinner inte med = ökad androgenmängd i förhållande till östrogen

136
Q

Behandling vid hirutism?

A

Beror helt på patienten, men möjligheterna är;

  • Östrogendominerade P-piller
  • Cyproteron (androcur) = antiandrogen
  • Spironolakton (kan blocka androgenrec)

Patienten bör alltid rådas till viktnedgång vid övervikt, då övervikt innebär sänkt SHBG = mer fritt testo.

137
Q

Orsaker till virilism?

A

Ofta androgenproducerande tumörer - i binjurar eller ovarier

…Eller PCOS

138
Q

Diagnostiska kriterier för PCOS?

A

2/3 av;

  • Polycystiska ovarier
  • Anovulation
  • Hyperandrogenism
139
Q

Varför kan hyperkalcemi ge ökad diures?

A

Högre calcium > ökad calcitonin > hämmar reabsorption av calcium i njurarna > osmotisk diures

140
Q

Vid ungefär vilka calciumvärden kan man säga att nån har en akut hypokalcemi? Behandling

A

Vid total-calcium <2 och joniserat calcium <1

Calcium IV –> följ upp med prover för att se att det förbättras!

141
Q

Ungefär hur stor andel av hypertyreosfallen är graves? Vilka är de 2 andra vanliga orsakerna?

A

60-70%

Multinodös toxisk struma och solitärt toxiskt adenom

142
Q

Hur lång tid tar det tills man ser resultat vid behandling med thyreostatika?

A

Ca 5-6v, då lagret av färdigproducerat hormon som redan finns måste tömmas ut.

143
Q

3 möjliga behandlingar vid hypertyreos?

A

Thyreostatika
Radiojod
Operation

144
Q

2 lägen då radiojodbehandling ej kan ske?

A

Gravida

Vid endokrin oftalmopati

145
Q

Generell utredningsprincip vid hypertyreos?

A
  1. TRAK
    - positiv = graves
    - negativ = fortsätt utredning
  2. Scintigrafi; titta på upptag
    - Jämnt upptag, men högt = graves
    - Multifokalt upptag = multinodös toxisk knölstruma
    - Fokalt upptag = solitärt toxiskt adenom
    - Inget upptag = destruktion (thyreodit)

Man kan också så klart palpera thyroidea samt utföra ultraljud, för att diffa ex solitärt adenom mot multinodös.

146
Q

Vad bör man fråga om vid en nyupptäckt svårförklarlig thyreotoxikos

A

Genomgången kontrast-undersökning. Kan vara en “thyreotoxikos sekundärt till aktivering av intratorakal struma via röntgenundersökning med intravenösa jodhaltiga kontrastmedel”

147
Q

Vad är en subklinisk hypertyreos?

Behandling

A

Symtomlös hypertyreos, där det enda konstiga ofta är lågt TSH. Andra orsaker uteslutna.

Normaliseras ofta spontant (50%) - annars lågdos tyreostatika/Radiojod

148
Q

Vad är post-partum thyreodit?
Behandling?
Vad måste man alltid göra?

A

Övergående tillstånd efter graviditeten. Först hypertyreosfas, sedan hypo. Viss risk för kvarstående eller återkommande hypo, samt ökad risk att det återkommer vid upprepad graviditet.

Hyper: symtomatiskt med betablockad
Hypo: symtomatiskt med Levaxin

Kolla alltid TRAK - kan vara graves!

149
Q

Vad är De Quervain?

Behandling?

A

Subakut thyreoidit orsakad av virusinfektion.
Ger kraftig smärta i thyroidea = sväljsvårigheter. Dessutom Feber, hög CRP och SR.

Läker normalt spontant, men

  • Milda fall: NSAID
  • Mer symtom: Prednisolon avtrappande dos
150
Q

Vad är NTI? Hur går man vidare?

A

Övergående störning i thyroidea-labvärden, utan thyroideasjukdom, som beror på annat infektiöst tillstånd (sepsis, pneumoni etc), trauma, kirurgi, hjärtinfarkt etc.

Ta fT3. Om detta är lågt är det alltså inte thyreotoxikos = NTI = kan avfärdas.

151
Q

Vad är myxödemkoma? Behandling?

A

Akut tillstånd hos en hypothyreos-patient som utlöses av nedkylning/infektion/läkemedel. Ger konfusion, hypotermi, hyponatremi, chock, koma och resp acidos.

IVA-vård!

152
Q

3 vanliga symtom på hyponatremi? Vid vilket s-Na uppträder dessa symtom normalt?

A

Kognitiv påverkan, epileptiska symtom, illamående, kräkningar
Ca 110-125

153
Q

Hur bör man gå tillväga med en hyponatrem patient?

A
  1. Uteslut hyperglykemi
  2. Värdera volymsstatus
  3. Ta P-Osm och U-Osm
  4. Ta U-Na
154
Q

Två allvarliga tillstånd man måste utesluta vid hyponatremi?

A

Hypofyssvikt. Brist på kortisol kan ge minskad vattenkastning (kortisol utsöndrar fritt vatten i njurarna)

Uttalad hypotyreos = myxödemkoma

155
Q

Vanligaste orsaken till euvolem hyponatremi? 2 andra anledningar?

A

SIADH

CNS salt wasting syndrome
Malignitet - kan producera ADH

156
Q

Hur ser följande ut vid SIADH:

  • S-Na?
  • P-Osm?
  • U-Osm?
  • U-Na?
A

S-Na: Låg
P-Osm: Låg
U-Osm: Hög (>100)
U-Na: >30

157
Q

Akut behandling vid hyponatremi?

A
  1. Hyperton NaCl - för att genom osmos minska hjärnödem
  2. Vanligt NaCl - max ökning av Na med 8mmol/dygn

Även:

  • vätskeretention
  • tolvaptan (V2-rec-antagonist) = hämmar ADH-effekten