Endokrinologi Flashcards
Varför bör/brukar man inte prata om “manliga” och “kvinnliga” könshormoner?
Män behöver också östrogen, och kvinnor behöver också androgener
= bägge könen behöver både östrogen och androgener.
I vilka principiella steg bör en hormonutredning ske?
- Misstanke
- Lab-prover
- Radiologisk undersökning
(4. Diagnos)
(5. Behandling/bot)
Hur definieras struma?
Förstorad thyroidea - utan hänsyn till hormonnivåer (kan vara höga/låga/normala)
Hur farligt är det med en knöl i thyroidea?
Oftast inte farligt - bara ca 5% är maligna.
Vilken är den vanligaste anledningen till hypothyreos?
Autoimmun destruktion (=Hashimotos)
Hur kan man kliniskt göra skillnad på en primär och hypofysär hypothyreos?
Primär: T3 och T4 väldigt låga, TSH högt
Hypofysär: TSH relativt lågt, men T3/T4 inte lika låga som vid primär, utan lite högre
Vanligaste anledningen till hypertyreos?
Graves sjukdom (60-70% av fallen)
2 endokrina system som inte följer det klassiska “negativ feedback”-systemet?
Prolaktin-systemet
Oxytocin (där positiv feedback istället)
När kan man utföra thyroidea-scintigrafi? Ge exempel på 4 olika “utseenden” man kan se i upptag, och vad det innebär?
Vid utredning av låga TSH-nivåer (hypertyreos)
- Jämnt upptag, men högt = graves
- Multifokalt upptag = toxisk knölstruma
- Fokalt upptag = thyroideaadenom
- Inget upptag = destruktion
När måste man ge bisfosfonater till en endokrin-patient? Varför?
Om de ska stå på behandling med glukokortikoider i >3 mån (alltså typ Addisonpatienter)
Även Cushingpatienter, som har “egna” höga nivåer
Varför kan D-vitaminbrist leda till osteoporos?
D-vitaminbrist > mindre 25-OH-D > mindre calcitriol = försämrat upptag av Calcium från tarm
= calcium behöver höjas på annat sätt
= PTH stiger > ökad bennedbrytning
Vad är skillnaden på hirsutism och virulism?
Exempel på orsak till respektive?
Hirsutism = ökad “manlig” behåring hos kvinnor, utan andra symtom
- rubbad östrogen/testo-kvot
Virulism = ökad behåring, men dessutom även andra manliga karakteristika hos kvinnor (mer muskler, akne klitorishypertrofi, röst blir mörkare etc)
- PCOS
- Androgenproducerande tumör
3 fysiologiska tillstånd som kan ge gynekomasti?
3 andra orsaker?
- Postnatalt
- Puberteten
- > 55-60års ålder pga förändrad testosteronnivå
- DA-antagonister (ex traditionella antipsykotika)
- Spironolakton
- Anabola steroider
Hur vanligt är sekundär hypertoni?
Vanligaste orsak till det?
3 andra orsaker?
ca 5-10% av hypertonifallen
- Primär hyperaldosteronism
- Cushing
- Akromegali
- Feokromocytom
3 vanliga symtom vid hypofystumör? Varför?
Huvudvärk
Synstörningar
Hormonrelaterade symtom
Tumören kan bara växa uppåt = kommer komprimera synnervskorsningen = synrubbning. Huvudvärk pga expansivitet i hjärnan. Hormonrelaterade symtom för att det är hypofysen…
2 saker som kan ge hypofyssvikt?
Traumatisk hjärnskada
Metadon och tunga opioider (slår särskilt ut gonadaxeln)
Vilka hormoner produceras av adenohypofysen respektive neurohypofysen?
Adenohypofysen;
- ACTH
- TSH
- Prolaktin
- GH
- FSH & LH
Neurohypofysen
- ADH
- Oxytocin
När är operation av hypofystumör indicerad?
Då den påverkar synen!
För stor komprimering av synnverven = risk för opticusatrofi
Utredning vid misstänkt hypofystumör? (3)
- Hormontester
- Synfältstest
- MR
Vilka hormoner är det vanligast att hypofystumörer producerar? (4)
I ordning från vanligast;
- Prolaktin
- ACTH
- GH
- TSH
Vad är skillnaden på akromegali och gigantism?
Gigantism är resultatet om GH-överproduktionen sker innan puberteten är slut = epifysplattorna har då ej stängt = man kan tillväxa på längden
Annars akromegali där man tillväxer “där man kan” = händer, fötter, ansikte etc
Vilka drabbas ffa av Cushings?
5 symtom?
Kvinnor (5X vanligare)
- Central fetma
- Fettklump på ryggen
- Moon face med rodnad
- Striae
- Tunnare hud
- Muskelnedbrytning
Vilka är de 3 vanligaste orsakerna till Cushings?
- ACTH-producerande hypofysadenom (60-80%)
- ACTH-producerande ektopisk tumör (10-20%)
- Kortisolproducerande bnb-tumör (10-20%)
Nämn 3 hormoner en binjuretumör kan producera, och vad respektive leder till?
Kortisol = cushing’s
Aldosteron = Conn (primär hyperaldosteronism)
Katekolaminer = feokromocytom
Varför uppträder ofta hyperpigmentering vid Addisons sjukdom?
Destruktion av bnb = sämre förmåga att producera kortisol = ökade ACTH-nivåer = börjar då även klyvas till alfa-MSH > stimulerar melanocyter
Hur doserar du kortikosteroider till en binjurebarksviktande pat som normalt får 20+20mg, men nu har 39 graders feber?
40 + 40mg
En extra tablett (á 20mg) per grad feber över 37, dagligen.
Behandling av addisonkris?
- 100mg SoluCortef IM
- 100mg SoluCortef IV
- 1L NaCl på en timme
Sedan
- 100mg SoluCortef IM/IV, först ca var 4e timma > sedan glesare och lägre doser
- Mer NaCl (max totalt 5L första dygnet)
BEHANDLA REDAN VID MISSTANKE!
Hur påverkas s-Ca av pH?
Inverst
Sjunkande pH = ökande s-Ca
Ökande pH = sjunkande s-Ca
Hur kontrolleras absorption och reabsorption av calcium?
Absorption:
- Aktivt i duodenum (TRPV6 styrs av Calcitriol)
- Passivt i resten av tunntarm
Reabs:
- Passivt i proximala tubuli
- Aktivt i distala (TRP5; påverkas av PTH)
Hur styrs frisättning av PTH?
Effekter? (3)
Direkt av s-Ca. Sjunkande s-Ca = ökad frisättning av PTH
- Ökad reabs av Ca i njurar
- Ökad produktion av Calcitriol i njurar, vilket ger ökad absorption av calcium i MTK
- Ökad bennedbrytning
5 symtom på hyperkalcemi?
- Bone = benerosioner
- Groan = muskelsmärtor och -svaghet
- Stone = njursten
- Abdominal moan = ont i buken + förstoppning
- Ökad diures och törst
Ett symtom på hypokalcemi? 3 orsaker?
Ökad retbarhet i all neural vävnad.
- Hypoparathyroidism (iatrogen eller autoimmun)
- D-vitaminbrist
- Njurproblem
Vilka hypothalamushormoner kontrollerar frisättning av följande från hypofysen;
- ACTH?
- TSH?
- FSH & LH?
- GH?
- Prolaktin?
ACTH = CRH & ADH
TSH = TRH
FSH & LH = GnRH
GH = GHRH (hämmas av somatostatin)
Prolaktin = hämmas a DA
Hur etableras den dygnsrytm av kortikosteroidnivåer som vi ser fysiologiskt?
ACTH-utsöndring styrs av dagsljus.
Dagsljus registreras av melanopsin > signal till SCN > Stimulerar frisättning av CRH med fördröjning
Vilka två hormoner är nödvändiga för amning? Funktion?
Prolaktin = stimulerar tillväxt av bröstkörtelvävnad, och mjölkproduktion
Oxytocin = stimulerar kontraktion av myoepiteliala celler i bröstet = ejektion av mjölk
Vilket enzymatiskt steg föregår/inleder all produktion av steroidhormoner i binjurebarken?
Kolesterol omvandlas till pregnenolon, av kolesteroldesmolas
Vilka binjurebarksenzymer krävs för att producera;
- DOC? (aldosteronprogenitor)
- Aldosteron?
- Kortisol?
- Testosteron?
- Östrogen?
- DOC: 21-OH
- Aldo: 21-OH + 11-OH
- Kortisol: 21-OH + 11-OH + 17-OH
- Testo: 17-OH + 17,20-lyase
- Östro: 17-OH + 17,20-lyase + Aromatas
Hur påverkar glukokortikoider;
- Glukosmetabolism?
- Fettmetabolism?
- Proteinmetabolism?
- Minskar insulinkänslighet, ökar GNG
- Lipolytiskt. Omdistruberar fett till mer centralt (visceralt)
- Katabolism av proteiner för att upprätthålla GNG
Vad är addisons sjukdom? Vanligaste orsaken?
Varför blir man hyperpigmenterad?
Binjurebarkinsufficiens - där man ser brist av binjurebarkens hormoner. Pga atrofi
Oftast autoimmunt!
Brist på mineral- och kortikosteroider –> ökad ACTH –> börjar klyvas till alfa-MSH, som har stimulerande verkan på melanocyter
Vad är androgenitalt syndrom? Orsak?
Ett syndrom där man ser virilisering hos kvinnor.
Brist på 21-/11-OH = oförmåga att bilda kortisol och aldosteron
= ACTH drivs på > ökad produktion av testosteron
Vad är CLAH? Symtom?
Congenital Lipoid Adrenal Hyperplasia
Brist på StAR = sämre förmåga till omvandling av kolesterol för steroidsyntes = minskad mängd steroidhormoner
= Ökad ACTH = binjurebarkhyperplasi
= Bristsymtom
= Inga androgener = kvinnliga genitalia hos män
Vad är primär, sekundär och teriär binjurebarksinsufficiens?
När uppträder symtom vid bnb-insufficiens?
- Primär = Addisons
- generellt autoimmun destruktion (kan också vara infektion/malignitet)
- Sekundär = Brist på ACTH
- hypofyssvikt
- Teriär = långvarig behandling med kortikosteroider = minskad ACTH = atrofi av BNB
Symtom uppträder generellt sent i förloppet.
Vad har vi mest av - T3 eller T4? Vad är mest potent?
Mest T4 i blodet. Dock är T4 i stor del bundet till proteiner = mer fritt T3 än fT4
T4 har längre halveringstid,
men T3 har högre affinitet till receptor = mer potent
5 symtom vid hypotyreos?
- Trötthet
- Frusenhet
- Minskad aptit, förstoppning
- Hyperkolesterolemi
- Bradykardi
- Muskelsvaghet
- Myxödem
5 symtom vid hypertyreos?
- Trötthet
- Värmekänsla
- Ökad aptit, diarréer
- Takykardi, arrytmier
- Exophtalmus
- Myxödem - ffa pretibialt
Hur behandlas hypertyreos? (4)
- Thyroidektomi
- Radioaktivt jod
- Thyreostatika
- Tiamazol
- Propyltiouracil
- Betablockad - symtomatisk
Vad måste man tänka på då man utreder en patient med hypertyreos?
EJ röntgenmedel med kontrast - innehåller ju jod!
Vad kallas T3 resp T4 i medicinform (substitution)?
Att tänka på vid dosering?
T4 = Levaxin T3 = Liothyronin
Börja lågt > titrera upp. Detta för att undvika palpitationer och andra sympaticus-symtom!
2 biverkningar att ha i åtanke vid behandling av hypertyreos?
Leukocytopeni och agranulocytos
- Propyltiouracil kan ge bägge dessa!
Tiamazol är terratogent!
Vilket kön drabbas ffa av autoimmuna thyroidea-tillstånd? Ålder?
Kvinnor! (9X vanligare)
- Graves ffa yngre
- Hashimotos ffa äldre
Varför får man exophtalmus vid Graves?
Retrobulbär fettvävnad har också TSHR, dit antikropparna (TRAK) kan binda in. Stimulerar där en typ av lokal inflammation = cellrekrytering, deponering av kollagen, GAG etc etc
Vad är myxödem? Vart syns det normalt?
Ansamling av polysackarider, som i sin tur ger ansamling av vätska.
Okänd mekanism.
Syns normalt pretibialt vid hypertyreos,
och ffa i slemhinnor vid hashimotos (ger heshet och makroglossi)
3 lägen då GH frisätts?
- (fysiologiskt vid tillväxt)
- Fasta
- Träning
- Stress
- Slow Wave-sömn
Vad är nodös kolloidstruma?
En reaktiv process som beror på för hög TSH-nivå. Ger “klumpbildning” på thyroidea. Pat euthyroid.
Är alltså inte malignitet!
Mest akuta malignitet i thyroidea? Varför? Åtgärd?
Anaplastisk thyroideacancer. TIllväxer fort och komprimmerar strukturer runt - så som trachea och esophagus
= heshet, dysfagi, dyspné
= kräver snabb kirurgisk åtgärd!
Vilket är det sista hormonet som “försvinner” vid hypofyssvikt?
Prolaktin
Hur testar man bäst för misstänkt GH-överproduktion? (3)
- S-IGF1 (mer stabilt än GH)
- S-GH-kurva
- Hämningstest med oral glukosbelastning
Hur testar man bäst för misstänkt GH-underproduktion? (2)
- S-IGF1
- Stimuleringstest: insulininducerad hypoglykemi (ITT)
- eller Arginin + GHRH
Vad är NTI (non-thyroid illnes)?
Förändrade thyroideavärden på grund av annan sjukdom/problem - ex trauma, feber, allmänsjukdom etc.
Ta om proverna!
Vilka prover bör man ta vid misstanke om thyroideasjukdom?
Först: s-TSH
Sedan;
- Misstänkt hypo; fT4, Anti-TPO
- Misstänkt hyper: fT3, fT4, TRAK
När tas s-kortisol? (på dygnet)
Hur kan kortisol annars mätas?
Klockan 08
u-kortisol = dygnssamling, som ger ett bra medelvärde
Vad är ett synachten-test? Vad bör man tänka på då det utförs?
Synachten = syntetiskt ACTH
= man ska då se ökad nivå kortisol. Om man länge haft ACTH-brist kan binjurebarken vara atrofierad = stimulering kan behöva ske i 3 dagar.