Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

invärtes > Njure > Flashcards

Njure Flashcards

1
Q

Vilka patienter ska vi vara uppmärksamma gällande njure och hur görs enkel screening?

A

Medicinska njursjukdomar är generellt tysta. Screening bör därför göras på vida indikationer – både
hos patienter med diffusa besvär, samt hos patienter med risk för njursjukdom (hypertoni, diabetes,
hjärtkärlsjukdom, äldre).

Enkel screening görs med urinsticka, S-krea och U-ACR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hypokalemi

Orsak

A

För mycket aldosteron

Diuretika (även de som bara slösar Na, pga antiport Na-K i principalceller)

Kräkningar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hypokalemi symtom

A

Muskelsvaghet, trötthet, illamående, förlamning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Anamnestisk utredning av njuren:

A
  • Prerenalt: vätskeförluster? Diuretika? RAAS-blockad / NSAIDs?
  • Postrenalt: miktionsbesvär? Hematuri? Urotelial malignitet? Prostatabesvär?
  • Renalt: läkemedelsanamnes. Nefrotoxiner? Känd systemsjukdom?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hypokalemi

utredning

A

Blodgas - går i led med pH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Statusutredning njure:

A

Status:
• Prerenalt: Blodtryck? Ortostatiskt blodtrycksfall?
• Postrenalt: flankömhet? Palpationsömhet?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hypokalemi behandling

A
  • Kaliumsparande diuretika (ex spironolakton)

* Kaliumtillförsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hyperkalemi orsak

A

Metabol acidos en av de vanligare orsakerna.

Addison, cirkulatorisk chock, hemolys.

Pseudohyperkalemi vid uttalad trombocytos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hyperkalemi symtom

A
  • Neuromuskulära – svaghet, förlamning, konfusion

* Arytmier och EKG-förändringar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Generell utredning av proteinuri och hematuri i 3 steg:

A

Generellt:

  1. Urinsticka – bra att börja där, för att rikta utredningen åt rätt håll
  2. Sedan,
    a. Tecken till proteinuri = U-ACR, urinelfores
    b. Tecken till hematuri = urinsediment
  3. Njurbiopsi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hyperkalemi utredning

A

• Kolla EKG

Först ses ökad t-våg, och senare breddökat QRS och förlängd PR-tid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Risk för falskt positiva svar på urinsticka:

A

Risk för falskt positiva resultat:
• Proteinuri: vid kraftigt koncentrerat urin samt alkalisk urin.
• Hematuri: vid förekomst av myoglobin, samt vid närvaro av pseudoperoxidasproducerande
bakterier.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hyperkalemi behandling

A

Vid patologiskt EKG måste akut behandling ske:

  1. Kalciumkarbonat, 90 mg IV på 3 minuter
  2. Insulin & glukos (shiftar kalium in i cellerna). 10E insulin + 1L 5% glukoslösning, på 2-4h
  3. Salbutamol (nebuliserad) (stimulerar NaK-ATPase): 10-15mg på 10-15 minuter
  4. Bikarbonatinfusion (vid metabol acidos): 5000 mg.
  5. Bortförsel av överskottskalium:
    a. Resonium: 15-45mg po, 3-4 gånger/dag
    b. Dialys – i akuta fall
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hypernatremi

Orsak

A
  • Vätskebrist (vätskeförlust), diuretika

* Diabetes insipidus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hypernatremi

utredning

A

Vid misstänkt DI görs desmopressintest: testa att ge ADH. Törsttest också ett alternativ.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hypernatremi behandling

A
  • Central diabetes insipidus = ADH-tillförsel
  • Nefrogen diabtes insipidus = ingen effektiv behandling finns.
  • Dessutom: vätska!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hyponatremi

Orsak

A

• För stort intag av vatten
o Psykogen polydipsi

• SIADH

• För stora förluster av Na (kroppen kommer att spara vätska, vilket då gör en sekundärt
hyponatrem)
o Kräkning

• Hjärtsvikt (minskad stimulering av baroreceptorer leder till ADH-produktion)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur mycket protein utsöndras normalt per dag och vad är u-ACR normalt?

A

0-30mg och ACR: 0-3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hur mycket protein utsöndras vid mikroalbuminuri och vad är u-ACR?

A

30-300mg/3-30

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hur mycket protein utsöndras vid makroalbuminuri och vad är u-ACR?

A

300-3000/30-300

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hur mycket protein utsöndras vid nefrotiskt syndrom och vad är u-ACR:

A

> 3000/>300

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Varför görs en urinfores och vad kan ses?

A

för att se vilka proteiner som utsöndras;
Monoklonala lätta kedjor = plasmacellssjukdom
• A1-mikroglobulin / polyklonala lätta kedjor = tubulär proteinuri (pga tubulär skada)
Alfa1-mikroglobulin reabsorberas normalt i tubuli = ses de i urin ligger alltså problemet i
tubuli!

• Tamm-Horsfallprotein: HMW mukoprotein, som utsöndras från tubuliceller. Detta protein
bidrar till bildning av RBC-cylindrar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Varför görs urinsediment och vad kan ses?

A

Urinsediment - vid misstänkt njurparenkymskada och hematuri. Analyseras mikroskopiskt.

  • Akantocyter – hematuri (RBC går sönder vid filtration över glomeruli)
  • Cylindrar av röda blodkroppar – indikerar att blödningen sker i tubuli, där de staplats.
  • Leukocytcylindrar = pyelonefrit / vaskulit
  • Ökad mängd hyalina cylindrar = ospecifikt fynd för njursjukdomar
  • Korniga cylindrar (bildas av tubulära epitelceller) = glomerulonefrit / sepsis
  • Kalcium-oxalatkristaller = etylenglykol-intox
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

När är njurbiopsi indicierat?

A
  • Nefrotiskt syndrom
  • Nefritiskt syndrom
  • Sänkt GFR av oklar genes, oavsett fynd i tidigare steg
  • Sjunkande GFR hos njurtransplanterad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hyponatremi utredning

A

Fastställ om det är hyper-/hypo-/euvolem hyponetremi:

• Ortostatiskt test: >20 mmHg skillnad i systoliskt, >10 mm Hg i skillnad i diastoliskt, eller
pulsökning >10 = Hypovolemi

• Ödem – indikerar hypervolemi

Gå vidare med: S-Osm, ADH, U-Osm

S-Osm ref 280-300
U-Osm 100
U-Albumin 30

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hur utreds hematuri?

A

Asymtomatisk isolerad mikroskopisk hematuri
Utreds om det finns riskfaktorer för urotelial/renal malignitet:
- Ålder >40
- Rökning
- Tidigare strålbehandling
- Cyklofosfamid-behandling
- Exponering för vissa kemikalier

Makroskopisk hematuri:
Utreds alltid!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

När ska vi direkt kontakta njurmedicin?

A
  • Nefrotiskt syndrom – med eller utan kreastegring
  • Proteinuri + hematuri – med eller utan patologiska sedimentfynd

• Normal njurfunktion, förhöjt U-ACR (>100)! Dock inte lika akut; kan vara övergående.
Vid U-ACR <100: Ta om prover om några veckor; kan vara övergående!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hyponatremi behandling

A
  • Hypovolem hyponetremi = isoton saltlösning
  • Euvolem hyponetremi = vätskerestriktion, NaCl-infusion

• Hypervolem hyponatremi = Natrium- och vätskerestriktion (detta då patienter med ödem
har natrium – bara inte i cirkulationen!)

Öka Na med max ca 8mmol/L per dygn! Annars risk för ponsmyelinolys.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Definition & Indelning kronisk njursjukdom:

A

Kronisk njursjukdom definieras utefter GFR

  • GFR <60ml/min/1,73m2 = asymtomatisk njurinsufficiens = Stadium 3
  • GFR <30ml/min/1,73m2 = symtomgivande njurinsufficiens = Stadium 4

• GFR <15ml/min/1,73m2 = Terminal njurinsufficiens = Stadium 5
Totalt är prevalensen för CDK i Sverige ca 10%. Av alla med CKD är ca 3% i stadium 4-5.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Akut njurskada

Definition & Indelning

A

Minst en av följande:

• Ökning av krea >26,5 mmol/L inom 48h
…eller >1,5X inom 7 dagar

• Urinvolym <0,5ml/kg/h, i mer än 6h.

Den akuta njurskadan delas sedan in i tre stadier, där stadierna beror på kreatininhalt samt
urinvolym: Risk, Injury, Failure.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Orsak njursvikt?

A 
En rad olika sjukdomar kan ligga bakom kronisk njursvikt. De vanligaste är:
• Diabetes (ca 25%)
• Hypertoni (ca 20%)
• Glomerulonefrit (ca 15%)
• Adult polycystisk njursjukdom (ca 7%)
• Pyelonefrit (ca 3%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Symtom njursvikt:

A

Symtom på njursvikt uppträder normalt vid GFR <20 (samt s-urea >30mM)
• Allmänna: Illamående, kräkningar, viktnedgång
• Trötthet, koncentrationssvårigheter
• Klåda
• Fetor uremicus (ammoniakdoftande andedräkt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Utredning njursvikt:

A
  • GFR
  • U-ACR
  • S-Urea
  • pH
  • Elektrolyter
  • S-Ca och S-Fosfat
  • Hb
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Akut tubulär nekros

definition och typer av skador

A

Skada på tubuli, där tubulära celler faller in i lumen och orsakar obstruktion.

  • Ischemisk skada: ger fläckig nekros
  • Toxiner: ger kontinuerlig nekros

Då detta läker får man ofta nya tubulära celler på den skadade platsen. Initialt är dessa sämre på
upptag, vilket gör att patienten går från oliguri/anuri till polyuri, innan de till slut återgår till det
normala.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Akut njurskada orsak

A
  • Prerenal: hypotoni, hypovolemi, läkemedel, hypercalcemi (renal vasokonstriktion)
  • Postrenal: avflödeshinder
  • Renal

Viktigt att fråga efter läkemedel, nefrotoxiner, eventuell sork-exponering samt trauma
(rhabdomyolys).

36
Q

Akut njurskada symtom

A

Beror till stor del på hastigheten av insjuknandet.

37
Q

Behandlingsstrategi njursvikt:

A

Det huvudsakliga målet vid behandling är att förhindra progress, vilket ffa görs genom sänkt
blodtryck. Blodtrycksmålet vid njurskada är <130/80.

• Minska saltintag

• ACEi / ARB: vid insättning av ACEi bör man börja med låg dos och titrera upp, då det
elimineras renalt.

• Diuretika – sätts in vid GFR <30ml/min/1,73m2
. Högre dos vid lägre GFR.
o Loopdiuretika = furosemid.
o GFR <15: Metolazon 2,5-5mg, 1-3 gånger / vecka

Dessutom ska alla med CDK stadium 3 eller högre få:
• Statiner – vid ålder >50 år, med undantag för de på dialys. För reducerad kardiovaskulär risk.

  • Råd om proteinreducerad kost – för att förhindra uremiska symtom
  • Dialys – aktuellt vid GFR <5
38
Q

Akut njurskada utredning

A
  • Kreatinin – jämför med gamla prover
  • Ultraljud: njurar samt bladderscan
  • U-Osm: låg vid tubulära problem

Så fort misstanke finns bör ultraljudsundersökning göras: njurar samt bladderscan.

39
Q

Akut njurskada behandling

A

• Kryssa nefrotoxiska läkemedel

• Tillfällig dialysbehandling – kan komma att behövas. Indikationer är:
o Livshotande/terapiresistent hyperkalemi
o Övervätskning med central stas, så som lungödem
o Syra-basrubbning som ej kan åtgärdas farmakologiskt

Prerenal orsak:
• Vätska
• Sätt ut diruretika och blodtryckssänkande – temporärt

Postrenal orsak:
• KAD / pyelostomikateter

Renalt: Direkt kontakt med njurmedicin!

40
Q

Komplikationer av njursvikt och dess behandling:

A

Hyperkalemi: Åtgärdas i regel vid >5,5mmol/L
• Kostjustering
• Medicinjustering: minska RAAS-blockad och öka loop-diuretika
• Resonium (pulver, peroralt.) 15-30g

Metabol acidos: På grund av minskad renal bikarbonatproduktion. Leder till ökad proteinkatabolism
(försök att nybilda bikarbonat från glutamin), hyperkalemi (antiport av H+ och K+), rubbad fosfatbalans)
• Behandla med bikarbonat (Natrium-bikarbonatblandning)
o T. Na-HCO3

Renal anemi: Syns generellt vid GFR <25, och beror både på EPO-brist och järnbrist (njursvikt leder
till ökad mängd hepcidin), samt eventuell inflammation.
• ESA (erytropoietin-stimulating agent), subcutant 1 gång/vecka – ges vid Hb <100
• Järntillförsel

Rubbad kalk-fosfatbalans: Vid GFR <60 ser man i regel minskad produktion av calcitriol, vilket leder till minskat S-Ca. Dessutom ökat S-Fosfat på grund av försämrad filtration. Leder till sekundär
hyperparathyroidism.
• Ersätt calcitriol: Alfakalcidol (etalpha) [D-vitaminanalog som omvandlas till calcitriol i levern].
• Motverka hypokalcemi: kalciumtabletter
• Normalisera S-fosfat: Fosfatbindare (ex kalciumkarbonat) till måltider
• Motverka hyperparathyroidism: Cinacalcet (mimpara)

41
Q

Definition & Indelning diabetesnjursjukdom:

A

Diabetes, med sviktande njurfunktion. Njurfunktionen definieras genom att en/båda av följande
uppfylls:
• Mikroalbuminuri (U-ACR >3 eller >30mg protein i dygnsurin) – mätt vid 2 tillfällen inom 6
månader.
• eGFR <60ml/min/1,73m2

42
Q

Orsak diabetesnjursjukdom:

A

Mikrovaskulär skada, som är en av komplikationerna vid diabetes. Njurskadan orsakas av en
kombination av metabola (hyperglykemi) och hemodynamiska mekanismer.

Tre delar i orsaken är:
• Inlagring av glykosylerade proteiner = stör och skadar podocyternas funktion
• Ökad förekomst av AGEs = inducerar cellulära förändringar
• Insulinbrist = störd podocytfunktion.

Drabbar ca 35% av diabetespatienterna, varför U-ACR ingår som screening vid diabetesårsbesök.

43
Q 
Polycystisk njursjukdom (ADPKD)
Definition & orsak
A

AD nedärvd mutation – i PKD1 (85%) / PKD2 (15%), vilket resulterar i muterade polycystin-proteiner.

Detta ger felaktig utveckling av tubuli, som dilateras och bildar fåtal till hundratals cystor. Cystorna som slår ut den normala njurfunktionen och ökar buktrycket.

Symtom uppträder runt 40 års ålder.

44
Q

symtom diabetesnjursjukdom:

A

Utvecklas långsamt, utan tydliga symtom. Det symtomet som ffa syns på sikt är proteinuri (initialt
mikroalbuminuri, och sedan ökande grad).

45
Q

Polycystisk njursjukdom symtom

A
  • Intermittent makroskopisk hematuri
  • Trängningar
  • Buksmärtor
  • Hypertoni
  • Ökad infektionsrisk – i cystorna
46
Q

utredning diabetesnjursjukdom:

A
  • U-ACR
  • eGFR
  • (HbA1c)
47
Q

Polycystisk njursjukdom

utredning

A

Ultraljud njurar.

48
Q

Polycystisk njursjukdom

behandling

A

Bara skyddande – blodtryckssänkande, antibiotika vid infektioner etc.

49
Q

Behandling diabetesnjursjukdom:

A

Behandling
Renoprotektion i form av ACEi eller ARB. Bör sättas in vid högt blodtryck och samtida diabetisk
njursjukdom.

50
Q

Nefritiskt syndrom

Definition & orsak

A

Inflammatoriskt tillstånd i njuren som framför allt artar sig i form av försämrad njurfunktion och
hematuri.

Kan orsakas av en rad olika tillstånd.

Inflammatorisk reaktion i glomeruli – vilket kan orsakas både av infektiösa och reumatiska tillstånd.

Ofta snabbare insättande än nefrotiskt syndrom, och
progredierar ofta snabbare.

51
Q

Nefritiskt syndrom symtom

A
  • Hematuri
  • Hypertoni
  • (Ödem)
52
Q

Nefritiskt syndrom utredning

A 
• GFR
• Blodtrycksmätning
• Urinsediment: visar på akatocyter samt RBC-cylindrar (cylindrar är tecken på att de röda
blodkropparna kommer från tubuli)
• Njurbiopsi
53
Q

definition och indelning nefrotiskt syndrom:

A

Ett syndrom som kan orsakas av flera olika njursjukdomar. Leder till påverkan på den glomerulära filtrationsbarriären, i form av att den blir mer genomsläpplig, vilket leder till proteinuri.
Generellt gäller att man har:
• Proteinuri: >3,5g/d eller albuminuri >3g/d
• S-Albumin <30g/L
• Hyperlipidemi och lipiduri

Kan delas upp i:
• Primärt nefrotiskt syndrom: innefattar minimal change disease, focal segmental glomeruloskleros samt membranös nefropati.
• Sekundärt nefrotiskt syndrom: till följd av annan sjukdom, eller läkemedelsbehandling.

54
Q

Nefritiskt syndrom behandling

A

Samma för de flesta:
• Steroider
• Cyklofosfamid
• Mykofenolsyra

55
Q

Orsak nefrotiskt syndrom:

A

Skada på den glomerulära barriären. Leder till ökad permeabilitet, vilket i sin tur leder till proteinuri
och efterföljande hypoproteinemi.

56
Q

symtom nefrotiskt syndrom:

A 
Nefrotiska sjukdomar har generellt en långsam progress jämfört med nefritiska.
• (Skummande urin)
• Ödem
• Tromboembolier
• Infektionsbenägenhet
57
Q

komplikationer nefrotiskt syndrom:

A

Hyperkoagulabilitet: tros bero på ökad filtration av antikoagulerande faktorer (många av
dessa är små proteiner) tillsammans med ökad produktion av fibrinogen i levern (till svar på
hypoproteinemin).

• Ökad infektionsrisk: pga förlust av immunoglobuliner.

58
Q

6 typer av nefritiskt syndrom

A
  1. IgA-nefrit
  2. Membranoproliferativ glomerulonefrit
  3. SLE-nefrit (Full House-nefrit)
  4. Akut postinfektiös glomerulonefrit
  5. Extrakapillär proliferativ glomerulonefrit (RPGN)
  6. Akut allergisk interstitiell nefrit
59
Q

Utredning nefrotiskt syndom:

A

• Urinsticka
• U-ACR
• S-Alb
• S-krea
• S-urea
• S-kolesterol och S-triglycerider
• Urinsediment: visar tecken till lipiduri i form av fatty casts, maltese crosses och oval fat bodies
• Autoantikroppar (ANA, Anti-DNA, ANCA, anti-MPO)
För definitiv diagnos krävs biopsi och histologisk undersökning.

60
Q

IgA-nefrit drabbar oftast och orsak

A

Vanligaste primära glomerulonefriten – globalt.
Drabbar ffa män, 20-40 år

Oftast idiopatisk!
Orsakas av IgA1-antikroppar.

61
Q

IgA-nefrit behandling

A
  • Steroider
  • Cyklofosfamid
  • Mykofenolsyra
62
Q

Behandling nefrotiskt syndrom:

A
  • ACEi/ARB
  • Specifik behandling, beroende på bakomliggande sjukdom (se nedan)
  • Trombosprofylax – vid S-Alb <20g/L
  • Aggressiv behandling vid bakteriella infektioner
63
Q

Membranoproliferativ glomerulonefrit

orsak

A

Idiopatisk eller sekundär.

Orsakas ofta av cryoglobuliner, i många fall till följd av HCV-infektion.

64
Q

Membranoproliferativ glomerulonefrit

behandling

A
  • Renoprotektiv behandling

* Behandling av underliggande tillstånd

65
Q

orsak och indelning minimal change disease:

A

Nefrotiskt syndrom enbart bestående av proteinuri – alltså ej hematuri eller krea-förändring.
Syns ffa hos barn och unga vuxna.

66
Q

SLE-nefrit (Full House-nefrit)

Definition & indelning

A

Njurengagemang vid SLE – normalt av nefritisk bild, men kan också vara av nefrotisk bild.

67
Q

orsak minimal change disease:

A

Podocyternas fotutskott utplånas och slås ihop med varandra = försämrad barriärfunktion.
Tros ha sin grund i en T-cellsreaktion mot podocyters angiopoetin-like-4.
Associerad till hematologisk malignitet samt NSAIDs.

68
Q

SLE-nefrit (Full House-nefrit) utredning

A

Screening hos SLE-patienter med urinsticka och S-krea.

69
Q

utredning minimal change disease:

A

Biopsi med elektronmikroskopering – enda sättet att påvisa!

70
Q

SLE-nefrit (Full House-nefrit)

behandling

A
  • Steroider
  • Cyklofosfamid
  • Mykofenolsyra
71
Q

behandling minimal change disease:

A

Prednisolon – 1mg/kg/dygn

72
Q

Akut postinfektiös glomerulonefrit

Definition och orsak

A

Glomerulonefrit till följd av en infektion; normalt 7-28 dagar efter en infektion i hals/hud.

Framför allt streptokocker!

73
Q

definition och indelning fokal segmentell glomeruloskleros:

A

Skleros som bara påverkar vissa glomeruli, och enbart vissa segment av dem. Ger proteinuri,
hematuri, samt hypertension.
Vanligt hos unga vuxna.

74
Q

Akut postinfektiös glomerulonefrit symtom

A

Hematuri och proteinuri

Flanksmärta

75
Q

Akut postinfektiös glomerulonefrit

utredning

A
  • CRP
  • Urinsticka
  • Serologi – anti-streptolysin O
  • (Biopsi – sällan nödvändigt)
76
Q

orsak fokal segmentell glomeroluskleros:

A

Kopplat till heroinmissbruk och HIV

77
Q

Akut postinfektiös glomerulonefrit

behandling

A

Antibiotika. God prognos!

78
Q

utredning fokal segmentell glomeruloskleros?

A

Biopsi med ljusmikroskopi

79
Q

behandling fokal segmentell glomeruloskleros?

A
  • Prednisolon – 1mg/kg/dygn.

* Cyklosporin

80
Q

Extrakapillär proliferativ glomerulonefrit (RPGN)

Definition & Indelning, Orsak

A

RPGN = rapidly progressing glomerulonephritis

Akut nefritiskt syndrom som leder till terminal njursvikt inom dagar/veckor.

Finns i tre olika typer:
• Goodpasture syndrome: Anti-GBM

• Immunkomplexmedierad RPGN
o Lupusnefrit
o IgA-nefropati

• ANCA-associerad vaskulit
o GPA (Granulomatös polyangiit = Wegener’s) (Anti-PR3)
o MPA (Mikroskopisk polyangit) (Anti-MPO)
81
Q

Extrakapillär proliferativ glomerulonefrit (RPGN)

utredning

A

Serologi!

82
Q

membranös nefropati indelning och definition:

A

Vanligaste anledningen till nefrotiskt syndrom hos vuxna!

Relativt godartad!

83
Q

Extrakapillär proliferativ glomerulonefrit (RPGN)

behandling

A
  • Steroider
  • Cyklofosfamid
  • Mykofenolsyra
84
Q

membranös nefropati orsak:

A

Immunkomplexmedierad (IgG) glomerulonefrit med subepiteliala deponeringar, som leder till
komplementaktivering. Leder till membranös proliferation. Deponeringarna tros ha sin grund i en
autoantikropp riktad mot PLA2R på podocyter.
Associerad till SLE, HBV, HCV och malignitet.

85
Q

Akut allergisk interstitiell nefrit

Definition och orsak

A 
Beror på läkemedel:
• Antibiotika: betalaktamer, ciprofloxacin, sulfa
• NSAID
• PPI
• 5-ASA
• Allopurinol
86
Q

utredning membranös nefropati:

A

biopsi:

87
Q

behandling membranös nefropati:

A
  • Prednisolon
  • Cyklofosfamid
  • Rituximab (Anti-CD20)

invärtes (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions