Njure Flashcards
1
Q
Vilka patienter ska vi vara uppmärksamma gällande njure och hur görs enkel screening?
A
Medicinska njursjukdomar är generellt tysta. Screening bör därför göras på vida indikationer – både
hos patienter med diffusa besvär, samt hos patienter med risk för njursjukdom (hypertoni, diabetes,
hjärtkärlsjukdom, äldre).
Enkel screening görs med urinsticka, S-krea och U-ACR.
2
Q
Hypokalemi
Orsak
A
För mycket aldosteron
Diuretika (även de som bara slösar Na, pga antiport Na-K i principalceller)
Kräkningar
3
Q
Hypokalemi symtom
A
Muskelsvaghet, trötthet, illamående, förlamning.
4
Q
Anamnestisk utredning av njuren:
A
- Prerenalt: vätskeförluster? Diuretika? RAAS-blockad / NSAIDs?
- Postrenalt: miktionsbesvär? Hematuri? Urotelial malignitet? Prostatabesvär?
- Renalt: läkemedelsanamnes. Nefrotoxiner? Känd systemsjukdom?
5
Q
Hypokalemi
utredning
A
Blodgas - går i led med pH
6
Q
Statusutredning njure:
A
Status:
• Prerenalt: Blodtryck? Ortostatiskt blodtrycksfall?
• Postrenalt: flankömhet? Palpationsömhet?
7
Q
Hypokalemi behandling
A
- Kaliumsparande diuretika (ex spironolakton)
* Kaliumtillförsel
8
Q
Hyperkalemi orsak
A
Metabol acidos en av de vanligare orsakerna.
Addison, cirkulatorisk chock, hemolys.
Pseudohyperkalemi vid uttalad trombocytos
9
Q
Hyperkalemi symtom
A
- Neuromuskulära – svaghet, förlamning, konfusion
* Arytmier och EKG-förändringar
10
Q
Generell utredning av proteinuri och hematuri i 3 steg:
A
Generellt:
- Urinsticka – bra att börja där, för att rikta utredningen åt rätt håll
- Sedan,
a. Tecken till proteinuri = U-ACR, urinelfores
b. Tecken till hematuri = urinsediment - Njurbiopsi
11
Q
Hyperkalemi utredning
A
• Kolla EKG
Först ses ökad t-våg, och senare breddökat QRS och förlängd PR-tid
12
Q
Risk för falskt positiva svar på urinsticka:
A
Risk för falskt positiva resultat:
• Proteinuri: vid kraftigt koncentrerat urin samt alkalisk urin.
• Hematuri: vid förekomst av myoglobin, samt vid närvaro av pseudoperoxidasproducerande
bakterier.
13
Q
Hyperkalemi behandling
A
Vid patologiskt EKG måste akut behandling ske:
- Kalciumkarbonat, 90 mg IV på 3 minuter
- Insulin & glukos (shiftar kalium in i cellerna). 10E insulin + 1L 5% glukoslösning, på 2-4h
- Salbutamol (nebuliserad) (stimulerar NaK-ATPase): 10-15mg på 10-15 minuter
- Bikarbonatinfusion (vid metabol acidos): 5000 mg.
- Bortförsel av överskottskalium:
a. Resonium: 15-45mg po, 3-4 gånger/dag
b. Dialys – i akuta fall
14
Q
Hypernatremi
Orsak
A
- Vätskebrist (vätskeförlust), diuretika
* Diabetes insipidus
15
Q
Hypernatremi
utredning
A
Vid misstänkt DI görs desmopressintest: testa att ge ADH. Törsttest också ett alternativ.
16
Q
Hypernatremi behandling
A
- Central diabetes insipidus = ADH-tillförsel
- Nefrogen diabtes insipidus = ingen effektiv behandling finns.
- Dessutom: vätska!
17
Q
Hyponatremi
Orsak
A
• För stort intag av vatten
o Psykogen polydipsi
• SIADH
• För stora förluster av Na (kroppen kommer att spara vätska, vilket då gör en sekundärt
hyponatrem)
o Kräkning
• Hjärtsvikt (minskad stimulering av baroreceptorer leder till ADH-produktion)
18
Q
Hur mycket protein utsöndras normalt per dag och vad är u-ACR normalt?
A
0-30mg och ACR: 0-3
19
Q
Hur mycket protein utsöndras vid mikroalbuminuri och vad är u-ACR?
A
30-300mg/3-30
20
Q
Hur mycket protein utsöndras vid makroalbuminuri och vad är u-ACR?
A
300-3000/30-300
21
Q
Hur mycket protein utsöndras vid nefrotiskt syndrom och vad är u-ACR:
A
> 3000/>300
22
Q
Varför görs en urinfores och vad kan ses?
A
för att se vilka proteiner som utsöndras;
Monoklonala lätta kedjor = plasmacellssjukdom
• A1-mikroglobulin / polyklonala lätta kedjor = tubulär proteinuri (pga tubulär skada)
Alfa1-mikroglobulin reabsorberas normalt i tubuli = ses de i urin ligger alltså problemet i
tubuli!
• Tamm-Horsfallprotein: HMW mukoprotein, som utsöndras från tubuliceller. Detta protein
bidrar till bildning av RBC-cylindrar.
23
Q
Varför görs urinsediment och vad kan ses?
A
Urinsediment - vid misstänkt njurparenkymskada och hematuri. Analyseras mikroskopiskt.
- Akantocyter – hematuri (RBC går sönder vid filtration över glomeruli)
- Cylindrar av röda blodkroppar – indikerar att blödningen sker i tubuli, där de staplats.
- Leukocytcylindrar = pyelonefrit / vaskulit
- Ökad mängd hyalina cylindrar = ospecifikt fynd för njursjukdomar
- Korniga cylindrar (bildas av tubulära epitelceller) = glomerulonefrit / sepsis
- Kalcium-oxalatkristaller = etylenglykol-intox
24
Q
När är njurbiopsi indicierat?
A
- Nefrotiskt syndrom
- Nefritiskt syndrom
- Sänkt GFR av oklar genes, oavsett fynd i tidigare steg
- Sjunkande GFR hos njurtransplanterad
25
Hyponatremi utredning
Fastställ om det är hyper-/hypo-/euvolem hyponetremi:
• Ortostatiskt test: >20 mmHg skillnad i systoliskt, >10 mm Hg i skillnad i diastoliskt, eller
pulsökning >10 = Hypovolemi
• Ödem – indikerar hypervolemi
Gå vidare med: S-Osm, ADH, U-Osm
S-Osm ref 280-300
U-Osm 100
U-Albumin 30
26
Hur utreds hematuri?
Asymtomatisk isolerad mikroskopisk hematuri
Utreds om det finns riskfaktorer för urotelial/renal malignitet:
- Ålder >40
- Rökning
- Tidigare strålbehandling
- Cyklofosfamid-behandling
- Exponering för vissa kemikalier
Makroskopisk hematuri:
Utreds alltid!
27
När ska vi direkt kontakta njurmedicin?
* Nefrotiskt syndrom – med eller utan kreastegring
* Proteinuri + hematuri – med eller utan patologiska sedimentfynd
• Normal njurfunktion, förhöjt U-ACR (>100)! Dock inte lika akut; kan vara övergående.
Vid U-ACR <100: Ta om prover om några veckor; kan vara övergående!
28
Hyponatremi behandling
* Hypovolem hyponetremi = isoton saltlösning
* Euvolem hyponetremi = vätskerestriktion, NaCl-infusion
• Hypervolem hyponatremi = Natrium- och vätskerestriktion (detta då patienter med ödem
har natrium – bara inte i cirkulationen!)
Öka Na med max ca 8mmol/L per dygn! Annars risk för ponsmyelinolys.
29
Definition & Indelning kronisk njursjukdom:
Kronisk njursjukdom definieras utefter GFR
* GFR <60ml/min/1,73m2 = asymtomatisk njurinsufficiens = Stadium 3
* GFR <30ml/min/1,73m2 = symtomgivande njurinsufficiens = Stadium 4
• GFR <15ml/min/1,73m2 = Terminal njurinsufficiens = Stadium 5
Totalt är prevalensen för CDK i Sverige ca 10%. Av alla med CKD är ca 3% i stadium 4-5.
30
Akut njurskada
| Definition & Indelning
Minst en av följande:
• Ökning av krea >26,5 mmol/L inom 48h
…eller >1,5X inom 7 dagar
• Urinvolym <0,5ml/kg/h, i mer än 6h.
Den akuta njurskadan delas sedan in i tre stadier, där stadierna beror på kreatininhalt samt
urinvolym: Risk, Injury, Failure.
31
Orsak njursvikt?
```
En rad olika sjukdomar kan ligga bakom kronisk njursvikt. De vanligaste är:
• Diabetes (ca 25%)
• Hypertoni (ca 20%)
• Glomerulonefrit (ca 15%)
• Adult polycystisk njursjukdom (ca 7%)
• Pyelonefrit (ca 3%)
```
32
Symtom njursvikt:
Symtom på njursvikt uppträder normalt vid GFR <20 (samt s-urea >30mM)
• Allmänna: Illamående, kräkningar, viktnedgång
• Trötthet, koncentrationssvårigheter
• Klåda
• Fetor uremicus (ammoniakdoftande andedräkt)
33
Utredning njursvikt:
* GFR
* U-ACR
* S-Urea
* pH
* Elektrolyter
* S-Ca och S-Fosfat
* Hb
34
Akut tubulär nekros
| definition och typer av skador
Skada på tubuli, där tubulära celler faller in i lumen och orsakar obstruktion.
* Ischemisk skada: ger fläckig nekros
* Toxiner: ger kontinuerlig nekros
Då detta läker får man ofta nya tubulära celler på den skadade platsen. Initialt är dessa sämre på
upptag, vilket gör att patienten går från oliguri/anuri till polyuri, innan de till slut återgår till det
normala.
35
Akut njurskada orsak
* Prerenal: hypotoni, hypovolemi, läkemedel, hypercalcemi (renal vasokonstriktion)
* Postrenal: avflödeshinder
* Renal
Viktigt att fråga efter läkemedel, nefrotoxiner, eventuell sork-exponering samt trauma
(rhabdomyolys).
36
Akut njurskada symtom
Beror till stor del på hastigheten av insjuknandet.
37
Behandlingsstrategi njursvikt:
Det huvudsakliga målet vid behandling är att förhindra progress, vilket ffa görs genom sänkt
blodtryck. Blodtrycksmålet vid njurskada är <130/80.
• Minska saltintag
• ACEi / ARB: vid insättning av ACEi bör man börja med låg dos och titrera upp, då det
elimineras renalt.
• Diuretika – sätts in vid GFR <30ml/min/1,73m2
. Högre dos vid lägre GFR.
o Loopdiuretika = furosemid.
o GFR <15: Metolazon 2,5-5mg, 1-3 gånger / vecka
Dessutom ska alla med CDK stadium 3 eller högre få:
• Statiner – vid ålder >50 år, med undantag för de på dialys. För reducerad kardiovaskulär risk.
* Råd om proteinreducerad kost – för att förhindra uremiska symtom
* Dialys – aktuellt vid GFR <5
38
Akut njurskada utredning
* Kreatinin – jämför med gamla prover
* Ultraljud: njurar samt bladderscan
* U-Osm: låg vid tubulära problem
Så fort misstanke finns bör ultraljudsundersökning göras: njurar samt bladderscan.
39
Akut njurskada behandling
• Kryssa nefrotoxiska läkemedel
• Tillfällig dialysbehandling – kan komma att behövas. Indikationer är:
o Livshotande/terapiresistent hyperkalemi
o Övervätskning med central stas, så som lungödem
o Syra-basrubbning som ej kan åtgärdas farmakologiskt
Prerenal orsak:
• Vätska
• Sätt ut diruretika och blodtryckssänkande – temporärt
Postrenal orsak:
• KAD / pyelostomikateter
Renalt: Direkt kontakt med njurmedicin!
40
Komplikationer av njursvikt och dess behandling:
Hyperkalemi: Åtgärdas i regel vid >5,5mmol/L
• Kostjustering
• Medicinjustering: minska RAAS-blockad och öka loop-diuretika
• Resonium (pulver, peroralt.) 15-30g
Metabol acidos: På grund av minskad renal bikarbonatproduktion. Leder till ökad proteinkatabolism
(försök att nybilda bikarbonat från glutamin), hyperkalemi (antiport av H+ och K+), rubbad fosfatbalans)
• Behandla med bikarbonat (Natrium-bikarbonatblandning)
o T. Na-HCO3
Renal anemi: Syns generellt vid GFR <25, och beror både på EPO-brist och järnbrist (njursvikt leder
till ökad mängd hepcidin), samt eventuell inflammation.
• ESA (erytropoietin-stimulating agent), subcutant 1 gång/vecka – ges vid Hb <100
• Järntillförsel
Rubbad kalk-fosfatbalans: Vid GFR <60 ser man i regel minskad produktion av calcitriol, vilket leder till minskat S-Ca. Dessutom ökat S-Fosfat på grund av försämrad filtration. Leder till sekundär
hyperparathyroidism.
• Ersätt calcitriol: Alfakalcidol (etalpha) [D-vitaminanalog som omvandlas till calcitriol i levern].
• Motverka hypokalcemi: kalciumtabletter
• Normalisera S-fosfat: Fosfatbindare (ex kalciumkarbonat) till måltider
• Motverka hyperparathyroidism: Cinacalcet (mimpara)
41
Definition & Indelning diabetesnjursjukdom:
Diabetes, med sviktande njurfunktion. Njurfunktionen definieras genom att en/båda av följande
uppfylls:
• Mikroalbuminuri (U-ACR >3 eller >30mg protein i dygnsurin) – mätt vid 2 tillfällen inom 6
månader.
• eGFR <60ml/min/1,73m2
42
Orsak diabetesnjursjukdom:
Mikrovaskulär skada, som är en av komplikationerna vid diabetes. Njurskadan orsakas av en
kombination av metabola (hyperglykemi) och hemodynamiska mekanismer.
Tre delar i orsaken är:
• Inlagring av glykosylerade proteiner = stör och skadar podocyternas funktion
• Ökad förekomst av AGEs = inducerar cellulära förändringar
• Insulinbrist = störd podocytfunktion.
Drabbar ca 35% av diabetespatienterna, varför U-ACR ingår som screening vid diabetesårsbesök.
43
```
Polycystisk njursjukdom (ADPKD)
Definition & orsak
```
AD nedärvd mutation – i PKD1 (85%) / PKD2 (15%), vilket resulterar i muterade polycystin-proteiner.
Detta ger felaktig utveckling av tubuli, som dilateras och bildar fåtal till hundratals cystor. Cystorna som slår ut den normala njurfunktionen och ökar buktrycket.
Symtom uppträder runt 40 års ålder.
44
symtom diabetesnjursjukdom:
Utvecklas långsamt, utan tydliga symtom. Det symtomet som ffa syns på sikt är proteinuri (initialt
mikroalbuminuri, och sedan ökande grad).
45
Polycystisk njursjukdom symtom
* Intermittent makroskopisk hematuri
* Trängningar
* Buksmärtor
* Hypertoni
* Ökad infektionsrisk – i cystorna
46
utredning diabetesnjursjukdom:
* U-ACR
* eGFR
* (HbA1c)
47
Polycystisk njursjukdom
| utredning
Ultraljud njurar.
48
Polycystisk njursjukdom
| behandling
Bara skyddande – blodtryckssänkande, antibiotika vid infektioner etc.
49
Behandling diabetesnjursjukdom:
Behandling
Renoprotektion i form av ACEi eller ARB. Bör sättas in vid högt blodtryck och samtida diabetisk
njursjukdom.
50
Nefritiskt syndrom
| Definition & orsak
Inflammatoriskt tillstånd i njuren som framför allt artar sig i form av försämrad njurfunktion och
hematuri.
Kan orsakas av en rad olika tillstånd.
Inflammatorisk reaktion i glomeruli – vilket kan orsakas både av infektiösa och reumatiska tillstånd.
Ofta snabbare insättande än nefrotiskt syndrom, och
progredierar ofta snabbare.
51
Nefritiskt syndrom symtom
* Hematuri
* Hypertoni
* (Ödem)
52
Nefritiskt syndrom utredning
```
• GFR
• Blodtrycksmätning
• Urinsediment: visar på akatocyter samt RBC-cylindrar (cylindrar är tecken på att de röda
blodkropparna kommer från tubuli)
• Njurbiopsi
```
53
definition och indelning nefrotiskt syndrom:
Ett syndrom som kan orsakas av flera olika njursjukdomar. Leder till påverkan på den glomerulära filtrationsbarriären, i form av att den blir mer genomsläpplig, vilket leder till proteinuri.
Generellt gäller att man har:
• Proteinuri: >3,5g/d eller albuminuri >3g/d
• S-Albumin <30g/L
• Hyperlipidemi och lipiduri
Kan delas upp i:
• Primärt nefrotiskt syndrom: innefattar minimal change disease, focal segmental glomeruloskleros samt membranös nefropati.
• Sekundärt nefrotiskt syndrom: till följd av annan sjukdom, eller läkemedelsbehandling.
54
Nefritiskt syndrom behandling
Samma för de flesta:
• Steroider
• Cyklofosfamid
• Mykofenolsyra
55
Orsak nefrotiskt syndrom:
Skada på den glomerulära barriären. Leder till ökad permeabilitet, vilket i sin tur leder till proteinuri
och efterföljande hypoproteinemi.
56
symtom nefrotiskt syndrom:
```
Nefrotiska sjukdomar har generellt en långsam progress jämfört med nefritiska.
• (Skummande urin)
• Ödem
• Tromboembolier
• Infektionsbenägenhet
```
57
komplikationer nefrotiskt syndrom:
Hyperkoagulabilitet: tros bero på ökad filtration av antikoagulerande faktorer (många av
dessa är små proteiner) tillsammans med ökad produktion av fibrinogen i levern (till svar på
hypoproteinemin).
• Ökad infektionsrisk: pga förlust av immunoglobuliner.
58
6 typer av nefritiskt syndrom
1. IgA-nefrit
2. Membranoproliferativ glomerulonefrit
3. SLE-nefrit (Full House-nefrit)
4. Akut postinfektiös glomerulonefrit
5. Extrakapillär proliferativ glomerulonefrit (RPGN)
6. Akut allergisk interstitiell nefrit
59
Utredning nefrotiskt syndom:
• Urinsticka
• U-ACR
• S-Alb
• S-krea
• S-urea
• S-kolesterol och S-triglycerider
• Urinsediment: visar tecken till lipiduri i form av fatty casts, maltese crosses och oval fat bodies
• Autoantikroppar (ANA, Anti-DNA, ANCA, anti-MPO)
För definitiv diagnos krävs biopsi och histologisk undersökning.
60
IgA-nefrit drabbar oftast och orsak
Vanligaste primära glomerulonefriten – globalt.
Drabbar ffa män, 20-40 år
Oftast idiopatisk!
Orsakas av IgA1-antikroppar.
61
IgA-nefrit behandling
* Steroider
* Cyklofosfamid
* Mykofenolsyra
62
Behandling nefrotiskt syndrom:
* ACEi/ARB
* Specifik behandling, beroende på bakomliggande sjukdom (se nedan)
* Trombosprofylax – vid S-Alb <20g/L
* Aggressiv behandling vid bakteriella infektioner
63
Membranoproliferativ glomerulonefrit
| orsak
Idiopatisk eller sekundär.
| Orsakas ofta av cryoglobuliner, i många fall till följd av HCV-infektion.
64
Membranoproliferativ glomerulonefrit
| behandling
* Renoprotektiv behandling
| * Behandling av underliggande tillstånd
65
orsak och indelning minimal change disease:
Nefrotiskt syndrom enbart bestående av proteinuri – alltså ej hematuri eller krea-förändring.
Syns ffa hos barn och unga vuxna.
66
SLE-nefrit (Full House-nefrit)
| Definition & indelning
Njurengagemang vid SLE – normalt av nefritisk bild, men kan också vara av nefrotisk bild.
67
orsak minimal change disease:
Podocyternas fotutskott utplånas och slås ihop med varandra = försämrad barriärfunktion.
Tros ha sin grund i en T-cellsreaktion mot podocyters angiopoetin-like-4.
Associerad till hematologisk malignitet samt NSAIDs.
68
SLE-nefrit (Full House-nefrit) utredning
Screening hos SLE-patienter med urinsticka och S-krea.
69
utredning minimal change disease:
Biopsi med elektronmikroskopering – enda sättet att påvisa!
70
SLE-nefrit (Full House-nefrit)
| behandling
* Steroider
* Cyklofosfamid
* Mykofenolsyra
71
behandling minimal change disease:
Prednisolon – 1mg/kg/dygn
72
Akut postinfektiös glomerulonefrit
| Definition och orsak
Glomerulonefrit till följd av en infektion; normalt 7-28 dagar efter en infektion i hals/hud.
Framför allt streptokocker!
73
definition och indelning fokal segmentell glomeruloskleros:
Skleros som bara påverkar vissa glomeruli, och enbart vissa segment av dem. Ger proteinuri,
hematuri, samt hypertension.
Vanligt hos unga vuxna.
74
Akut postinfektiös glomerulonefrit symtom
Hematuri och proteinuri
| Flanksmärta
75
Akut postinfektiös glomerulonefrit
| utredning
* CRP
* Urinsticka
* Serologi – anti-streptolysin O
* (Biopsi – sällan nödvändigt)
76
orsak fokal segmentell glomeroluskleros:
Kopplat till heroinmissbruk och HIV
77
Akut postinfektiös glomerulonefrit
| behandling
Antibiotika. God prognos!
78
utredning fokal segmentell glomeruloskleros?
Biopsi med ljusmikroskopi
79
behandling fokal segmentell glomeruloskleros?
* Prednisolon – 1mg/kg/dygn.
| * Cyklosporin
80
Extrakapillär proliferativ glomerulonefrit (RPGN)
| Definition & Indelning, Orsak
RPGN = rapidly progressing glomerulonephritis
Akut nefritiskt syndrom som leder till terminal njursvikt inom dagar/veckor.
Finns i tre olika typer:
• Goodpasture syndrome: Anti-GBM
• Immunkomplexmedierad RPGN
o Lupusnefrit
o IgA-nefropati
```
• ANCA-associerad vaskulit
o GPA (Granulomatös polyangiit = Wegener’s) (Anti-PR3)
o MPA (Mikroskopisk polyangit) (Anti-MPO)
```
81
Extrakapillär proliferativ glomerulonefrit (RPGN)
| utredning
Serologi!
82
membranös nefropati indelning och definition:
Vanligaste anledningen till nefrotiskt syndrom hos vuxna!
| Relativt godartad!
83
Extrakapillär proliferativ glomerulonefrit (RPGN)
| behandling
* Steroider
* Cyklofosfamid
* Mykofenolsyra
84
membranös nefropati orsak:
Immunkomplexmedierad (IgG) glomerulonefrit med subepiteliala deponeringar, som leder till
komplementaktivering. Leder till membranös proliferation. Deponeringarna tros ha sin grund i en
autoantikropp riktad mot PLA2R på podocyter.
Associerad till SLE, HBV, HCV och malignitet.
85
Akut allergisk interstitiell nefrit
| Definition och orsak
```
Beror på läkemedel:
• Antibiotika: betalaktamer, ciprofloxacin, sulfa
• NSAID
• PPI
• 5-ASA
• Allopurinol
```
86
utredning membranös nefropati:
biopsi:
87
behandling membranös nefropati:
* Prednisolon
* Cyklofosfamid
* Rituximab (Anti-CD20)
