Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

4.6 Sanser og nervesystem 2 > Nevrologi oppsummert > Flashcards

Nevrologi oppsummert Flashcards

OBS: et eller annet sted forbi kort#50 er det en mismatch i begrep ift enoftalmus vs ptose; innsunket øye vs. hengende øyelokk! Nevrologisk us. Slag. Parkinsons. motornevronsykdom. Multippel sklerose. Cerebellart syndrom. Myasthenia Gravis. Proksimal myopati. Synsproblemer. Perifer nevropati. Veldig omfattende kortsamling. Hvorfor lagde jeg denne i eksamenslesningsfasen? Fuck.

1
Q

Hva menes med øvre motornevroner (UMN)?

Hva menes med nedre motornevroner (LMN)?

A

UMN = Ryggmarg og hjernen.

LMN omhandler:

  • Nerverøtter
  • Nervepleksus
  • Perifere nerver
  • Nevromuskulære overganger (neuromuscular junction, overgang mellom muskler og nervefibre).
  • Muskler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

UMN patologi affiserer hjernen eller ryggmargen, og har spesifikke kliniske tegn assosiert til seg.

LMN patologi affiserer ryggmargshorn, perifere nerver, muskler … og følger også kliniske mønstre, og har sine spesifikke kliniske tegn.

Fyll ut tabellen (engelsk).

A

UMN patologi gir spastiske tilstander; rigiditet. Ikke nødvendigvis atrofi (musklene er i spenn kontinuerlig). Muskeltonus vil også være økt.

LMN patologi gir et typisk hypotont, hyporefleksivt bilde.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er typisk for _ patologi? (Mest mtp. øvre vs. nedre motornevron patologi for enkelte tilstander).

  1. Forhornscelle lesioner/ motornevronpatologi/ forhornscellesykdom
      1. Multippel sklerose
      1. Nerverotsaffeksjon, radikulopati
      1. Nervepleksus
      1. Perifere nerver
      1. Nevromuskulære overganger
      1. Muskler
        *
A
  1. Forhornscelle lesioner/ motornevronpatologi/ forhornscellesykdom
    • Blandet UMN og LMN patologi - og derav tegn. Blandet fenotype, så å si.
    • Kan ha hypertoni/ forsterkede reflekser med fascikuleringer.
  2. Multippel sklerose - demyeliniserende lidelser
    • UMN patologi som kan presentere seg på mange forskjellige måter.
    • NB! Unge kvinner.
    • Kan presentere med spastisk paraparese (dobbeltsidig delvis lammelse).
    • En av hovedårsakene til et cerebellart syndrom.
    • Kan debutere med øyeaffeksjon.
    • Debuterer typisk på en av 4 måter (spastisk paraparese, cerebellart syndrom, optic nevritt, internukleær oftalmoplegi (INO)).
    • MS er vanskelig å putte i en båt, slik man kan med en del andre tilstander her.
  3. Nerverotsaffeksjon, radikulopati
    • Radikulopatier kan være smertefulle, strålende smerter ut i et dermatom.
  4. Nervepleksus, pleksopati
    • Pleksopatier har sjelden spesifikke mønstre; avhenger av nervepleksuset som er affisert. Tilfeldige nerver i pleksuset kan være affisert.
    • Typisk; smertefritt.
  5. Perifere nerver, nevropatier
    • Ofte diabetespatologi.
    • Affiserer gjerne områder man dekker med strømper og hansker (derav kalles det “gloves and stockings” mønster (distribution)).
    • Distal svakhet.
  6. Nevromuskulære overganger
    • Myasthenia.
    • Trettbarhet (fatigueability).
  7. Muskler
    • Myopatier, svakhet.
    • Gir proksimal svekkelse. Fascikuleringer, og/eller atrofi kan og forekomme.

Ekstra: multipleks mononevritt; individuelle perifere nerver affiseres - og da mange av dem. Gir et rart klinisk bilde der “ingenting helt stemmer”.

Ekstra 2: ALS, amyotrofisk lateral sklerose: blandet UMN og LMN patologi; tilstanden affiserer forhornskjerner/nerver.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvordan ser du etter kliniske mønstre ved nevrologisk patologi?

A

(Forslag):

  1. Foreligger øvre- eller nedre motornevron patologi? (UMN vs. LMN).
  2. Er det unilateral eller bilateral patologi?
    • Det er bilateralt selvom det er en sideforskjell i patologien.
  3. Er det en proksimal eller distal patologi?
  4. Kan alle funnene/ hele det kliniske mønstret forklares ut fra en lesjon?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

På hvilke 4 måter kan MS typisk presentere seg for første gang?

A

Debuterer typisk på en av 4 måter

  1. spastisk paraparese
  2. cerebellart syndrom
  3. optisk nevritt
  4. internukleær oftalmoplegi (INO)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kort; Hva sier det deg om et patologisk mønster er ensidig, unilateralt?

A

At det trolig skyldes perifere patologi eller traume, ikke systemisk sykdom eller CNS affeksjon.

  • Om flere tegn, som en hemiparese og andre symptomer; tenk øvre motornevron (ipsilateralt om celebellært/ hjernestamme, kontralateralt om cerebralt).*
  • Evt. et midstilt prolaps.*
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvilke typer patologi kan man vurdere i hovedsak ved øvre motorsykdom?

A

Forslag

  1. Slag
    1. Infarkt
    2. Blødning
  2. TIA
  3. Demyeliniserende tilstand
  4. Annen plasskrevende prosess, som tumores
  5. Infeksjoner og parasittsykdommer.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvilken side av kroppen påvirkes ved cerebral patologi? Ved cerebellar patologi?

Enn ved nedre motornevronpatologi, som radikulopati?

A

Ved cerebral patologi som regel kontralaterale funn for lesjonen.

Ved cerebellar og perifer patologi ipsilaterale funn, affeksjon av samme side som lesjonen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva er Babinskis refleks?

Hva slags patologi tyder denne refleksen på?

A

Babinskis tegn eller refleks er et tegn på øvre motornevron patologi - CNS affeksjon, slik som ved slag. Denne refleksen er kontralateral for cerebral patologi, ipsilateral for cerebellar patologi.

Den utløses ved at man lett stryker fra hælen og opp langs sålen av foten med en spiss gjenstand. Normalt vil man se en reflektorisk krumming av tærne (plantarrefleksen). Dersom det foreligger patologi i pyramidalbanene kan denne falle bort og en ren ryggmargsrefleks der stortåen langsomt bøyes oppover inntreffer isteden. De andre tærne vil evt. også sprike.

Babinskirefleksen er et normalt fenomen hos barn frem til to-tre årsalderen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva er viktige momenter å få med seg ved inspeksjonsdelen av en nevrologisk undersøkelse?

A

Å skaffe et raskt overblikk over funksjonell status allerede fra pasienten ankommer konsultasjonen; bruker de hjelpemidler? Hvordan går de? Hvordan snakker de, og virker de orientert for tid, sted, situasjon?

Ellers:

  • Mekaniske hjelpemidler, som krykker mm.
  • Abnormal kroppsholdning, stilling
  • Tremor
  • Abnormale bevegelser, gange
  • Ansiktsutrykk og mimikk
  • Tegn på muskelatrofi
  • Muskelrykninger (fasciculations) - ufrivillige, smertefrie rykninger.
    • Små bevegelser som kan f.eks. ses i øyet.
    • Kan oppstå etter slag.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nummerer de tolv hjernenervene:

Nervus: hypoglossus, vagus, glossopharyngeus, facialis, oculomotorius, olfactorius, accesorius, vestibulocochlearis, trigeminus, trochlearis, abducens, opticus.

A
  1. Nervus olfactorius
  2. Nervus opticus
  3. Nervus oculomotorius
  4. Nervus trochlearis
  5. Nervus abducens
  6. Nervus trigeminus
  7. Nervus facialis
  8. Nervus vestibulocochlearis
  9. Nervus glossopharyngeus
  10. Nervus vagus
  11. Nervus accesorius
  12. Nervus hypoglossus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvordan undersøkes CN I, nervus olfactorius?

A

Undersøkes som regel ikke i praksis.

Man spør om pasienten har luktesans eller om de har kjent noen endringer i denne.

Kan evt. testes med lukter som kaffe, kamfer; sterke, karakteristiske dufter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvordan undersøkes CN II, nervus opticus?

A
  1. Visus
    • (korrigert visus ved Snellens tavle),
  2. synsfelt
    • (ad modum donder)
  3. Pupillens lysrefleks
  4. Akkomodasjonsrefleks
    • (sjelden) (tester og CN3 og synssentre i hjernen)
  5. Oftalmoskopi
    • fundoskopi
    • Ser etter tegn til papilleødem, optikusnevritt, ekskavert papille, retinalblødning, iskemisk retina
  6. Evt. Ishiharas fargetavle.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvordan undersøkes CN III - VI, nervus; oculomotorius, trochlearis og abducens?

A

Ved å vurdere øyebevegelser, der pasients blikk følger undersøkers finger i en H bevegelse som avsluttes med akkomodasjonstest. Vurderer øyemuskelpareser, sakkader og nystagmus

Foreligger hengende øyelokk (ptose)? Annet, som små pupiller (miose), ulik pupillestørrelse (anisokori) eller innsunket øye (enoftalmus)?

Ser etter tegn til strabisme/ skjeling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvordan undersøkes CN V, nervus trigeminus?

A

Sensibilitet i tre dermatomer, tyggemuskulaturbevegelser og cornearefleks (siste testen ikke alltid - “plager pasienten”).

Test alltid sensibilitet med lett berøring og spiss berøring (ikke stryking).

V1: Nervus Ophtalmicus: pannen (innerverer og cornearefleks).

V2: N. Maxillaris: Kinnene

V3: N. Mandibularis: Kjeven

Motilitet ved å teste bitekraft når pasient har bitet tennene sammen - muskeltonus vurderes (m. masseter, m. temporalis mm.) samt se etter deviasjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvordan tester man, og hva tester man, CN VII - nervus facialis?

A

Motorisk innervasjon av ansiktsmuskler innvolvert i mimikk.

Sideforskjell er et tegn på facialisparese. Så gjør pasienten følgende bevegelser:

Rynke pannen, knipe sammen øyne, flerrer tenner, blåser opp kinn, smiler, smiler spontant.

Tester smakssans i fremre 2/3 av tungen (sjelden).

Viktig å differensiere en perifer/ Bells parese fra et slag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvordan undersøker man CN VIII, nervus vestibulocochlearis?

A

Ved å vurdere hørsel (dersom tid ved en OSCE, ellers bare nevn).

Som regel kun om indikert at man går videre fra tale og hvisking til pasient, eller å spørre pasienten om de har merket en endring av hørsel.

Samtalen under konsultasjon, hvisketest, Webers prøve og Rinnes prøve.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvordan undersøker man CN IX, nervus glossopharyngeus?

A

Sensorisk innervasjon av ganen, testing av svelgrefleks.

Svelgkraft kan undersøkes ved at pasienten drikker et glass vann eller svelge uten noe innhold. Palper hans og vurder kraften.

Smak i bakre 1/3 av tungen kan evt. testes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvordan undersøker man CN X, nervus vagus?

A

Ved å vurdere tale, samt se etter deviasjon av uvula (drøvel), samt deviasjon i bløt gane/ ganeseil.

Be pasient gape opp, press tungen ned med pinne og inspiser.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvordan undersøker man CN XI, nervus accesorius?

A

Vurdere funksjon av m. sternocleidomastoideus og m. trapezius.

En enkel krafttest; be pasient heve skuldre og rotere hodet med motstand fra undersøker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvordan undersøker man CN XII, nervus hypoglossus?

A

Vurder om det foreligger atrofi eller muskelrykninger i tungen.

Pasient kan bes gjøre raske, alternerende tungebevegelser, som å trekke den inn og stikke den ut, eller flytte den fra side til side.

Man kan og vurdere kraft ved å be pasient stikke tungen inn mot kinnet, mens man kjenner imot fra utsiden.

Vurder:

  1. Tempo
  2. Tegn til atrofi
  3. Tegn til deviasjon
  4. Tungens bevegelighet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvordan kan man vurdere pasientens tale mtp. underliggende patologi?

A
  1. Orientert i sin tale under samtalen? Sammenhengende, kan si navnet sitt, følge instruksjoner.
    • Om ja, ingen patologi, som slag, i Wernicke eller Brocas område.
  2. Sløret tale? Kan foreligge cerebellar patologi. OBS. DD; lesping.
    • Cerebellar patologi (alkoholpåvirkning, demyelinisering, infarkt …)
  3. Kan stille spørsmål til pasient om å uttale “vanskelige ord og uttrykk” (tongue twisters). Ved cerebellar patologi er dette vanskelig.
  4. “Nasal tale”?
    1. Kan tyde på pseudobulbær patologi i hjernestammen.

Et slag vil ikke typisk kun affektere tale; undersøk også ekstremiteter etc.

https://nhi.no/symptomer/hjerne-og-nervesystem/sprak-og-taleforstyrrelser-veiviser/

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvor i hjernestammen befinner kjernene til de ulike hjernenervene seg?

Hvorfor er dette viktig å vite mtp. underliggende patologi?

(Ignorer bildet i første omgang)

A

2-4-4 (CN 3-12)

  • CN III og IV er i mesencephalon, midthjernen.
  • CN V-VIII befinner seg i pons, hjernebroen.
  • CN IX-XII befinner seg i medulla oblongata, den forlengede marg.

Det er aktuelt mtp. at affeksjon av disse kjernene og nervene som utgår herfra er nedre motornevronskader (LMN).

Disse kjernene er perifere nerver, og de går videre ipsilateralt til området de innerverer (muskler, sanseorgan (hørsel, smak)).

Hjernenervekjernene kan være bilateralt innervert fra hjernen (som CN VII, facialis).

  • Dersom en lesjon sitter i selve hjernenerven vil det oppstå en parese i alle muskler den innerverer bilateralt.
  • Dersom selve hjernenerven er affisert ses dermed LMN patologi.
  • Om innerverende nervefibre til CN kjernen er påvirket ses UMN patologi (sentral), a la et slag.

Bulbære lesjoner påvirker medulla (CN IX-XII).

Pseudobulbære kan foreligge ved stor nok patologi i cerebellum (demyelinisering, slag, tumorer) - kan påvirke pons og hjernenervene her, og kan blant annet påvirke hørsel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Ved patologiske funn ved undersøkelse av en hjernenerve - hva er viktig å også undersøke?

A

Som for muskel- og leddsykdom - sjekk “over og under skaden”.

Er f.eks. CN 7 påvirket - undersøk CN 6 og 8 en ekstra gang evt.

Kjernene for hjernenervene 3-12 er nært lokalisert hverandre i hjernestammen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Ved en facialisparese der muskler i pannen ikke lammes - foreligger det en øvre motornevronpatologi eller en nedre, perifer, patologi i selve hjernenerven?

A

Dersom pannen er spart foreligger en sentral patologi, da det foreligger bilaterale innerverende fibre fra motorcortex til nucleus CN VII for pannemusklene.

Om selve CN VII, kjernen eller nervene derfra, er skadd vil ikke pannen være spart for lammelse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Er funna alltid tydelige ved hjernenervepatologi der årsaken til patologien er sentral/ UMN?

Hvordan vil det slå ut mtp. funn dersom alle innerverende nerver til CN kjernen, eller selve kjernen i midthjernen, er påvirket av patologi?

A

Funn kan være subtile ved øvre motornevronskade når man undersøker hjernenerver.

Om begge innerverende nervene for CN kjernen, eller selve kjernen eller nerven som går fra den er påvirket, vil alle funksjoner av den hjernenerven være utslått.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Her foreligger tegn på en facialisparese (CN VII).

Ligger årsaken sentralt (slag, UMN) eller perifert (LMN, Bells parese)?

Hva er den typiske etiologien her?

Hvordan bør du gå frem for å helhetlig utrede og håndtere en slik pasient?

A

Hos den mannen er både pannemuskulatur og nedre ansiktsmuskulatur på hans høyre side lammet. Han kan hverken smile eller rynke pannen på den siden.

Av dette foreligger en Bells parese, perifer / LMN patologi.

Dette skyldes oftest en postviral patologi.

Man bør stille spørsmål om pasient har hyperacusis (overfølsomhet for lyd, mer CN VIII), tap av smakssans (fremre 2/3 av tungen innervert av CN 7).

En bør inspisere øret og forhøre seg om det foreligger smerte i ansikt og øret. Evt. inspisere for vesikler i øregangen: Ramsay-Hunt syndrom skyldes infeksjon med Varicella Zoster virus og er definert som perifer facialisparese kombinert med erytematøst vesikulært utslett ved øret eller i munnhulen. Dette er en DD for Bell’s parese.

Vær obs. dersom pasienten ikke er i stand til å lukke igjen et øye - behøver øyelapp og øyedråper mens sykdommen varer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Ved ptose; hengende, nedsunkted øvre øyelokk:

Hva bør du tenke på ift. diagnostisk tankegang?

A

Er ptosen bilateral eller unilateral?

Vær ekstra oppmerksom ift. å undersøke pupillestørrelse og øyebevegelser også.

Om bilateral; oftest myasthenia gravis. Muligens dystrofia myotonika.

  • Spør om pasienten er mer trettbar, blir mer sliten, enn før (fatiguability).
  • Ofte også kompleks oftalmoplegi (vanskelig å beskrive funn utfra affeksjon av en enkelt nerve eller muskelgruppe).
  • Myasthenia er en muskelpatologisk tilstand.

Unilateral; Horners syndrom eller parese av CN III?

  • Ved Horners syndrom forventes små pupiller, enoftalmus og ptose - ensidig. Skyldes påvirkning av sympatiske nervefibre til øyeregionen i hjernen. OBS: Røykere ift. lungetumor.
  • Paresese av nervus oculomotorius: Øyebevegelser kan være påvirket.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hva menes med bulbære og pseudobulbære pareser?

A

Bulbære omhandler lavere motornevron pareser, som påvirker kjernene til hjernenerve 9, 10, 11 og 12.

Pseudobulbær parese er en øvre motornevron (sentral) parese som påvirker kortikobulbære baner for hjernenerve 5, 7, 9, 10, 11 og 12.

Enhver prosess som kan skade patologi her, herunder slag, kan gi slike pareser.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hvordan vurderes tale mtp. bulbær og pseudobulbær parese?

A

Dette er noe som ses relativt sjelden, og mest hos menn over 75 års alder. Det undersøkes også sjelden for.

Ved bulbær parese (LMN - perifer patologi) ses en nasal tale (“høres ut som de er forkjølet”), samt en stor, slapp tunge med rykninger. De kan få oppstøt av mat via nesen.

Bulbær parese skyldes typisk motornevronsykdom/ forhorncellepatologi eller myasthenia gravis.

Ved pseudobulbær parese (UMN - sentral patologi) ses det en slagliknende klinikk. Kan ha rigiditet i kroppen. Er ikke i stand til å begege tungen eller stikke den frem. Dette er svært sjelden, da funksjonen er bilateralt innervert- krever et infarkt eller skade som affiserer begge sider av hjernen..

Tungen er liten og immobil, kan ikke stikkes frem.

Skyldes bilateral skade i capsula interna (fiberstruktur mellom thalamus og basalgangliene der motoriske nervefibre passerer gjennom, mot pyramidebanen (tractus corticospinalis) - slag som bilateralt rammer capsula interna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hvilke elementer vurderer du ved en nevrologisk undersøkelse mtp. særlig øvre og nedre ekstremiteter (ikke hjernenerver og tilhørende sanser)?

A
  1. Inspeksjon
  2. Tonus
  3. Kraft
  4. Reflekser
  5. Sensibilitet
  6. Koordinasjon
  7. Plantarreflekser
  8. Gange
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hvilke elementer bør inngå i en nevrologisk anamnese?

A
  1. Debut av symptomer; hastighet for debut, varighet og variasjon
    • Kraftsvikt?
    • Endret sensibilitet? (tap av, prikking/parestesier, smerter)
    • Smerter?
    • Ustøhet?
    • Svimmelhet?
    • Klossethet?
    • Hodepine?
    • Kvalme, oppkast?
    • Inkontinens (blære, rektalt)?
    • Synsforstyrrelser?
  2. Er plagene bilaterale, unilaterale? På multiple områder?
  3. Medikamentbruk
  4. Rusmiddelbruk
  5. Hereditet
  6. Tidligere sykdommer/ plager/ smittekilder
    • Autoimmun sykdom, hudsykdom, flåttbitt, tuberkulose, seksuell kontaktrisiko, utenlandsreiser
  7. Funksjonsnivå - tidligere og nå
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hva burde inngå i en generell nevrologisk undersøkelse?

A
  1. Bevissthetstilstand; GCS om ikke åpenbart ved full bevissthet
  2. Våkenhet: Våken, soporøs, somnolent?
  3. Orientert for dato, tid, sted og situasjon?
  4. Tale: dysartri (utydelig tale, vansker med utalelse av ord), afasi (svikt i evne til å bruke og forstå ord, dog muskler og annen nevrologisk innervasjon for å kunne utrykke tale er i orden)? Dysfasi (finner ikke rett ord)?
  5. Nevropsykiatri
    • Stemningsleie, atferd, tegn på vrangforestillinger, hallusinasjoner, intelligensnivå, persepsjon, hukommelse, samarbeidsevne, sykdomsinnsikt, lidelsestrykk
  6. Tegn på kognitiv svikt?
    • Kan testes videre med Mini Mental Status.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Ved undersøkelse av armene, er det noe annet man kan tenke på ved nevrologisk us. utover inspeksjon, tonus, kraft, reflekser, sensibilitet osv.?

A

Anse om det foreligger pronasjonsdrift (pronator drift).

Be pasient om å holde armene utstrekt fremfor seg, for så å be dem lukke øynene. Håndflatene skal peke mot taket.

Om armene drifter nedover tyder dette på svekkelse i pyramidalbanene. Da vil de pronere, droppe, og dette er slagsuspekt.

Om armene drifter sideveis kan det foreligge et tap av propriosepsjonssans i armene. Ikke nødvendigvis tegn på noen svekkelse.

Om armene drifter oppover kan det foreligge en dysfunksjon/ patologi i cerebellum. Orienteringsdefekt, men kan skyldes patologi i cerebellum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hva tyder økt muskeltonus uten tannhjulsaktig eller “blyrørs” bevegelsesstivhet på?

A

Defekter i pyramidebanen, svekkelsestilstand. Typisk at armene flekteres og proneres, slagsuspekt patologi.

Pyramidale tegn er en øvre motornevron/ sentral patologi. Tyder på at patologien som påvirker muskelgruppene sitter i hjernen eller ryggmarg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hva tyder økt muskeltonus på, om det samtidig foreligger noe ekstra som bevegelsesstivhet (“cogwheel”, “lead pipe”), evt. tremor, samtidig?

A

Tyder på ekstrapyramidal svikt, parkinsonisme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hva tyder svekket muskeltonus på?

A

Perifer patologi, LMN (lower motor neuron) patologi.

Dette kan skyldes mange forskjellige årsaker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hvordan vurderes kraft ved nevrologisk undersøkelse?

Hva kan gjerne være mer aktuelt (for en som ikke er nevrolog) utover å finne en gitt tallverdi hos pasienten?

A

Skår 0-5:

  • Ingen bevegelse = 0
  1. Tegn til bevegelse, spenning av muskler (flicker)
  2. Bevegelse, men ikke mot tyngdekraft
  3. Bevegelse mot tyngdekraft men ikke motstand
  4. Svak bevegelse mot motstand
  5. Normal

Kan være greit å si noe som “muskelsvekkelse uni/bilateralt” og så heller kommentere noe på funksjonsstatus (hjelpemidler, gange, ADLs).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Testing av reflekser:

  1. Når bør man teste reflekser?
  2. Hvilke reflekser testes i overekstremitetene? Hvilke nivåer av ryggmargen innerverer disse, og hvilke spesifikke nivå av ryggmargen representerer refleksene?
  3. Hvilke reflekser testes i underekstremitetene? Hvilke nivåer av ryggmargen innerverer disse, og hvilke spesifikke nivå av ryggmargen representerer refleksene?
  4. Hva kan man få pasient til å gjøre for å øke sjansen for at man klarer å utløse reflekser? Hvordan fungerer dette?
  5. Hvordan kan reflekser beskrives?
A

De vanligste refleksene man tester bør alltid testes ved en nevrologisk undersøkelse, uavhengig av patologi. Ved sentralnervøs patologi testes plantarrefleks.

Hoffmanns refleks kan vurderes. Man kan se etter primitive reflekser dersom det mistenkes kognitiv svikt/ demens. For menn kan man se etter bulbocavernosusrefleks og cremasterrefleks.

For overekstremitetene har vi bicepsrefleks (C5-C6, C5), brachioradialisrefleks/ supinatorrefleks (C5-C6, C6) og tricepsrefleks (C7-C8, C7).

For underekstremitetene har vi kne/patellarrefleks (L3-L4, L4) og akillessenerefleks/ ankelrefleks (S1-S2, S1). Plantarrefleksen kan og testes (L5-S2).

Jendrassiks manøver innebærer at pasienten ved testing av senereflekser i armene biter tennene hardt sammen, og for bena samler hendene foran brystet og trekker dem til hver sin side.

De motoriske nervebanene fra hjernen til muskulatur i armer og ben har normalt en hemmende virkning på senerefleksene. Manøveren skaper en kortvarig svekkelse av denne påvirkningen, slik at refleksene forbigående blir noe livligere.

Man kan beskrive reflekser som fraværende/ ikke mulig å utløse, tilstede ved forsterkende manøver (etc.), normal, økt/ livlig, eller patologisk økt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hvordan går du frem for å undersøke sensibilitet?

Hvilke ulike metoder har man for å vurdere dette?

Hva slags sensorisk informasjon formidles via dorsale nervebaner (dorsalcolumna)?

Hva slags sensorisk informasjon formidles via den sponothalamiske trakten?

A

Først tester man den overfladiske sensibiliteten (lett berøring og smerte).

Så tester man den dype sensibiliteten (leddsans, vibrasjonssans) samt temperatursans ved mistenkt patologi eller ved usikkerhet.

Som regel tester man på spesifikke punkter som ligger i ulike dermatomer, evt. tester man innervasjonsområdet for enkeltnerver (hudnerver).

Man kan teste med lett berøring, spiss berøring, propriosepsjonstest (leddsans) eller vibrasjonssans. Man kan og anse temperatur og smerte. Ved berøring skal man ikke stryke, men berøre direkte!

Vibrasjonssans kan testes med stemmegafler. Propriosepsjon kan testes ved å sikre/ holde et ledd fra siden (de skal ikke føle for trykk her, ikke klem hardt), og be pasient lukke øynene sine. Flytt så leddet og be pasient identifisere hvilken retning leddet beveges.

https://studmed.uio.no/elaring/fag/nevrologi/sensibilitet.html

Dorsale røtter formidler finberøring, propriosepsjon og vibrasjonssans.

Tractus spinothalamicus formidler smerte og temperatursans.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hvordan testes pasientens koordinasjon under en nevrologisk undersøkelse?

Hvilke fire sensoriske input er balansen vår basert på?

A

Man tester koordinasjon ved

  1. Man kan teste balanseorganet ved kalorisk prøve eller evt “past-pointing”.
  2. Dydiadokokinesi kan undersøkes for ved å be pasient gjøre raske alternerende håndbevegelser. Svikt her kan tyde på skade av cerebellum, som kontrollerer koordinerte bevegelser.
  3. Rhombergs prøve med hodet i nøytral stilling med åpne og lukkede øyne.
  4. Finger-neseprøve tester overekstremitetenes koordinasjon. Se etter dysmetri, ataksi eller intensjonstremor. Tester cerebellær funksjon og leddsans.
  5. Kne-hælprøve tester koordinasjon i overekstremitetene, som finger-neseprøve.

Man behøver visuell informasjon, vestibulær funksjon, propriosepsjon (leddsans) og cerebellær funksjon for å opprettholde normal balanse. Man har en viss evne til å kompensere ved svikt i en av funksjonene - derfor kan man blant annet be pasient lukke øynene under testing.

Med dysmetri menes tilstander med manglende evne til å vurdere distanser ved muskulære bevegelser; hypermetri over oversteg/overstrekking, mens hypometri er det motsatte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Hvordan vil du gå frem for å vurdere en pasients gange?

A
  1. Pas. går frem og tilbake på en avstand som helst minimum er 4-5 meter. Observer etter tegn til halting, vagling, vansker med å snu eller tap av armsming.
  2. Er det treghet i bevegelsene, som å snu?
  3. Balansegang, tågang, hælgang
  4. Ned i huksittente og opp igjen
  5. Trendelenburgs tegn tilstede?

Videre

  1. Tegn til hemiplegi, halvsidig lammelser?
  2. Ataksisk, ukoordinert gange?
  3. Spastiske bevegelser?
  4. Unormalt raske, korte skritt? (festination)
  5. Unormalt høye steg?

https://stanfordmedicine25.stanford.edu/the25/gait.html

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hva er WHOs definisjon av slag?

Hva er en aktuel DD når symptomer har vart under 24 timer?

A

Et klinisk syndrom med rask debut av fokale eller globale symptomer på hjernesvikt som varer lenger enn 24 timer, uten noen åpenbar årsak foruten om en vaskulær årsak.

En vaskulær hendelse.

TIA, transielt iskemisk attack, er cerebrovaskulære hendelser av kortere varighet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hvilke tre symptomer har vært dekt ofte i norsk media ift. slag?

Hva menes med huskeregelen FAST når det kommer til slag?

A

Prate, smile, løfte (armer).

Face, Arms, Speech, Time

  1. Facial drooping
  2. Arm weakness
  3. Speech trouble
  4. Time to call emergency services
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hva er særlig viktig ift. tid når det kommer til slag; ift. definisjon/ diagnose, og behandling/ forventet effekt av behandling?

A

Når var pasienten sist observert med normal nevrologi? Når oppdaget pasient eller andre først symptomene?

Viktig ift. behandling med trombolyse! Ideelt behandler man innen 3 timer, men kan vurdere for 4 timer. Vurder NHISS skår (https://www.legeforeningen.no/contentassets/c3b63f0c747f414c91f2fa10fca7e400/nihss.pdf) og tid fra symptomdebut ift. om det kan være aktuelt med trombolyse.

Tid fra pasient ankommer behandlingssted til trombolyse gis må tas med i beregningen. Best utfall forventes om behandling innen 3 timer.

Aldri gi trombolyse for en hjerneblødning! Store nok slag og slag som har fått stått over en stund kan og være kontraindikasjoner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Ved CT scan av en slagpasient ser det ut som et infarkt, ikke en blødning.

Det virker som 2/3 av et vaskulært forsyningsområde er infarsert, kanskje noe mer. Er dette en pasient du er komfortabel med å gi trombolyse så snart billedundersøkelsen er ferdig og det er tolket slik?

Kan man trombolysere en hjerneblødning?

A

Nei; 2/3+ av et vaskulært forsyningsområde/ kargebet gir betydelig økt risiko for blødning etter trombolysering.

Nei.

47
Q

Hvordan kan man, grovt sett, dele hjerneinfarkt i to?

A

Aktuelle linker for mer lesning.

https://teachmeanatomy.info/neuroanatomy/vessels/arterial-supply/

https://www.lhl.no/globalassets/lhl-hjerneslag/dokumenter/2page307_337_nevrologi-og-nevrokirurgi_7utgave_9788245024739.pdf

Man kan grovt sett dele det inn i slag i bakre eller fremre sirkulasjonskretsløp.

Det bakre kretsløpet i hjernen (posterior circulation stroke) oppstår ved cerebrovaskulære hendelser i vertebrale arterier, eller kar som utløper fra disse.

Fra carotis interna arteriene forsynes det fremre krettsløpet (anterior og medial, anterior circulation stroke). De “klassiske infarktene”. Ytterst sjelden. at “kun” prefrontalkorteks infarserer med isolert personlighetsforandring.

48
Q

Hva slags klinikk kan ses hos en pasient med et slag i fremre sirkulasjonskrettsløp?

A
  1. Kontralateral hemiparese av ansikt, over- og underekstremiteter.
  2. Nedsatt synsfelt
  3. Abnorm høyere hjernefunksjon; dysfasi (finner ikke rett ord) eller dyspraxi (nedsatt evne til å utføre tillærte bevegelser og handlinger).
  4. Taleforandringer kan oppstå som dysfasi
    1. Den dominante hjernehalvdelen (venstre for høyrehendte) er ansvarlig for språk
    2. Om språkevne er affisert er dominant hjernehalvdel affisert av slaget.
    3. Man kan si at taleforandringer evt. da skyldes et slag i fremre krettsløp; men man kan også inndele ift. affeksjon av Broca vs. Wernickes område.
49
Q

Kort; Hvor befinner Brocas område seg, og hvilke funksjoner er det ansvarlig for?

Enn for Wernickes område?

A

Broca: frontallappen, sørger for produksjon av tale. Språkproduksjon.

Wernicke: Temporallappen, sørger for fortsåelse av tale, språk.

50
Q

Hvordan kan et slag i bakre cerebrale kretsløp fortone seg?

A
  1. Svimmelhet, vertigo, hodepine, diplopi (dobbeltsyn), ataksi (ukoordinerte bevegelser), nummenhet, svekkelser.
  2. Svakhet i lemmer, ataksi ved gange eller bevegelser av ekstremitetene.
  3. Forstyrrelser ift. hjernenervefunksjoner
    • Synspareser, oropharyngeal dysfunksjon
  • Gjerne brå debut av kvalme med oppkast. Muligens diplopi, ataksi. Dette tyder på at årsaken er vaskulær og akutt heller enn kronisk (f.eks. demyeliniserende tilstander).
  • Hjernestammen, occipitallappen og cerebellum forsynes av det bakre kretsløpet. 10 av hjernenervene har sine kjerner i hjernestammen.
51
Q

Hvilke undersøkelser og undersøkelsesmodaliteter er aktuelle ved et mistenkt slag?

Hva er spesielt aktuelt ved slag hos en ung pasient?

A
  1. CT caput
    • Skille blødning fra infarkt
  2. Vurdere CVD risikofaktorer
    • Blodtrykk, lipidverdier, blodsukker, familiehistorikk, røykestatus, kjønn, alder
  3. EKG
  4. Doppler
    • Doppler undersøkelse av a. carotis ved slag i fremre hjernekrettsløp.

For unge kan det være aktuelt med

  1. Ekkokardiografi
    • Patent duktus arteriosus/ abnormal hjerteanatomi + distal venetrombose? Sjeldent!
      • En hendelse som skulle blitt en lungeemboli normalt blir nå heller et hjerneslag. Høyre hjertehalvde-venstre- hjernen.
    • Infeksiøs embolisk hendelse?
  2. Screene for trombofili
    • FV Leiden etc.
  3. Screene for autoimmune tilstander
    • Mer viskøst blod ved Lupus.
52
Q

Kort; hva slags nevrologiske hendelser og tilstander kan påvirke synet?

A
  1. Hjernenervepatologi
  2. Demyelinisering
  3. Slag i bakre krettsløp; synspareser.
  4. Evt. i fremre (nedsatt synsfelt).
53
Q

Hva kan inngå i oppfølging av en slagpasient?

A
  1. Informasjon og utdanning/kursing til pasient
  2. ASA og klopidogrel
  3. Evt. antikoagulantia i form av warfarin om slaget skyldtes en tromboembolisk hendelse (CHADS-VASc ved atrieflimmer, HAS-BLED)
  4. Rehabilitering
    • Hvordan var funksjonsnivået før? Nå? Hvilken bedring kan forventes?
54
Q

Det går fort litt i surr når mange ord og begrep likner hverandre.

Hva menes med …:

  1. parestesi?
  2. Parese?
  3. Paraplegi
  4. Paralyse?
A
  1. Med parestesi menes “hudfornemmelse som ikke skyldes ytre påvirkning”. Prikking, kløe, nummenhet, varme/kulde, brenning, stikking, kribbling/maurkryping …
  2. En parese er en delvis eller total lammelse av muskulatur, som kan være slapp eller spastisk. Nerver som forsyner muskulatur er skadd eller syke; øvre motornevroner eller perifere.
  3. Paraplegi er lammelse av begge underekstremiteter. OBS. ved samtidig forstyrrelser av blærefunksjon, ridebukse anestesi - Cauda equina, truende tverrsnittslesjon.
  4. Paralyser gir totalt tap av muskelstyrke - total lammelse. Kan brukes om skjelettmuskler og glatte muskler.
    • Brukes noe om hverandre med parese ift. omtale av CNS vs. perifer nevropati.
55
Q

Hvilke symptomer og funn inngår i diagnosen Parkinsons sykdom?

A

Tilstedeværelse av bradykinesi (langsomme og trege viljestyrte bevegelser, ses ved sykdom i basalgangliene) samt en eller flere av følgende:

  1. Rigiditet
    • Trege, rigide bevegelser (“blyrør”, “tannhjul”). Vanskelig å utføre passive bevegelsestester som normalt - gir ikke fine, myke bevegelser, men mer som tannhjul.
  2. Tremor
    • Ikke en cerebellær type tremor (intensjonstremor, samt meget mer uttalt)
    • Her: tremor er mer tilstede når pasienten er distrahert. Hviletremor
    • Lavfrekvent (4-6 Hz), assymetrisk tremor som er vest i hvile, og bevegelsene sammenliknes med “pillerulling (pill rolling)”.
  3. Ustabil kroppsholdning, posturale forandringer
    • Kroppsholdning, balanse eller gange er endret.
    • Kan skje at et fall leder til første konsultasjon for problemstillingen.
56
Q

Hvordan er patiofysiologien bak Parkinson? Og behandlingen?

A

Dopaminproduserende celler i substantia nigra degenererer, hvilket gir tap av dopaminerg transmisjon.

Dopamin behandles derfor med Levodopa. Spesialistbehandling; forbundet med bivirkninger, som f.eks. synshallusinasjoner.

Som regel blir pasienten først behandlet for tilstanden når de er ordentlig symptomatiske - ADL (activities of daily living) påvirket.

57
Q

Nevn andre årsaker til Parkinsonisme, utover Parkinsons sykdom (som er den vanligste årsaken).

Hva er et typisk, og viktig, generelt moment for disse tilstandene kontra Parkinsons sykdom?

A
  1. Vaskulær parkinsonisme
    • Multiinfarkt defekt; pasient tar gjerne flere, små steg når de går, heller enn “ekte parkinsonsgange”.
  2. Medikamenter, rusmidler, forgiftning
    • Typisk for neuroleptika/ antipsykotika - psykisk anamnese er viktig!
  3. Strukturelle hjernelesjoner
  4. Atypisk parkinsonisme; Parkinsons Plus syndromer
    • Atrofi av flere hjernesystemer
    • Progressiv supranukleær parese (PSP)
      • Kan ha parkinsonisme. Har gjerne vansker med å se oppover med blikket.
    • Corticobasal degenerasjon

Disse tilstandene responderer generelt dårlig, om i det hele tatt, på Levodopa. Levodopa behandler Parkinsonssykdom, ikke nødvendigvis parkinsonisme.

  • I motsetning til Parkinsons sykdom, som vanligvis debuterer som en asymmetrisk parkinsonisme med tremor, starter tilstander med atypisk parkinsonisme oftest mer symmetrisk, og tremor er enten fraværende eller av en mer blandet type, sammenliknet med den typiske hviletremor ved Parkinsons sykdom.*
  • Et unntak er de svært asymmetriske symptomene ved kortikobasal degenerasjon. Andre symptomer (pluss-symptomer) kan være tidlig falltendens, svimmelhet ved stillingsendring, koordinasjonsvansker eller tidlig kognitiv svikt.*
58
Q

Hva er aktuelle spørsmål å stille i anamnesetaking ved mistenkt Parkinsons sykdom?

A
  1. Problemer med å snu seg i sengen?
  2. Problemer med repetetive bevegelser, slik som å røre i en kopp?
  3. Vansker med å reise seg opp eller snu seg når de går?
  4. Har noen andre bemerket endringer i ansiktsutrykket dems, eller taleforandringer?
  5. Har du falt?
  6. Detaljert medikamentanamnese, særlig ift. antipsykotika.
  7. Har du noen problemer med synet ditt?
  8. Hvordan mener du selv hukommelsen din er? Har du fått noen bekymringsmeldinger fra pårørende?

1, til dels 3, tyder på bradykinesi.

Viktig å tenke på daglige aktiviteter (ADL) og funksjonsnivå.

De kan få en mer lavmælt stemme.

Noen får et “maskeaktig ansiktspreg”.

Spørr om fallhistorikk ved alle nevrologiske problemstillinger, egentlig.

DD: Lewy body demens.

59
Q

Hvordan undersøker du en pasient med mistenkt Parkinsons sykdom?

A
  1. Se etter tremor (hviletremor)
  2. Anse om det foreligger rigiditet (cogwheeling, tannhjulsmønstrede passive bevegelser
    • Kan premprovoseres ved synkinesi (https://sml.snl.no/synkinesi) om ikke initielt tilstede; be dem f.eks. tappe på benet sitt mens man undersøker den andre overekstremiteten - vil forverres, en slags distraksjon.
  3. Teste for bradykinesi.
    • Be dem tappe tommelen mot fingrene sine. De gjør dette merkbart tregere enn vanlig.
  4. Blunketest/ refleks.
    • Advar pasient først. Tap dem på pannen mellom øynene. Normalt vil en pasient slutte å blunke etterhvert som man fortsetter med dette. Pasienter med Parkinson klarer ikke hemme refleksen, og fortsetter å blunke selvom man tapper 10+ ganger.
  5. Vurder håndsskriften
    • Mange får mikrografi; liten håndskrift.
  6. Vurder øyebevegelser.
60
Q

Hvordan følges en pasient med Parkinsons sykdom opp?

A
  1. Levodopa
    • Spesialistbehandling; veldig individuelle doseringer og doseringsregimer. Timing er veldig viktig for når pasienten får medisinene sine - ha gode rutiner for slike pasienter på f.eks. sykehjem.
  2. Vurder DAT scan
  3. Støttende behandling
    • Spesialistsykepleiere, rekkverk i hjemmet, hjelpemidler for å gå, evt. spesialisert bestikk (større håndtak), evt. eget personell som kan mate vedkommende.
  4. Tverrfaglig tilnærming og fokus.
61
Q

Er multippel sklerose en sentral eller perifer nevrologisk patologi?

Hva er patofysiologien bak, og hva er den vanligste formen for MS?

A

CNS/ UMN patologi. Skyldes demyeliniseringsplakk i hjernen.

Karakteristiske plagg i hjernen og ryggmargen. Hypotesen er at dette er inflammatorisk (autoimmunt) mediert, med gjentatt skade av myelinskjeden rundt aksoner frem til det oppstår permanent nerveskade og aksonal degenerasjon.

Attakpreget / relapse-remitting er den vanligste formen. Tilstanden kan debutere som en primær progressiv MS.

62
Q

Hvilke 4 problemstillinger kan MS typisk debutere med?

Hva er vanlige symptomer og tegn ved MS?

A
  1. Spastisk paraparese
    • Spastisitet og muskelsvakhet i ben
  2. Cerebellart syndrom
  3. Optisk nevritt
    • Ved første anfall er fundoskopering normal, senere ses en blek optisk disk.
  4. Internukleær oftalmoplegi (INO)
    • Ses ved MS og cerebrovaskulær sykdom. Typisk nystagmus på abduserende øye (temporal bevegelse) og innskrenket nasal bevegelighet på andre adduserende øye.
    • Nærmest patognomonisk for MS.

Typiske tegn kan være

  1. Optisk nevritt
  2. L’hermittes fenomen (strålende ubehag fra rygg til underekstremiteter ved fleksjon av nakken).
  3. Parestesier
  4. Vertigo
  5. Cerebellær ataksi
  6. Hjernestammelesjoner - særlig INO
  7. Spastisk paraparese
63
Q

Hva er en mer spesiell ting som man kan spørre om om man mistenker, eller finner, MS suspekte funn ved fundoskopering?

A

Om det foreligger rødfarge dissosiering; ser f.eks. knallrøde jordbær ikke lenger like røde ut? Trolig har ikke pasienten registrert dette selv.

Symptom på optisk nevritt ved MS.

64
Q

Hva består McDonalds diagnostiske kriterier for MS av?

A

https://radiopaedia.org/articles/mcdonald-diagnostic-criteria-for-multiple-sclerosis-4

Forkortet:

  1. To eller flere anfall med to eller flere kliniske lesjoner
  2. Et anfall, en objektiv klinisk lesjon samt disseminering i rom demonstrert ved MR
  3. Progressivt nevrologisk sykdomsforløp som indikerer primær progressiv MS (PPMS), støttet av prøver fra cerebrospinalvæske og MR.
65
Q

Nevn noen relevante spørsmål å stille en pasient med mistenkt MS under anamneseopptak.

A
  1. Har du tidligere opplevd plagsomt, uskarpt syn?
    • Optisk nevritt gir gjerne smertefult og uskarpt syn over noen ukers tid. Pasienter kan forsøke å ignorere eller la det gå over av seg selv i noen dagers tid før de ser en lege. Innen de ser en spesialist uke 2 etter debut (kan hende) er de fortsatt symptomatiske.
  2. Har du opplevd smerter som stråler ut når du bøyer nakken fremover?
  3. Har du opplevd å ha dobbeltsyn?
  4. Plages du med svimmelhet, (vertigo)?
  5. Føler du deg mer klumsete enn før?
  6. Har du følelsen av stikkende smerter noe sted?
  7. Forverres evt. plagene når du tar et varmt bad eller en varm dusj (Uhthoff’s fenomen)
  8. Har du problemer med å holde igjen når du må tisse (blæreinkontinens)?
  9. Føler du deg mer sliten og trøtt, evt. utmattet, enn før (fatigue)?
    • Fatigue er et vagt, vanlig symptom, men veldig vanlig og fremtredende ved MS.
  10. Hvordan påvirker dette deg i ditt daglige liv?
66
Q

Hva forventer du å finne ved nevrologisk undersøkelse ved MS?

A

Tegn på øvre motornevron patologi/ sentral patologi.

  • spastisk paraparese, cerebellære symptomer, visuelle defekter

For blikk:

  • M. rectus medius er innervert av CN 3. Kan se at øyne sliter med adduksjon (mot nesen). Typisk vil et øye ikke kunne fullføre et bevegelsesutslag, det andre får nystagmus.
  • Kan foreligge ptose (innsunket øye).
  • Patognomonisk for MS; Isolert m. rectus medius patologi med nystagmus i det andre øyet - INO.
67
Q

Hvilke supplerende undersøkelser er aktuelle ved MS?

A
  1. MR caput
  2. VEP
  3. CSF - se etter oligoklonale bånd.
68
Q

Hvordan behandles MS?

A

Medikamentelt for anfall (akutte relapser)

  • Methylprednisolon
  • Interferon-B
  • Monoklonale antistoffer

Støttende behandling

  1. Evt. MS spesialisthelsepersonell
  2. Baklofen (for spastisitet)
  3. Intermitterende kateterisering ved behov
  4. Spjelking ved kontrakturer
  5. Støttegrupper, nettverk, pasientgrupper
69
Q

Hvilke symptomer foreligger ved cerebellær patologi (DANISHH)?

A
  • Dysdiadokokinese
    • Hand-flap test
  • Ataksi
    • Bredbent gange
  • Nystagmus
  • Intensjonstremor
  • Staccato tale (kort, avbrutt).
  • Hypotoni
  • Hyporefleksi
70
Q

Ved ensidig cerebellær patologi - på hvilken side av kroppen vil man se utfallet?

Ved patologi i vermis - hva slags symptomer foreligger typisk da?

A

Unilateral cerebellar patologi gir typisk ipsilateral (samme side) ataksi.

Lesjoner i vermis gir typisk instabilitet i trunkus, samt ataksi.

Her er det egentlig ikke noe behov for Rhombergs test - de er ustødige til vanlig nok som det er.

71
Q

Hva slags differensialdiagnoser er aktuelle ved symptomer på cerebellar patologi?

A
  • Slag i cerebellum
  • MS i cerebellum
  • Toksisitet: alkohol, fenytoin, litium, valproat, antiepileptika, div. nevromodulerende midler
  • Malabsorbsjonstilstander (vitamin B1 mangel)
  • Tumorer
  • Infeksjoner
  • Arvelig: Friedreichs ataksi (sjelden)
72
Q

Hva er aktuelt å gjøre av videre anamnese og supplerende us. ved mistenkt patologi i cerebellum?

A

MR helst (billedundersøkelse).

God sosial anamnese, og særlig god rus- og medikamentanamnese, evt. EtOH.

73
Q

Motornevronsykdommer:

  1. Hva slags tilstand er dette?
  2. Hva er karakteristisk for disse?
  3. Hva er den vanligste formen for slik sykdom?
A

Nevrodegenerative tilstander. Gir blanding av sentrale og perifere funn (ALS).

Karakteriseres av degenerasjon av; ryggmargens ventralhorns motornevroner, motornevronkjerner i hjernestammen, og cerebrale motoriske nervebaner (pathways).

ALS (amyotrofisk lateral sklerose) er den vanligste formen for MND.

Sjeldnere varianter gir enten UMN eller LMN (sentrale eller perifere) nevrologiske funn.

74
Q

Motornevronsykdommer (ALS oftest):

Hvordan debuterer dette typisk - alder, kjønn, typiske symptomer og funn ved debut?

Hva bør man vøre obs på ift. DD?

A

Medianalderen for debut er ca. 60 år, og menn er affisert 50% oftere enn kvinner (1.5 : 1).

Typisk ses vekttap og muskelsvinn med bevarte reflekser.

Blandede UMN og LMN funn med muskelsvinn.

OBS: øsofaguscancer! Ikke all dysfagi skyldes tumor i øsofagus, men aktuelt å tenke over.

75
Q

Motornevronsykdom (MND) (typisk ALS):

  • Hvordan kan det debutere hos ca. 1/5 av pasienter?
  • Hvilken side av kroppen evt. hvilke lemmer affiseres ved sykdommen?
  • Hvordan forløper sykdommen seg?
  • Er tilstanden assosiert med mental svikt av noe slag?
A

Bulbær (hjernestamme, LMN) patologi ses først hos ca. 1/5: problemer med å svelge (dysfagi), dysartri, risk for nasale oppstøt. (OBS: DD øsofaguscancer).

Påvirker gjerne et lem av gangen - f.eks. muskelsvinn i en m. biceps brachii med bevart bicepsrefleks.

Progressiv sykdom som eventuelt leder til respirasjonssvikt når respiratorisk funksjon påvirkes.

Assosiert med frontotemporal (frontallapps) demens.

76
Q

Nevn aktuelle spørsmål å stille en pasient ved anamnesetaking, dersom du mistenker at det kan foreligge MND/ ALS.

A
  1. Har du problemer med å svelge?
    • Har de evt. behov for PEG?
  2. Har talen din endret seg på noe vis?
  3. Har du merket svekkelser i musklene dine, f.eks. problemer med å gå i trapper?
  4. Har du opplevd pusteproblemer?
  5. Har du eller noen av dine nærmeste merket endringer av hukommelsen eller personligheten din?
77
Q

Er MND/ ALS mest ervervet eller arvet?

Hvordan følges pasientene opp og behandles?

A

For det meste ervervet - 5-10% regnes å skyldes et dominant nedarvet gen. Spør allikevel om familiehistorikk.

Rilutek/ Riluzole:

  • Begrenset overlevelsesøkning på si 3-4 måneder (men ved kort forventet levetid kan det gi stor gevinst).

Symptomatisk og støttende behandling:

  • fysioterapi, ergoterapi (occupational therapy), språk og taleterapi, gastrostomi, NIV behandling (f.eks. CPAP).

Spesialisert helsepersonell, som sykepleiere.

78
Q

Myasthenia gravis:

Hva er patofysiologien bak denne sjeldne tilstanden?

Hva er det mest karakteristiske trekket ved denne tilstanden?

Andre symptomer?

Hva er et varselstegn blant symptomer?

A

Myasthenia gravis er en sjelden autoimmun sykdom hvor det dannes antistoffer mot acetylkolinreseptorer i tverrstripet muskulatur.

Den påvirker overgangen mellom nerver og muskler (neuromuscular junction). 85 % har AcHr autoantistoffer, de resterende har anti-MUSK antistoffer.

Det er 5 subtyper, en oculær de andre mer generalsierte.

Det mest karakteristiske er økt trettbarhet; fatigueability.

Symptomer og funn

  • Funnene er bilaterale, men kan være mer utpreget på en side.
  • Dobbeltsyn kan oppleves ved blikk mot siden.
  • Klassisk med proksimal muskelsvakhet; problemer med å krysse armene over brystet, reise seg opp fra sittende stilling.
  • Om de har utydelig tale - øker problemet jo lenger de snakker (trettbarhet)?
  • Andre autoimmune tilstander; cøliaki, thyroiditter, vitiligo?
  • Pusteproblemer er grunnlag for øyeblikkelig innleggelse!
79
Q

Anamnesetaking ved mistenkt myasthenia gravis: nevn noen aktuelle spørsmål.

A
  1. Har du merket om øyelokkene dine har begynt å henge ned (ptose)?
  2. Har du dobbeltsyn (diplopi)?
  3. Har du merket noen muskelsvakhet i lemmene dine (proksimal muskelsvakhet)?
  4. Opplever du at du har fått utydelig/ sløret tale?
  5. Har du problemer med å svelge (dysfagi)?
  6. Blir plagene dine verre mot slutten av dagen (trettbarhet)?
  7. Har du noen problemer med å puste?
  8. Har du noen autoimmune sykdommer?

Samt faktorer som kan trigge et nytt anfall av sykdommen, tilbakefall:

  • Infeksjoner
  • Rusmidler
  • Stress
80
Q

Hva ser du etter ved en klinisk undersøkelse mtp. myasthenia gravis?

A
  1. Bilateral ptose
    • Hoved DD om dette foreligger!
    • Ptose vil øke utover undersøkelsen.
  2. Kompleks oftalmoplegi
  3. Bulbær parese
    • M. gravis er en DD her. Tenk også på forhornscelle lesjoner.
  4. LMN ansiktssvakhet
  5. Svekket nakkefleksjon
  6. Proksimal myopati

Tegn kan være assymetriske.

Anse om det foreligger økt trettbarhet:

  1. Be dem se oppover for 2 minutter.
  2. Få dem til å telle baklengs fra 50 - 1 i ett kjør
  3. Undersøk nakkefleksjon og ekstensjon.
81
Q

Hvilke supplerende undersøkelser er aktuelle ved myasthenia gravis?

A
  1. FVC (spirometri)
    • Ift. hvorvidt man er bekymret for pasienten eller ei - nivåer under 2 L indikerer at pasienten kan behøve observasjon. Under 1L - vurder intubasjon under mg anfallet.
  2. blodprøver etc.
    • Tegn på infeksjon (kan gi tilbakefall, relapse, av mg).
    • AchR antistoffer
    • CK - ift. muskelaffeksjon
  3. Nevromuskulært genpanel (DNA test)
  4. røntgen thorax
    • Thymom er en DD. Myasthenia gir en sjanse for økning av kjertelvolumet. Fjerning av den kan da lette symptomer.
  5. EMG/ nevrografi
    • nyttig for å avdekke nevropatier og myopatier, samt myasteni.
  6. MR av muskulatur
  7. Muskelbiopsi er ikke lenger nødvendig i de fleste tilfeller.
  8. Tensilon (edrophonium) test bør gjennomføres av lege med erfaring med testen.
  9. CT thorax
82
Q

Hva er viktig i oppfølging av pasienter med myasthenia gravis?

Hvordan behandles tilstanden?

A

TRENDER er viktige, blant annet for ting som FVC. Om trender peker i negativ retning, involver spesialisthelsetjenesten tidlig.

Ha en plan klar for pasienten, intervener fort ved negativt forløp.

Behandles med Pyridostigmine (Mestinon Orifarm) som øker mengden acetylcholine i synapsespalten i den nevromuskulære overgangsynapsen.

  • Kan også bruke lavdosesteroider opp til 1 mg / kg.
  • Immunglobuliner.
  • Langtids immunsuppresjon
  • Thymektomi.
83
Q

Proksimal myopati:

Hvordan er det kliniske bildet ved slike tilstander?

Hva ser du etter for å avdekke at det ikke foreligger myasthenia gravis?

Hva er typisk etiologi?

A
  1. Bilaterale funn
  2. Symmetriske funn - men en side kan være noe mer affisert, dog det er liknende affeksjon på begge sider
  3. Perifere/ LMN patologi.
  4. Proksimale funn
  5. Forventer å ikke finne tegn på sentral / UMN patologi

Om ikke MG: foreligger ikke ptose, oftalmoplegi eller bulbære symptomer, ei heller økt trettbarhet.

Som regel endokrine årsaker bak proksimale myopatier.

84
Q

Nevn noen mulige årsaker til proksimale myopatier (ikke myasthenia gravis).

A
  1. Inflammatoriske
    1. Polymyositt
    2. Dermatomyositt
    3. Inklusjonslegeme myositt
      1. (IBM, kanskje om lag 60 i Norge med det, uhyre sjelden).
  2. Metabolske/ endokrine
    1. Cushings syndrom
    2. Hypothyroidisme
    3. Alkoholisme
      • Årsak for flere endokrine tilstander, kan gi et pseudo-cushingoid utseende.
  3. Muskeldystrofier
    • Limb-girdle muskeldystrofi
      • Limb-girdle muskeldystrofi (LGMD) er en sekkebetegnelse for flere sjeldne arvelige muskelsykdommer som gir gradvis svekkelse av muskulaturen i hofte- og skulderpartiene. Recessive eller dominant arvelige.
    • LMGD og Becker (BMD) er vanligere hos eldre, Duchenne er vanligere for yngre pasienter.
  4. Medikamenter
    • Steroider
    • Statiner
85
Q

Hvordan vil du utrede videre for proksimale myopatier (ikke myasthenia gravis)?

A
  1. Full blood count (FBC); Hb, hvite med diff, trombocytter; MCV, MCH, erytrocytter.
  2. Urin, nyreprøver;
  3. endokrine prøver - thyroideaprøver som fT4, TSH.
  4. Leverfunksjonsprøver, CRP, SR
  5. CK-MB
  6. Antistoffer; ANA, ENA, anti-Jo1 polymerase.
  7. EMG - vurdere muskelimpulser
  8. Muskelbiopsi
  9. Gentesting
  10. Se etter tegn på neoplasi

Se etter tegn på inflammatoriske tilstander, endokrine tilstander, samt at myopatier er assosiert med nyresykdom, uremiske tilstander.

Vurder om det foreligger f.eks. Virchows glandel supraclaviculært som tegn på GI malignitet.

86
Q

Hvordan skiller myotone dystrofier seg fra andre muskellidelser, myopatier? (Dystrofia myotonika, DM).

A

Unntakstilstand for myopatier; bilateral, symmetrisk, distal, LMN patologi her. Gir treg relaksasjon av muskler og perkussiv myotoni.

Dette er en distal patologi som er lett å gjenkjenne på klassiske tegn; fenotypisk klassiske ansiktstrekk med svinn av temporalis etc.

Kan ikke relaksere hånden etter håndhilsen, hånden åpner seg tregt.

Perkussiv myotoni er patognomonisk for DM.

En progressiv arvelig muskeldystrofi som er autosomalt dominant nedarvet.

Affekterer flere organsystemer; assosiert med diabetes, hjerteproblemer, treg magetømming, respiratoriske komplikasjoner.

(m gravis er proksimal og trettbar, denne er distal med problemer med relaksasjon).

87
Q

Ved patologi i hvilke tre hjernenerver kan man få okulære/ øyepareser?

Hvordan løper disse nervene fra kjernene sine i hjernestammen, ift. mulige årsaker til patologi?

A

CN III -, CN IV og CN VI pareser. CN IV parese ses sjelden isolert.

Disse tre følger et liknende forløp fra hjernestammen; forlater hjernestammen, går via basilarområdet, forbi kavernøse sinus, og går inn i øyehulen via fissura orbitalis superior. Nerveskader kan oppstå underveis for alle tre.

Nerveskader kan oppstå i innerverende baner til kjernene i hjernestammen, i kjernene selv eller i de perifere nervene som utgår fra hjernestammen.

Foruten om det kan øyet og det omgivelser også skades direkte.

  • Bakveggen i øyehulen dannes hovedsakelig av kilebenet (os sphenoidale) med dens store «vinge» (ala major). Her er det medialt en åpning (canalis opticus) for gjennomgang av synsnerven (nervus opticus), samt noen av øyeeplets blodkar. Til siden for denne danner kilebenet en avlang spalte (fissura orbitalis superior) som er gjennomgang for hjernenervene III, IV og VI, som alle innerverer øyemuskulaturen.
88
Q

Hvilke hjernenerver styrer hvilke øyemuskler?

A

N. Oculomotorius, CN III:

  • Rectus inferior
  • Rectus medialis
  • Rectus superior
  • Obliquus inferior

N. Abducens

  • Rectus lateralis

N. Trochlearis

  • Obliquus superior
89
Q

Hva slags tilstander kan gi pareser; med særlig tanke på hjernenerver, og spesielt da de hjernenervene som kontrollerer øyets bevegelse?

A
  • Hjernestammen
    1. Vaskulære tilstander
    2. Demyelinisering
    3. Kompresjonsskader, plassopptakende lesjoner a la tumores.
  • Basalområdet
    • Infeksjoner og infiltrerende patologier (bakterielle, fungale eller tuberkulose)
  • Kavernøse sinus
    1. Sepsis
    2. Kreft
    3. Intrakavernøse carotisarterianeurismer
  • Orbita, øyehulen
    1. Traumer
    2. Neoplasier
  • Perifere nevropatier
    • Av ethvert slag egentlig
90
Q

Parese av CN III

  1. Hvilke klinisk tegn er vanlig ved parese av n. oculomotorius?
  2. Hvordan kan man skille mellom medisinske og kirurgiske patologier her? (hint: pupillestørrelse).
  3. Er det vanligst med uni- eller bilateral parese her?
  4. Hva slags undersøkelse er viktig ved en dilatert pupille?
A
  1. “Ned og ut” utseende, ptose, hengende øyelokk, er vanlig ved parese av tredje hjernenerve.
  2. Dersom det er en fiksert dilatert pupille foreligger en kirurgisk årsak, der parasympatiske fibre som løper langs CN 3 er affektert. Om pupillen reagerer normalt foreligger en medisinsk årsak for CN3 paresen - da er ikke parasympatiske pupilledilaterende fibre affisert.
    • Om si en tumor legger trykk mot begge fibrene vil pupillen dilateres.
  3. Vanligst med ensidig parese, normalt en unilateral patologisk årsak bak paresen.
  4. Rask CT/ MR scan for å utelukke aneurisme.

Bilder: nederst t.v. er vanskelig å vurdere om pupillen er dilatert, men kan være. Øverst t.h.: ptose, “down and out” og dilatert pupille - CT/MR caput!

91
Q

Parese av CN 3:

  1. Hvordan kan man skille medisinske og kirurgiske årsaker til CN 3 parese på smerte?
  2. Hva er vanlige årsaker til medisinske årsaker til CN 3 parese?
  3. Hva er vanlige årsaker til kirurgiske årsaker til CN 3 parese?
A
  1. Medisinske årsaker er som regel smertefrie, dog diabetesrelaterte kan være ubehagelige (samme går for diabetiske myopatier). Kirurgiske årsaker er smertefulle.
  2. Diabetes, vaskulitter, infeksjon (syfilis).
  3. Bakre kommuniserende a. carotis aneurisme er det man er mest bekymret for og som er relativt vanlig.
    • (PCoA/ PCOM aneurismer er blant de vanligste aneurismene).
    • Kan være andre årsaker.
92
Q

CN VI parese, parese av N. abducens

  1. Hva er problemstillingen, det kliniske bildet, her?
  2. Hvilke muskelbevegelse svikter?
  3. Hva kan årsaker være?
A
  1. Dobbeltsyn, diplopi, når pasienten ser til siden.
  2. Svikt i evne til å abdusere et øye. F.eks. kan ikke høyre øye se mot høyre. Manglende kontraksjon av laterale rectus.
  3. Kan skyldes
    • Diabetes
    • Vaskulære patologier
    • Økt ICP
    • Trombose i kavernøse sinus
    • Traume
    • Demyelinisering
93
Q

CN IV parese, N. trochlearis parese.

  1. Hva gir denne paresen av klinikk?
  2. Hva kan forårsake det?
  3. Ses dette isolert fra annen klinikk?
A
  1. Subtil diplopi
  2. Diabetes, traumer
  3. Sjelden en isolert tilstand.
94
Q

Horners syndrom:

  1. Horners syndrom består av hvilke tre karakteristiske funn?
  2. Hva slags hjernenerveparese er Horners en DD for, og vice versa? Hva skiller dem?
  3. Hva er patofysiologien bak Horners syndrom - hvor befinner skaden seg?
  4. Hva er mulige årsaker til Horners syndrom?
A
  1. miose, ptose og hemifacial anhidrose. Dvs. liten pupille, hengende øyelokk (som kan gi inntrykk av enoftalmus, innsunket øye) og opphørt svetting på affisert side.
  2. Ensidig ptose gjør dette til en DD for oculomotoriusparese (CN III). Her er dog pupillen sentrert, ikke ned- og utpekende.
  3. Skyldes opphør i signalering i sympatiske nervebaner hvorsomhelst mellom start i hypothalamus frem til den når blant annet øyet. Har en synapse i nivået Th 1, og passerer oppover igjen fremtil langsmed carotis mot øyet. Lesjoner kan oppstå i hypothalamus, hjernestammen til Th1 eller etter synapsen.
  4. Årsaker
    1. Hjernestammeinfarkt (wallenbergsyndrom - ensidig infarkt (lateral medullary syndrome).
    2. Demyelinisering i hjernestamme/ ryggmarg
    3. Pancoast syndrom/ sulcus superior tumor.
    4. Cervikalt ribbein (ekstra ribbein)
    5. Carotisarterie aneurisme/ disseksjon.
95
Q

Ptose, hengende øyelokk:

  1. Hva er viktigst å skille mellom for ptoser?
  2. Når er man ekstra oppmerksom ift. undersøkelsen?
  3. Hva kan være årsaken til den en typen ptose,
  4. og den andre?
A
  1. Uni- eller bilateral ptose?
  2. Vær ekstra obs. når man undersøker pupillestørrelse og øyebevegelser.
  3. Unilateral:
    • Se på pupillen - om den går “ned og ut” tyder det på CN 3 parese. Er den unormalt stor tyder det på en kirurgisk årsak bak. Ved liten pupille, og sentrert heller en utoverpekende - tyder på Horners syndrom.
  4. Bilateral
    1. Myasthenia gravis - trettbarhet!
    2. (evt. dystrofia myotonika).
96
Q

Perifer nevropati:

  1. UMN eller LMN patologi?
  2. Oftest symmetrisk eller asymmetrisk/ ensidig affeksjon?
  3. Hvilke modaliteter tester du (sensiblitet)?
  4. Hva er det typiske kliniske bildet?
A
  1. LMN (lower motor neuron).
  2. Oftest symmetrisk sensibilitetsbortfall
  3. Tester alle fire modaliteter helst; lett berøring, prikketest, propriosepsjon og vibrasjonssans.
  4. Typisk bilde er distalt muskelsvinn, distal svekkelse og arefleksi/ opphørte senereflekser.
97
Q

Perifer nevropati:

Hva er mulige årsaker til perifer nevropati (DADR(V)UM)?

A
  1. Diabetes
    • Insulin innstikkssteder, insulinpumper, anamnese, journal. Godt kontrollert?
  2. Alkohol
    • Alkoholisk leversykdom/skade (palmart erythem, spider naevi, øm lever ved abdominal us.)
  3. Drugs (amiodarone, kjemoterapi)
  4. Rheumatoid artritt og vaskulitter
    • Tenk bindevevslidelser
  5. Uremi (CKD, kronisk nyresykdom)
  6. Malignitet
98
Q

Perifer nevropati:

Hva er symptomene ved perifer nevropati?

A
  1. Brennende smerte (dysestesi, endret hudfølelse)
    • “Pins and needles”
    • “tingling”
  2. Hypersensitivitet for stimulus (hyperestesi)
  3. Endret, forstyrret, gange.
    • Høye steg.
    • Typisk bilateral dropfot.
  4. Oppadgående symptomer
    • Starter distalt, progredierer proksimalt
  5. Symptomer på underliggende sykdom, som diabetes.
99
Q

Perifer nevropati:

Hvilke undersøkelser, utredning, er aktuelle?

Hvordan behandles perifer nevropati?

A

Undersøkelser

  1. Nervekonduksjonstester
  2. Viktigst: se etter bakenforliggende årsak
    1. Blodglukose
    2. Aktuell og tidligere alkoholkonsum, alkoholanamnese
    3. Nyrefunksjonsundersøkelse, tester
    4. Lumbosacralleds MR

Behandling

  1. Behandle bakenforliggende årsak
  2. Amitriptylin for nevropatiske smerter (Amitriptylin Abcur «Abcur»), Gabapentin (nevropati og epilepsimiddel).
  3. Fotpleie, ankelstøtte, fysioterapi

Behandle som nevrologisk smerte, behandle og bakenforliggende årsak.

100
Q

Perifere motornevropatier:

  1. Hva er det typiske bildet?
  2. Hva må du ekskludere for å finne frem til en slik diagnose?
  3. Hva er den vanligste årsaken?
  4. Hva bør du være obs. på her?
A
  1. Symmetrisk muskelsvakhet i et oppadgående mønster med arefleksi, uten sensibilitetstap.
  2. Guillain-Barre syndrom (nylig infeksjon: Guillain-Barré-syndrom er en akutt betennelsesreaksjon i ryggmarg og perifere nerver).
    • Samt andre årsaker som CIPD (chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy), MMN (multifokal motornevropati)
  3. Gastrointestinal infeksjon (tenk diare etc.).
  4. Kan påvirke respirasjonsdriv, og behøve tidlig intubering og luftveishåndtering.
101
Q

Mononevropatier:

Symmetrisk eller assymetrisk?

Gi fire eksempler.

Hva slags risikofaktorer bør du tenke på generelt for mononevropatier?

A

Som regel assymetrisk, unilateralt.

  1. Carpal tunnel syndrom
    • N. medianus
  2. Ulnar nevropati
  3. N. Radialis nevropati
  4. Nervus peroneus communis nevropati (dropfot)

Risikofaktorer a la DADRUM; tenk over diabetes, svangerskap, hypothyroidisme og akromegali.

  1. Diabetes
  2. Alkohol
  3. Drugs (amiodarone, kjemoterapi)
  4. Rheumatoid artritt
    • og vaskulitter; bindevevssykdommer
  5. Uremi (CKD, kronisk nyresykdom)
  6. Malignitet
102
Q

Arvelige nevropatier:

  1. Hvilken tilstand tenker man gjerne på her?
  2. Hva er klassiske trekk ved denne tilstanden?
  3. Hva er karakteristisk for tilstanden?
  4. LMN eller UMN patologi?
  5. Genetikk: Hvilke mutasjoner foreligger? Hvordan behandler man og følger man opp slike pasienter?
A
  1. Charcot-Marie Tooth sykdom
    • Charcot-Marie-Tooths sykdom, genetisk betinget polynevropati, ofte dominert av muskelsvinn (atrofi) i legger og føtter. Charcot-Marie-Tooths sykdom regnes som en av mange arvelige motorisk-sensoriske nevropatier. (SML)
    • Charcot-Marie-Tooths sykdom er den vanligste form for arvelig nevropati.
  2. Motorsensorisk nevropati med klassiske trekk; klotær, omvendt champagneflaske ben.
  3. Mye:
    1. Hovedsakelig en motornevropati med markant muskelsvinn (champagneflaskeben).
    2. Tærna blir kloformede, pes cavus (hulfot) foreligger.
    3. Progredierer oppover (askenderer) til den påvirker hendene også. Distal sykdom først som progredierer proksimalt.
    4. Minimalt med sensorisk affeksjon.
  4. LMN.
    1. CMT-1, CMT-2, X-linked, CMT-3
    2. PMP22 gen på kromosom 17
    3. Tilby fysioterapi, støtte og genkonsultasjon.
103
Q

Det foreligger en parese av høyre øye. Det kan ikke beveges mot høyre (abduseres). Det virker som et isolert nevrologisk funn.

Ligger årsaken i høyre eller venstre CN VI, N. abducens?

A

Nervefibrene fra kjernene i hjernestammen går ipsilateralt ut til området de innerverer, dvs. at her vil samme side være patologisk.

Høyre CN VI er skadd.

104
Q

Er Bells parese og facialisparese det samme?

A

Facialisparese innebærer en parese av N. facialis, CN VII. Dette kan beskrive både en UMN / sentral patologi med eller uten besparelse av pannens innervasjon (oftest vil pannen spares),

eller en LMN/ perifer patologi der man ser en ren hemiparese (Bells parese).

Vær obs. på om det foreligger andre tegn på slagpatologi, og om det foreligger infeksiøs sykdom tidligere i sykehistorien (nylig).

105
Q

Hva er hovedforskjellen mellom en motor polynevropati og Guillain-Barre?

A
  • G. Barre er en oppadstigende nevropati og en form for en nevrologisk akuttsituasjon, som oftest ses etter en infeksjon (som campylobacter - GI infeksjon. Evt. haemophiluz infeksjon thorakalt. Egentlig “enhver infeksjon”).
    • Kan progrediere raskt, eller over dager-uker.
  • Motorpolynevropatier er mer kroniske og oftest arvelige. Følger ikke en viral infeksjon. Ofte som følger av blyforgiftning eller zinkmangel. Ikke en oppadgående/ askenderende nevropati.
106
Q

Hva slags patologi gir kontralaterale symptomer og funn nevrologisk?

Hva slags gir ipsilaterale?

A

Slagsuspekt patologi og annen patologi i cerebrum gir kontralaterale funn; venstre hjernehalvdel gir funn i høyre side av kroppen.

Patologi i cerebellum og hjernenervene når de passerer kjernene i hjernestammen gir typisk ipsilateral patologi - samme side av kroppen som lesjonen påvirkes.

Bildet som eksempel:

  • Lesjon B gir Bells parese, LMN patologi. Ramsay Hunt (vesikler, hyperacutis, Herpes Zoster) kan gi liknende klinikk. Typisk postviral etiologi. Påvirker samme side av ansiktet som nerven er - ipsilateral
  • Lesjon A gir slagsuspekt (mm.) patologi med kontralaterale funn og sparing av pannen.
107
Q

En 78 år gammel mann med kjent diabetes type 2 som han bruker metformin for, og kjent hypertensjon, kommer til deg som legevaktslege. Han har svekkelse i venstre arm og venstre ben som oppstod i dag. Ved undersøkelse har han økt muskeltonus og økte reflesker på venstre side. Plantarrefleksen er oppadvendt på venstre side, heller enn at tærne krummes.

Hva foreligger sannsynligvis?

A

Høyresidig hjerneslag som påvirker motorcortex - cerebralt, derfor kontralateralt.

Positivt babinskis tegn høyre side.

Han har flere risikofaktorer for kardiovaskulær sykdom, derunder slag.

108
Q

En 60 år gammel kvinne kommer til sin fastlege med unilateral tremor i høyre hånd. Den utløses under hvile og forsvinner under aktivitet. Hun nevner problemer med noen ADL (activities of daily living) slik som å bruke bestikk og å skrive.

Det foreligger ikke tegn til slag eller fall i tidligere sykdomshistorikk.

Du bemerker at hun reiser seg sakte fra stolen, og når du undersøker gangen hennes bemerker du en sammenkrøket positur, samt at hun ikke beveger armene når hun går.

Hva foreligger mest sannsynlig her?

A

Parkinson.

Hadde man vurdert henne nøyere ville det trolig blitt funnet tegn på økt tonus.

109
Q

En 35 år gammel kvinne har fått nyoppståtte balanseproblemer. Hun er ustødig og har en ataksipreget gange (hakket, rotet, ukoordinert).

Hun hadde en episode med optisk nevritt i fjor der hun ble henvist til og så en øyelege.

Hva foreligger trolig her?

A

Demyeliniserende lidelse, peker mot multippel sklerose.

Hun har og hatt to MS suspekte episoder, ift McDonalds kriteriene.

110
Q

En 40 år gammel pasient med en lang sykehistorie med alkoholisme kommer til sin fastlege pga. nyoppstått ustødighet, balanseproblemer.

Pasienten har en bredbeint gange, og finger-nesetipp og hæl-legg ataksi foreligger ved undersøkelse.

Fastlegen bemerker og at pasienten virker å lespe.

Hva foreligger trolig her?

A

Cerebellær patologi. Kan for eksempel være multippel sklerose i cerebellum.

111
Q

En 65 år gammel mann har tapt 5 kg vekt over de siste 6 månedene. Han har hatt økende problemer med å svelge i det samme tidsrommet.

Ved undersøkelse finner du at han har nasal tale og en slapp tunge med muskelrykninger. Det foreligger muskelsvinn i lårene, men økte knereflekser og ankelreflekser.

Hva slags patologisk mønster er dette?

A

Blandet bilde av øvre motornevron/ sentrale og nedre motornevron / perifere funn. Et slikt blandet bilde peker mot forhornscelle lesjon/ skade (anterior horn cell lesion). Aka. motornevronsykdom.

Et slikt bilde kan man få med polio, men tilstanden er svært sjelden nå.

112
Q

En 53 år gammel mann bemerket seg for første gang at begge øyelokka begynte å henge en sommer - men oppsøkte ikke helsehjelp for dette.

Noen måneder senere bemerket kona at han lespet av og til, samt at hodet hans falt fremover utover kveldene.

Utover neste måned utviklet han dysfagi, svelgebesvær, både for væsker og solid føde. Dette ledet til innleggelse ved sykehus. Her ble det funnet at han hadde proksimal muskelsvekkelse og kompromittert respirasjon.

Hva foreligger trolig her?

A

Mannen har bilateral ptose, som tyder på myasthenia gravis. Mistanken økes pga. at hodet faller fremover sent på dagen, som tyder på økt trettbarhet.

Dette er og en myopati, og slike tilstander gir karakteristisk proksimal svekkelse.

113
Q

En godt voksen kvinne har problemer med å gå opp trapper, og å reise seg opp fra sittende stilling.

Hun har også problemer med å heve armene over hodet, blant annet når hun skal gre håret.

Hun har ikke muskelverk. Du oppdager et heliotropt utslett på begge øyelokkene/ over øynene hennes. Hva foreligger trolig her?

A

Dette tyder på svekkelse av proksimale muskler. Det foreligger ikke smerte. Utslettet er klassisk for dermatomyositt.

Det kan igjen gi myopati.

Hadde det vært smertepreget ville det pekt mer mot polymyalgia rheumatika.

114
Q

En 37 år gammel mann har gangvansker. Han har mistet sensibilitet midt på leggene fremtil, og han har ingen propriosepsjon fra tåleddene. Du klarer ikke å trigge ankelrefleksene.

Blodprøven viser økt MCV.

Hva foreligger trolig her?

A

Perifer nevropati - områdene som dekkes med sokker og hansker er påvirket (glove and stocking distribution).

Det foreligger sensibilitetstap, men ingen svikt i motorikk. Alle funn er distale, og bilaterale og symmetriske. Symmetrisk svekkelse med sensorisk komponent.

4.6 Sanser og nervesystem 2 (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions