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Pharmacologie 2 > Neurotransmission Dopaminergique > Flashcards

Neurotransmission Dopaminergique Flashcards

1
Q

Quel est le précurseur de la dopamine?

A

La tyrosine

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Q

Quelle est la voie de synthèse de la dopamine?

A
  1. Tyrosine
    • tyrosine hydroxylase
  2. Dopa
    • L-décarboxylase acide aminé aromatique
  3. Dopamine
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3
Q

Quelles molécules peuvent être synthétiser à partir de la dopamine?

A

Noradrénaline et adrénaline

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4
Q

Quelles sont les voies de neurotransmission dopaminergique?

A
  1. Voie nigro-striée
  2. Voie méso-limbique
  3. Voie mése-limbique
  4. voie hypothalamique et spinale
  5. Voie tubéro-infondibulaire
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Q

Quelles sont les fonctions et les caractéristiques de la voie nigro-striée?

A
  • contrôle la motricité
  • contient 80% de la DA du cerveau
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6
Q

Quelles sont les fonctions et les caractéristiques de la voie méso-limbique?

A
  • contrôle des émotions et la cognition
  • système de récompense, comportement motivé
  • contrôle de l’humeur
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7
Q

Quelles sont les fonctions et les caractéristiques de la voie méso-corticale?

A
  • contrôle des émotions et la cognitions
  • mémoire affective et attention
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8
Q

Quelles sont les fonctions et les caractéristiques de la voie hypothalamique et spinale?

A
  • thermorégulation, faim et soif
  • pression artérielle et vomissement
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9
Q

Quelle est la fonction de la voie tubéro-infondibulaire?

A
  • contrôle la libération de prolactine
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10
Q

Quelles sont les voies de la neurotransmission dopaminergique fonctionnent en synergie?

A

Voie méso-limbique et la voie méso-corticale.

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11
Q

Combien y a-t-il de sous-types de récepteurs dopaminergique et quelles sont leur sous-classe?

A

5: D1 à D5
-D1 like: D1 et D5
-D2 like: D2, D3, D4
- dépendemment du couplage

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12
Q

Quelle est l’éthiologie de la maladie de Parkinson?

A

Idiopathique/Sporadique

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13
Q

Qu’est-ce qui cause les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson?

A

La neurodégénérescence (> de 70%) des neurones qui produisent la dopamine au niveau de la substance noire compacte, dans la Claudate et le Putamen de la voie nigro-striée.

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14
Q

Décrivez la progression de la maladie de Parkinson au niveau anatomique?

A

Débute dans le tronc cérébral et se propage à travers tout l’encéphal et plusieur corps de lewy se forment.

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15
Q

Quels sont les symtômes cardinaux du Parkinson?

A

– Tremblement de repos
– Akinésie et bradykinésie
– Rigidité musculaire
– Instabilité posturale

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16
Q

Est-ce que les symptômes du Parkinson sont seulement de type moteurs?

A

NON
- Moteurs
- Neuro-végétatif
- sensoriels
- cognitifs
- psychiatriques

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17
Q

Quel isotope peut être utilisé afin de mesurer l’évolution de la maladie de Parkinson in vivo?

A

La fluorodopa 18

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18
Q

Quel est le but du traitement du Parkinson?

A

Rétablir les niveaux de dopamine ou mimer son action.

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19
Q

Quels sont les traitement de la maladie de Parkinson?

A
  1. Précurseur de la dopamine: lévodopa combinée à un inhibiteur de décarboxylation périphérique (principale approche)
  2. Agonistes dopaminergiques
  3. Inhibiteurs enzymatiques de la dégradation de la dopamine
    • IMAO-B
      -ICOMT
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20
Q

Quelles sont les indications de l’utilisation des traitements pour le Parkinson, à quel stade de la maladie on les utilise?

A
  1. Lévodopa: tous les stades
  2. Agoniste dopaminergiques: monothérapie pour les stades précoces
    • retade l’introduction de la lévodopa pour ainsi retardé l’apparition des complications motrices
  3. Inhibiteurs enzymatiques
    - IMAO-B: monothérapie pour les stades précoces en association avec la lévodopa
    - ICOMT: en association avec la lévodopa
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21
Q

Pourquoi lorsqu’on utilise la lévodopa comme traitement du Parkinson on ajoute un inhibiteur de décarboxylation périphérique?

A

Car ce dernier augmente la biodisponibilité de la lévodopa, un plus grand % de lévodopa se rend dans le cerveau (permet de passe la BHE).

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22
Q

Pendant combien de temps les traitement du Parkinson fonctionne bien, après qu’est-ce qui arrive?

A

3-5 ans, après on voit apparaître plusieurs complications motrices qui cause un inconfort aux patients et qui nuisent de façon importante au traitement.

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23
Q

Quelles sont les comlications motrices lié au Parkinson qui surviennent après 3-5 ans de traitement?

A
  • Dyskinésies, mouvements involontaires anormaux
  • Efficacité non soutenue et résistance au traitement
  • Détérioration en fin d’intervalle posologique (plus petite fenêtre thérapeutique)
  • Fluctuations soudaines de la motricité (phénomène on-off et freezing)
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24
Q

Comment on traite les complications motrices et la dyskinésie liées au Parkinson?

A

Complications motrices: en ajustant le traitement
Dyskinésie: Amantadine (agoniste du récepteur NMDA)

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25
Q

Quels sont les effets indésirables du traitement antiparkinsonien?

A
  1. Effets indésirables périphériques
    – Nausées et vomissements (le plus fréquent)
    – Anorexie
    – Troubles digestifs (diarrhée importante avec ICOMT)
    – Hypotension orthostatique
    – Arythmie cardiaque, tachycardie
  2. Effets indésirables centraux
    – Confusion
    – Dépression
    – Hallucinations et délires de type psychotique
    – Hyperthermie
    – Changements de comportement (impulsivité, TOC, hypersexualisation, jeu pathologique, hobbyisme excessif, dépendance à la médication),
    surtout observés avec les agonistes DA.
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26
Q

Nommez un type d’agoniste dopaminergique?

A

Agoniste synthétique non-ergolinique (non dérivé de l’ergot de seigle)

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27
Q

Nommez des inhibiteurs de la dégradation de la dopamine.

A
  1. Inhibiteurs de la monoamine oxydase de type B (IMAO-B), action centrale
  2. Inhibiteurs de la catéchol-O-méthyltransférase (ICOMT), action périphérique
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28
Q

Nommez des éléments qui ont des effets destructeurs sur les neurones dopaminergiques (neurotoxines).

A
  1. Pesticides/herbicides
  2. 6-hydroxy-dopamine (6-OHDA)
  3. MPTP
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29
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire afin de pouvoir ralentir la pathologie du Parkinson?

A
  1. Être capable de diagnostiquer la maladie avant l’apparition de symptômes
  2. Trouver d’autres modèles animaux pour trouver la neuroprotection
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30
Q

Quel est le mécanisme d’action des MPTP?

A
  1. Transforme le MPTP en MPP+ dans la cellule gliale par l’entremise du MAOB
  2. Intercation de MPP+ avec l’activité mitochondriale
  3. Bloquage de transport des électrons
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31
Q

Quel est le lien entre les MPTP et VMAT2/DAT?

A

L’effet toxique du MPP+ dépend du ration VMAT2/DAT
- plus il y a de VMAT2, moins il y a de toxicité car ils ont un effet de séquestration de la toxine

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32
Q

Qu’est-ce qui est impliqué dans la schizophrénie?

A
  1. Psychose majeure
  2. Nombeux symptômes
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33
Q

Quels sont les symptômes de la schizophrénie?

A
  1. Symptômes positifs:
    -délire, hallucination, discours désorganisé, catatonie
  2. Symptômes négatifs:
    -Affect plat, alogie, avolition, anhedonie, retrait social
  3. Déficits cognitifs
    -attention, mémoire, fonctions exécutives
  4. Troubles de l’humeur
    -dépression, désespoir, idées suicidaires, anxiété, agitation, hostilité
  5. Co-morbidité - abus de substance
34
Q

Quels sont les troubles mentaux sévères associés à la schizophrénie?

A
  • Réactions psychotiques
  • Schizophrénie
  • Psychoses affectives
35
Q

Qu’est-ce qu’une psychose majeure délirante?

A

Démence précoce caractérisée par une séparation de la personnalité cognitive et de la personnalité affective. Il y a donc discordance de la pensée, de la vie émotionnelle et du rapport au monde affectif.

36
Q

Quelle est l’évolution des symptômes de la schizophrénie selon l’âge?

A
  • 0-15 ans: pré-morbide
  • 15-20 ans: prodromal (symptôme peut apparaître, épisode possible)
  • 20-40 ans: maladie active, détérioration et dérégulation neurochimique
  • 40 ans et plus: résiduelle/stabilisée
37
Q

Quelles sont les causes hypothétiques de la schizophrénie?

A
  • Gène (hérédité, prédisposition, BDNF, dysbindine, neuréguline, DISC-1)
  • Développement (défaut de maturation, perte dendritique)
  • Environnement (complications obstétricales, infection virale, toxine, grand stress, carence nutritionnelle)
38
Q

Quel est l’impact de la schizophrénie sur la structure du cerveau?

A
  • Réduction du volume de certianes régions du cerveau
  • Élargissement des ventricules
  • Réduction de la densité des épines dendritiques du cortex
39
Q

Pourquoi on pense que la dopamine et le glutamate aurait un lien avec la schizophrénie?

A

Dopamine:
-Hyperactivité de la voie méso-limbique causerait des symptômes positifs
-Hypoactivité de la voie méso-corticale causerait des symptômes négatifs
-Psychostimulants causent des psychose
Glutamate:
-Antagonistes NMDA cause des psychoses

40
Q

De quoi sont dérivés les premiers neuroleptiques?

A

Des antihistaminiques.

41
Q

Au début, les antipsychotiques avant quel effet?

A

Ils étaient plus sédatifs (faible potentiel dopamino-bloquant) qu’antiphychotiques (fort potentiel dopamino-bloquant).

42
Q

Quand à eu lieu la naissance psychopharmacologique et quel est le premier «neuroleptique»?

A

Après 1950, on découvre la chlopromazine, le premier «neuroleptique».

43
Q

Quand est-ce qu’on a découvert et quel est le premier antipsychotique atypique?

A

Après 1980, on découvre la clozapine.

44
Q

Avec quoi interagissent toutes les molécules ayant démontrés une activité antipsychotiques?

A

Ils interagissent tous d’une façon ou d’une autre avec le récepteur D2 de la dopamine.

45
Q

Quel est le rôle de la composante 5-HT avec l’activité antipsychotique des récepteurs D2?

A

5-HT réduit les effets secondaires moteurs
-freine la voie nigro-striée (capacité motrices)

46
Q

Quels sont les types/cibles d’antipsychotiques possibles?

A
  • Antagonistes sélectifs du récepteur D2 (conventionnel, typique)
  • Antagonistes mixtes D2/5-HT2 (atypique)
  • Antagonistes mixtes complexes (atypique)
  • Tous les antipsychotiques ont aussi des activités cholinergique (muscarinique), noradrénergique et histaminique
47
Q

Quelles sont les indications des antipsychotiques, avec quelle pathologie est-ce qu’on les utilise?

A
  • Psychoses hallucinatoires et délirantes inaugurant ou compliquant une maladie schizophrénique
  • Psychose maniaque ou dépression psychotique inaugurant ou compliquant l’évolution d’une maladie affective
  • Psychoses d’étiologie toxique ou de sevrage avec excitation, désorientation, délire onirique et hallucinations
  • Dépression majure
  • Désordres bipolaires
48
Q

Quel est l’évolution du traitement de la schizophrénie?

A
  • 1-3 jours: contrôle du comportement
  • 7-14 jours: traitement de symptômes positifs
  • 6 mois et +: Traitement des symptômes négatifs et prévention de rechutes
49
Q

Quels sont les types d’effets indésirables des antipsychotiques?

A
  • Effets au SNC
  • Syndrome parkinsonien
  • Syndrome hyperkinésique
  • Dyskinésie tardive
  • Effets sur le système parasympathique (muscarinique)
  • Effets sur le système sympathique (alpha-adrénergique)
  • Effets endocriniens
50
Q

Quels sont les effets indésirables des antipsychotiques sur le SNC?

A
  • Effet psychique (ralentissement psychomoteur, anxiété, dépression)
  • Diminution du seuil de convulsion (phénothiazines)
  • Effet hypno-sédatif (diminution de la vigilance, prolongement de l’effet des sédatifs, normalisation du sommeil)
  • Modification des mécanismes de thermorégulation (hypothermie->chlorpromazine)
  • Effet antiémétique: Action sur la zone chimiosensible de la médulla (area
    postrema)
    -Effets moteurs d’origine extra-pyramidale: voie nigro-striée
51
Q

Quels sont les effets indésirables des antipsychotiques sur le syndrome parkinsonien?

A

Blocage des récepteurs DA, aigu, 15-50%
– Bradykinésie
– Akinésie
– Rigidité musculaire
– Tremblements
» Traitement: anticholinergiques (biperiden)

52
Q

Quels sont les effets indésirables des antipsychotiques sur le syndrome hyperkinésique?

A

Augmentation système DA:
– Dystonies aiguës
– Akatisie

53
Q

Quels sont les effets indésirables des antipsychotiques sur la dyskinésie tardive?

A

Caractérisée par des mouvements involontaires répétitifs/anormaux, choréiformes, touchant les lèvres, la langue, la face, les mâchoires, le tronc ou les membres, chronique, 15-25%, difficile à traiter et souvent irréversible.

54
Q

Quels sont les effets indésirables des antipsychotiques sur le système parasympathique (muscarinique)?

A

– Bouche sèche
– Constipation
– Rétention urinaire
– Tachycardie
– Mydriase
– Difficulté d’érection

55
Q

Quels sont les effets indésirables des antipsychotiques sur le système sympathique (alpha-adrénergique)?

A

– Hypotension posturale
– Difficulté d’éjaculation

56
Q

Quels sont les effets indésirables des antipsychotiques sur le système endocrinien?

A

– Galactorrhée
– Syndrome métabolique et gain de poids (fréquent avec les atypiques)
– Dysfonctions sexuelles

57
Q

Quels sont les avantages des nouveaux antipsychotiques?

A

Contrairement aux autres antipsychotiques, pas de somnolence, d’effet moteur ou de gain de poids
- reste à voir sur le long terme…

58
Q

Quelle est la différence entre la nouvelle géneration (3e) d’antipsychotique et la 1ere et 2e génération?

A

La 3e génération ne possède pas d’activité D2 directement.

59
Q

Quel est le mécanisme d’action des nouveaux antipsychotiques de 3e génération

A

Ils module les voies mésolimbique et mésocorticale en agissant sur les récepteurs muscarinique et ils modulent indirectement le système DA
- agoniste muscarinique M1 et M4 + antagoniste muscarinique périphérique pour contrer les effets négatifs de l’agoniste

60
Q

Quels sont les de psychostimulants mineurs? (4)

A

les méthylxanthines
- caféine
- théophylline (thé)
- théobromine (cacao)
- nicotine

61
Q

Quels sont les types de psychostimulants majeurs? (3)

A
  • amphitamine (meth-amph)
  • cocaine
  • MDMA/ecstasy
62
Q

Quels sont les psychostimulants à usage médical? ( pour le TDAH)

A

– Méthylphénidate
– Dexamphétamine
– Pémoline
– Modafinil

63
Q

Quels sont les mécanismes d’action de la caféine, la théobromine et la Théophylline? (4)

A

– Antagonistes des récepteurs de l’adénosine.
– Inhibiteurs de phosphodiestérases (PDE) qui dégradent l’AMPc.
– Interaction (agoniste inverse) avec le récepteur GABAA.
– Augmentent la mobilisation du calcium intracellulaire.

64
Q

Quel est le mécanisme d’action de la nicotine? (1)

A

stimule les recepteurs nicotiniques de l’acétylcholine

65
Q

Quels sont les mécanismes des amphétamines? (2)

A

– Augmentent la libération de noradrénaline et de dopamine (effet sur le
transporteur vésiculaire des monoamines, VMAT2).
– Inhibent la recapture de la noradrenaline, dopamine (DAT) et sérotonine.

66
Q

Quel est le mécanisme d’action de la cocaine?

A

Bloque la recapture des catécholamines (surtout dopamine) par les transporteurs
présynaptiques (DAT).

67
Q

Quel est le mécanisme d’action de la MDMA?

A

Augmente la neurotransmission sérotoninergique en bloquant le transporteur présynaptique de la 5-HT.

68
Q

Quels sont les effets des amphétamines et de ses dérivés? (3)

A

– Psychostimulant
– Hallucinogène
– Anorexigène

69
Q

Quel groupement chimique est propre aux amphitamines?

A

le noyau phényléthylamine

70
Q

Quels sont les symptomes du TDAH? (3)

A
  • manque d’attention
  • hyperactivité
  • impulsivité
71
Q

Quelles sont les deux voies de signalisations impliquée dans le TDAH

A
  1. voie dopaminergique
    - nigro-strié
    - méso-cortico-limbique
  2. voie noradrénergique
72
Q

Expliquer la physiopathologie du TDAH

A

voie dopaminergique
- Impliquée dans la réponse motrice
(hyperactivité et impulsivité)
– Activité accrue (au niveau nigro-striée)
– Résulte en une activité trop forte du cortex préfrontal (perte d’attention)
voie noradrénergique
- Impliquée dans le processus cognitif (manque d’attention)
– Activité augmentée dans le cortex préfrontal à la suite d’une dysfonction des récepteurs a2-adrénergiques postsynaptiques ou présynaptiques.

73
Q

Quels sont les effets secondaires des psychostimulants dans le traitement du TDAH?

A

– Perte d’appétit (41%)
– Insomnie (28%)
– Irritabilité (26%)
– Maux de tête (10%)

74
Q

Quels sont les traitements alternatifs au psychostimulant dans le traitement du TDAH?

A

antidépresseurs tricycliques
antipsychotique

75
Q

Quel est le mécanisme du methylphenidate pour le traitement du TDAH?

A

Dérivé de l’amphétamine qui inhibe la recapture de la dopamine et de la noradrénaline (agis plus comme la cocaïne)

76
Q

Quels sont les but cliniques du méthylphénidate?

A

– Réduction de l’hyperactivité
– Augmentation de la faculté de concentration

77
Q

Quels sont les principaux effets indésirables du méthylphénidate dans le traitement du TDAH?

A

– Diminution de l’appétit
– Insomnie
– Irritabilité, nervosité
– Maux de tête

78
Q

Quels sont les 2 indications thérapeutique du méthylphénidate?

A

TDAH
Narcolepsie

79
Q

Nommez tous les traitements pour le TDAH

A
  1. A base de psychostimulant
    - dérivé d’amphétamine
    - méthylphénidate
  2. Non psychostimulant
    - inhibiteur sélectif de la recapture de noradrénaline
    - agoniste alpha-2-adrénergique
    - antidépresseur tricyclique
    - antipsychotique
80
Q

Quelles sont les enzymes de dégradation de la dopamine?

A

MAO et COMT

Pharmacologie 2 (15 decks)

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