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Fisio cel > NEUROTRANSMISORES > Flashcards

NEUROTRANSMISORES Flashcards

1
Q

Principal neurotransmisor inhibitorio del SNC

A

GABA

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Q

Es una sustancia química que permite la transmisión de información desde una neurona hacía otra neurona, una célula o una glándula, mediante la sinapsis que los separa.

A

NEUROTRANSMISORES

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3
Q

Son sustancias químicas producidas por neuronas pero a diferencia de los NT estas se vierten en la sangre y no en el espacio sináptico (respuesta neuroendócrina)

A

NEUROHORMONAS

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4
Q

TIPOS DE RECEPTORES DE NEUROTRANSMISORES

A

-Ionotrópicos (canales iónicos dependientes de ligando)

-Metabotrópicos (receptores acoplados a proteína G)

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5
Q

Un mismo neurotransmisor puede tener
efectos diferentes en la neurona (activar o
inhibir la señal-potencial de acción. v/f

A

VERDADERO
(Debido a que puede actuar en
diferentes tipos de receptores.)

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6
Q

La unión de ligando al ¿RECEPTOR? puede causar tanto la despolarización (canal de Na+), como la hiperpolarización (canal de Cl- y K+) de la neurona.

A

RECEPTOR IONOTRÓPICOS

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7
Q

Estos receptores son de respuesta rápida

A

RECEPTORES IONOTRÓPICOS

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8
Q

La unión del ligando al receptor acoplado a proteínas G puede causar tanto la despolarización (abrir canales de Na+ y/o cerrar canales de K+) como la hiperpolarización (cerrar canales de Na+ y/o abrir canales de Cl- y K+)

A

RECEPTORES METABOTRÓPICOS

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9
Q

Este receptor produce una respuesta lenta

A

RECEPTORES METABOTRÓPICOS

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10
Q

Nombre de las enzimas que son activadas por segundo mensajeros

A

Enzimas kinasas (fosforilan)

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11
Q

CLASIFICACIÓN DE NEUROTRANSMISORES
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN

A

COLINÉRGICOS
Acetilcolina
Función: ambos

AMINAS:
Dopamina
Función: Inhibitorio
Serotonia
Función: –
Epinefrina
*Función: *ambos
Norepinefrina
*Función: *excitatorio
Histamina
Función: –

AMINOÁCIDOS:
Glutamato
Función: excitador
Aspartato
Función: excitador
GABA
Función: inhibitorio
Glicina
Función: inhibitorio

PÉPTIDOS:
Sustancia P
Opioides

GASES:
Óxido nítrico

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12
Q

COLINÉRGICOS: Acetilcolina
Síntesis

A

-A partir de la enzima ¨ACETILTRANSFERASA¨, sobre los precursores colina y acetilCoA

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13
Q

¿De dónde se deriva acetilCoA?

A

Se deriva del piruvato generado por glucólisis

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14
Q

¿De dónde sale la colina?

A

Es producto de la degradación de la acetilcolina en el espacio sináptico mediante la enzima ¨ACETILCOLINESTERASA¨ y es** transportada** en las terminaciones mediante un contransportador de Na+ dependiente (ChT)

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15
Q

¿Cómo se almacena la actilcolina?

A

Es almacenada en vesículas sinápticas mediante un transportador vesicular (VAChT).

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16
Q

FUNCIONES DE COLINÉRGICOS: Acetilcolina

A

SNC (excitatorio):
-Atención
-Motivación
-Memoria
-Aprendizaje
-Sueño
-Vigilia

SNP (ambos)
SN somático:
-Movimiento (contracción del músculo esquelético)

SN autónomo:
-Regula el efecto parasimpática

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17
Q

RECEPTORES DE LA ACETILCOLINA

A

-NICOTÍNICOS (ionotrópicos)
-MUSCARÍNICO (metabotrópicos)

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18
Q

El receptor muscarínico de la acetilcolina es:

A

METABOTRÓPICOS

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19
Q

El receptor nicotínico de la acetilcolina es:

A

IONOTRÓPICO

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20
Q

La nicotina también es agonista (ligando) de este canal…

A

Nicotínico

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21
Q

Los receptores nicotínicos son para cationes ____ por lo que da una señal ____.

A

CATIONES:
* Na+
* Ca2+

SEÑAL:
* Excitatoria

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22
Q

Receptores nicotínicos en el músculo esquelético:

A

La acetilcolina que llega al músculo con estos receptores deja pasar Na+ lo cual promueve la contracción muscular.

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23
Q

Recepetores nicotínicos en la neurona:

A

La acetilcolina se une a los receptores nicotínicos, en la neurona activa los canales de Na+ y por tanto promueve la despolarización PEPS.

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24
Q

Tipos de receptores nicotínicos

A

N1 / NM
SITIO: Unión neuromuscular

N2 / NN
SITIO: ganglios autonómicos, SNC y médula adenal

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25
Q

¿A qué se refiere con agonista?

A

Que ese agonista (ligando) también activa al receptor.

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26
Q

La muscarina (micotoxina) activa también este receptor..

A

MUSCARÍNICOS

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27
Q

Agonista del receptor MUSCARÍNICO

A

MUSCARINA (micotoxina: toxina que secreta un hongo)

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28
Q

Agonista del receptor nicotínicos

A

NICOTINA

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29
Q

Función de los muscarínicos

A

Receptores acoplados a proteínas G que pueden tanto activar (Gq) o inhibir (Gi) una señal.

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30
Q

M1, M3 y M5 son receptores acoplados a proteínas G de tipo ____, que se encuentran en el músculo promueven ______

A
  • Gq
  • En el músulo promueven su contracción
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31
Q

M2 y M4 son recpetores acoplados de proteína G de tipo ___________

A

Gi
inhibien debido a que inhibe segundo mensaje AMPc

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32
Q

M1, M4 y M5 se encuentran en

A

SNC

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33
Q

M2 se encuentra en

A

Nodo auriculoventricular (reduciendo la frecuencia cardíaco)

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34
Q

M3 se encuentra en:

A

Músculo liso

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35
Q

M2 en nódulo sinoauricular y auriculoventricular promueve

A

Inhibe por lo que disminuye la velocidad de conducción, siendo así la reducción de la frecuencia cardíaca. (también abre canales de K+ por lo que hace que la célula se hiperpolarize)

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35
Q

M3 en el músculo liso promueve

A

CONTRACCIÓN MÚSCULAR

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36
Q

Receptores muscarínicos Gi

A

M2 y M4

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37
Q

Receptor M2

A

Se encuentra en el corazón

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37
Q

Receptores muscarínicos Gq

A

M1, M3, M5

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38
Q

Todas las neuronas preganglionares secretan

A

ACETILCOLINA

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39
Q

Las neuronas postganglionares del sistema parasimpático secreta

A

ACETILCOLINA

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40
Q

Intenta explicar la siguiente imagen:

A
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41
Q

CASO CLÍNICO de la acetilcolina:

A

MIASTENIA GRAVIAS

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42
Q

MIASTENIA GRAVIS
-Síntomas
-Pruebas
-Dx
-Tx
-Fisiopatología

A

Px femenina de 23 años

Historial clínico:
Fue vacunada contra el VPH

Síntomas:
-Ptosis (párpado caído)
-Disatria (músuculos para hablar)
-Disfagia (difiultad para tragar alimentos)

Pruebas:
Los anticuerpos contra el receptor nicotínico (los estaban destruyendo)

Dx:
Miastenia gravis

Tx:
-Piridostigmina (inhibe la colinesterasa)
(también puede ser la miestagmina)
-Esteroides (reduce inflamación, va a detener al sistema inmune y deje de producer más anticuerpos)

Fisiopatología:
Interrupción en la comunicación entre los nervios y los músculos debido a la producción de anticuerpos contra los receptores nicotínicos.

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43
Q

AMINAS / AMINAS BIOGÉNICAS
(son aminoácidos modificados)

A

-Dopamina
-Noradrenalina
-Adrenalina
-Serotonina
-Histamina

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44
Q

NT que se sintetizan del aminoácido TIROSINA

A

CATECOLAMINAS
-Dopamina
-Adrenalina
-Noradrenalina

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45
Q

NT que se sintetiza del aminoácido TRIPTÓFANO

A

SEROTONINA

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46
Q

NT que se sintetiza del aminoácido Histidina

A

HISTAMINA

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47
Q

PASOS PARA SINTETIZAR A LAS CATECOLAMINAS

A

Tirosina
(tirosina hidroxilasa +O2)
DOPA
(DOPA descarboxilasa CO2)
Dopamina
(Dopamina-B hidroxilasa O2)
Noradrenalina
(Feniletanol ammina-N-metil transferasa +grupo amino)
Adrenalina

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48
Q

PASOS PARA SINTETIZAR SEROTONINA

A

Triptófano
(triptófano-5-hidroxilasa)
5-Hidroxitriptófano
(aminoácidos aromáticos descarboxilasa)
Serotonina (5-hidroxitriptamina)

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49
Q

PASOS PARA SINTETIZAR HISTAMINA

A

Histidina
(Histidina descarboxilasa -CO2)
Histamina

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50
Q

Receptores de la dopamina

A

Son metabotrópicos
D1, D2, D3, D4, D5

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51
Q

Funciones de la dopamina

A
  • Inhibe la secreción de PRL (neurohormona se secretadas por las células lactotrofos) (en la lactancia materna disminuye).
  • Sensación de bienestar en el sistema limbico.
  • Relacionada con: depresión post-parto y drogas. (las drogas incrementan el nivel de dopamina por lo que generan una sensación de bienestar).
  • Función motora inhibitoria: modula y controla el movimiento. (relación con el parkison) (los somas de las neuronas dopaminergicas están en la sustancia negra).
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52
Q

Principal regulador de PRL

A

Es inhibición por la dopamina.

Dibujo: la dopamina se une con el receptor metabotrópico tipo Gi, este abre canales de K+ (sale y hiperpolariza a la lactotrofo), cierra canales de Ca+, disminuye AMPc. Así inhibe la secreción de prolactina.

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53
Q

Si hay dopamina No hay PRL, si hay PRL no hay dopamina. v/f

A

VERDADERO

54
Q

PARKISON
NO SE PUEDE DAR DOPAMINA AL PX PORQUE ESTA NO CRUZA LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA, PERO EL PRECURSO SI.

A

Px femenina 82 años
**Síntomas: **
-Temblor
-Rigidez
-Ansiedad

Historial clínico:
4 años con Parkison. Tx con L-DOPA (levodopa) no le estaba funcionando.

Dx:
Tx sin respuesta

Tx:
Madopar: L-DOPA + benserazida (inhibe la enzima DOPA descarboxilasa, no tiene sentido que le den este medicamento porque inhibe la enzima que la convierte a doparmina PERO SI TIENE SENTIDO PORQUE: esa enzima igualmente la tenemos en sangre entonces cuando se le daba DOPA se iba sistemico, en la sangre se convertia en dopamina por la enzima, por lo que ya no podia cruzar la barrera hematoenfálica. Se le da el medicamento que inhiba esta enzima y la DOPA pueda pasar por la circulación sistemica y llegar hasta el encefalo sin ser convertido a dopamina.

55
Q

Sitios donde se libera la norepinefina (noradrenalina) (NE)

A

Es liberada en el tallo cerebral (SNC) y en las terminaciones postganglionares simpáticas (SNP).

56
Q

Sitios donde se libera la epinefrina (adrenalina)

A

Es principal liberada por la médula suprarrenal (neurohormona, SNP).

57
Q
A

EPINEFRINA / ADRENALINA

58
Q

Único NT que termina de sintetizarse dentro de la vesícula

A

NORADRENALINA / NOREPINEFRINA

59
Q

SINAPSIS NOREPINEFRINA
PASO 1

A
  1. La tirosina se transporta a la terminación nerviosa noradrenérgica por un portador dependiente de Na+
60
Q

SINAPSIS NOREPINEFRINA
PASO 2

A
  1. En el soma se convierte a dopamina por acción de la tiroxina hidroxilasa y se transporta desde el citoplasma a la vesícula por el transpotador de monoaina vesicular (VMAT)
61
Q

SINAPSIS NOREPINEFRINA
PASO 3

A
  1. La dopamina se convierte en NE en la vesícula (único que no se sintetiza en citoplasma).
62
Q

SINAPSIS NOREPINEFRINA
PASO 4

A
  1. Un PA abre canales de Ca2+ y la NE es liberada por exocitosis.
63
Q

SINAPSIS NOREPINEFRINA
PASO 5

A

La NE actúa en receptores postsinápticos y se recicla por medio del transportador de norepinefrina (NET)

64
Q

La cocaína inhibe a los transpotadores de epinefrina (NET), lo que genera que la norepinefrina se acumule en la hendidura sináptica. e.g. de px drogados que se reflejan en los ojos.

A

DILATACIÓN DE PUPILAS
porque está activado el sistema simpático

65
Q

FUNCIONES DE LA NOREPINEFRINA Y EPINEFRINA

A

SNC: (NE)
-Atención
-Conciencia
-Estado de ánimo (depesión-agresividad)
-Aprendizaje
-Memoria

SNP (E y NE):
-Modulan la respuesta simpática

66
Q

RECEPTORES DE LA NOREPINEFINA Y EPINEFRINA

A

Adrenoreceptores metabotrópicos:
α (1 y 2) principalmente responden a NE.
β (1-3) principalmente responden a E.

67
Q

Adrenoreceptores metabotrópicos α (1 y 2)
Funciones:

A

Receptores de NE

α1- Gq (excitatorio)
Tejido: músculo liso vascular, músculo dilatador pupila, músculo liso pilomotor, CORAZÓN.
**Función: ** MLV- contracción, MDP- dilatación de pupila, MLP- erección del vello, CORAZÓN- ionotrópico + (contrae)
Transducción: Gq, activa PLC (fosfolipasa C), canales Ca+ dependientes de voltaje.

α2- Gi (disminuye AMPc)
**Tejido: **terminaciones nerviosas, músculo liso vascular, páncreas.
Función: TN- inhibe liberación neurtransmisores, MLV: contracción, Páncreas: inhibe insulina
Transducción: Gi, disminuye AMPc

68
Q

No importa el sitio donde este Gq, este siempre va a generar contracción porque aumenta el Ca+. V/F

A

VERDADERO

69
Q

La norepinefrina y sus receptores va a hacer lo contrario a lo que conocemos:

A

Músculo liso
Gq: Contracción
Gs: Relajación
Gi: Contracción

70
Q

Adrenoreceptor metabotrópicos α2 (NE)
Explicación de las función de la inhibición de insulia en el páncreas

A

Páncreas: inhibe la insulina
Esto es para el AUMENTO DE GLUCOSA, Gi abre canales d Cl- Y k+ en células beta del páncreas (hiperpolariza) por lo que inhibe la secreción de insulina. De este modo al activar el sistema simpático, habra glucosa en el torrente sanguíneo para la formación de ATP y así tener energía.

71
Q

Adrenoreceptor metabotrópicos α1 (NE)
Explicación de las función de contracción del músculo liso vascular, músculo dilatador pupila y Inotropico+.

A

Gq
Músculo liso vascular: vasocontricción- aumento en la presión sanguínea. Por lo que se puede dar un agonista (fenilefrina) de este receptor a personas desmayadas por presión baja o un antagonista (prazosina) a persona con hipertensión.

Músculo dilatador pupila: dilatación de pupila- MIDRIASIS para tener mejor campo visual.

Inotropico+: ionotropismo- efecto sobre la contracción muscular.

72
Q

Adrenoreceptores metabotrópicos β1 (E)
Función

A

Gs
Tejido: Corazón
Función: inotropico+, cronotropico+
Transducción:Aumenta AMPc

Cronotropismo: efecto sobre el ritmo cardiaco
Huida: aumenta frecuencia cardiaca y bombeo sanguíneo para que llegue más oxígeno a las extremidades (correr). Agonista (dobutamina) para este receptor sirven en casos de bradicardia y antagonistas (betabloqueantes) en taquicardia.

73
Q

Adrenoreceptores metabotrópicos β2 (E)
Función

A

Tejido: Músculos liso respiratorio, arteria coronaria, hígado.
Función: MLR- relajación, AC- vasodilatación, Hígado: glucogenolisis
Transducción: Gs, aumenta AMPc

74
Q

Adrenoreceptores metabotrópicos β3 (E)
Función

A

Tejido: Lipocitos
Función: activa lipolisis
Transducción: Gs, aumenta AMPc

75
Q

Px presenta bradicardia que le dan con respecto a los receptores beta

A

Un agonista para que aumente la frecuencia cardiaca

76
Q

CASO CLÍNICO DE NOREPINEFRINA Y EPINFIRNA

A

Sd. simpaticomimético
Px masculino de 43 años

Síntomas:
-Taquicardia
-Midriasis

Historial clínico:
Consumo de cocaína

Pruebas:
Electrocardiograma

Dx:
Sd. simpaticomimétrico

Tx:
-Fenotalamina (antagonista del receptor alfa adrenérgicos)

Fisiopatologia:
Aumento marcado de la actividad simpática debido a que la cocaína bloquea recapturador (NET) del NT (mayor disponibilidad)

77
Q

Sintesis de la serototina / 5-hdrixitriptamina

A

Se sintetiza a partir del aminoácido triptófano en el núcleo de Rafe del SNC

78
Q

Función de la serotonia

A

-Movientos del intestino
-Regula nauseas
-Regula estado de ánimo

79
Q

Receptores de la serotonina

A

Son 7
-Metabotrópicos (5-HT 1-2, 4-7)
-Ionotrópicos (5-HT3)

80
Q

Receptor 5-HT3

A

Receptor ionotrópico de Na+
Excitatorio
Se encuentra en SNC y SNP y se relacionan con el vómito.
Los antagonistas (tropisetron) son utilizados en efectos secundarios de quimioterapias.

81
Q

5-HT4

A

Receptor metabotrópico
Incrementa niveles de AMPc
Inhibe canales de K+
Excitatorio
Facilitan la secreción y peristalsis del tubo digestivo. Los agonistas (cisaprida) mejoran el tránsito intestinal.

82
Q

PATOLOGÍA asociada a la alteración de serotoninca

A

DEPRESIÓN
La fluoxetina (Prozac), es un inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina en la hendidura plasmática, lo que aumenta su cantidad y más posibilidad que se una con los receptoras post.

83
Q

El chocolate tiene triptófano, por eso da la sensación de felicidad. v/f

A

La verdad yo digo que si

84
Q

HISTAMINA
Sintesis

A

Se sintetiza a partir del aminoácido histidina en el hipotálamo

85
Q

Función de la histamina

A

No son tan claras pero
SN: controla la producción de otros NT
En el sueño y vigilia

SISTEMA INMUNE: promueve la inflamación (si hay un cuadro alérgico, nos dan histaminicos y reducen la inflamación pero como efectos secundarios da sueño, esto es porque al bloquear los receptores del SN también y como la histamina promueve la vigilia) y en exceso enfermedad como el asma.
Promueve la vasodilatación, vasopermeabilidad.

86
Q

Receptores de la histamina

A

Todos son metabotrópicos H1-4

87
Q

Antogonista del receptor H1

A

LORATADINA

88
Q

Caso clínico de la histamina

A

Px femenina de 38 años

Historial clínico:
10 años con alergia

Síntomas:
Dolor abdominal
Diarrea
Hinchazón después de consumir manís.

Análisis clínicos:
Detección de IgE contra el maní

Dx:
Alergía al maní

Tx:
Loratadina
Desensibilización al maní

89
Q

Son elementos básicos de las proteínas que intervienen en el metabolismo, pero también pueden actiar como NT, ya que algunos son aminoácidos no proteícos.
(Grupo amino y carboxilio)

A

AMINOÁCIDOS

90
Q

Clasificación de los aminoácido

A

Excitatorio: glutamato y aspartato

Inhibitorio: GABA y glicina

91
Q

Principal NT excitatorio del SNC (75%)

A

GLUTAMATO

92
Q

SÍNTESIS DEL GLUTAMATO

A

Existen 2 vías de síntesis:
* Vía del α-cetoglutarato (ciclo de Krebs) mediante la enzima GABA-transaminasa.
* Vía de la Glutamina mediante la enzima
glutaminasa.

93
Q

NOTA

A

El glutamato no puede estar siempre en la hendidura sináptica. entonces tiene que ser recapturados, La ayuda la glia para desaserce de el rápidamente.

La glia no tiene transportadores para la salida del glutamato, entonces lo transforma

94
Q

Antagonista para el receptor H1 (Gq), que reducen el asma

A

LORATADINA

95
Q

Es el principal mediador de la información sensorial, motora, cognitva e interviene en la formación de la memoria.

A

GLUTAMATO

96
Q

RECEPTORES DEL GLUTAMATO

A

-Ionotrópico (AMPA, Kainato, NMDA)
-Metabotrópicos (mGluR1-7)

97
Q

Los receptores ionótropicos del glutamato tiene efecto

A

De despolarizar

98
Q

Receptor NMDA
Características

A
  • Deja pasar muchos iones
  • Es complejo abrirlo por lo mismo que deja pasar muchos iones (para tener más control)
  • Se necesita que se despolarize un poco para que se pueda abrir (como dependiente de voltaje, más no se abre todo).
99
Q

ACTIVACIÓN DE LOS CANALES NMDA
PASOS

A
  1. Se une el glutamato al receptor NMDA.
  2. Se tiene que unir a él también la glicina para que se abra.
  3. PERO ESTA BLOQUEADO POR MAGENESIO (Mg), se LIBERA cuando la célula se despolariza parcialmente mediante los otros receptores ionotrópicos del glutamato (AMPA, Kainato).
  4. Deja pasas los cationes (Ca+ y Na+) y despolariza.

(Los AMPA y Kainato son ionótropicos y al unirse con glutamato se abren y dejan pasar Na+)

100
Q

HABLANDO DE LOS RECPETORES DEL GLUTAMATO

Los tres receptores ionótripos del glutamato que se deben de encontrar todas en la neurona postsináptica.

A

NMDA
AMPA
Kainato

101
Q

HABLANDO DE LOS RECPETORES DEL GLUTAMATO

Receptores que primero dejaran meter iones Na+

A

-AMPA
-Kainato

Se despolarize

102
Q

A pesar que es un receptor lento porque tarda en abrirse puede ser muy exicitotoxico (deja pasar muchos iones), por lo que igual necesita de otros metabotrópicos e ionótropicos.

A

NMDA

103
Q

El PEPS es más lento que el de AMPA y Kainato pero puede ser excitotóxico por dejar pasar mucho Ca+

A

NMDA

104
Q

2 posibles mecánismos para que se produzca la epilepsia

A
  • Exceso de exitación (+ glutamato)
  • Deficit de inhición (- GABA)
105
Q

CASO CLÍNICO. EPILEPSIA

A

Px pediátrico de 9 años presenta epilepsia y autismo desde los 4 años.
Tx: Carbamazepina no funciona (inhibe los canales de sodio, neuronas hiperexcitadas)
Síntomas: eventos epilépticos
Dx: epilepsia
Tx: Ceftriaxona (PADRES)
El px habia tomado este antibiótico por una infección estomacal 2 años atras (5 meses sin epilepsia)

Ceftriaxona:
(Antibiótico beta-lactámico) que incrementa la expresión del tramsportador de glutamato (para su recaptura).

106
Q

Principal NT inhibitorio del SNC

A

GABA

107
Q

Síntesis de GABA

A

Se forma mediante la descarboxilación del glutamato mediante la enzima glutamato descarboxilasa (GAD)

108
Q

Intenta explicar la siguiente imagen

A
109
Q

FUNCIÓN DE GABA

A
  • Principal: es ralentizar la actividad cerebral.
  • Involucrado en la visión, sueño, tono mucular y el control motor.
110
Q

RECEPTORES DEL GABA

A

-Ionotrópicos (GABAa)
-Metabotrópicos (GABAb)

111
Q

GABA B es proteína acoplada a proteínas G de tipo

A

Gi

112
Q

Ihibe el influjo de calcio (canales dependiente de voltaje de Ca+)

A

Go

113
Q

Esta enfermedad se produce por un déficit de inhibición del GABA

A

EPILEPSIA

114
Q

NT PURINAS

A

-Adenosina
-ATP
(Vienen de las bases nitrogenadas)

115
Q

La adenosina (Ado) se forma a partir del ATP
mediante las enzimas ectodifosfohidrolasa y
ectonucleotidasa en el espacio sináptico.

A

SÍNTESIS DE ADENOSINA
(Es tal cual el ATP si le quitamos todos los grupos fosfatos)

116
Q

El ATP se encuentra en vesículas junto con otros
neurotransmisores.

A

Síntesis de ATP

117
Q

FUNCIÓN DE LA ADENOSINA

A
  • ANSIOLÍTICO (inhibe el SN)
118
Q

La cafeína es un ANTAGONISTA al receptor del NT..

A

De adenosina (ansiolítico)

119
Q

Función del ATP

A

Induce dolor

120
Q

RECEPORES DEL ATP

A

-P2Y (metabotrópico Gq)
P2X (ionotrópico despolarizante)

121
Q

RECEPTORES DE LA ADENOSINA

A

-P1A1 (metabotrópico Gi, son los relacionados con su función ansiolítico-estos son los que inhibe la cafeína)
-P1A2 (metabotrópico Gs)

122
Q

NT PÉPTIDOS

A

SUSTANCIA P
OPIOIDES

123
Q

Péptido de 11 aminoácidos que se encuentran en intestino, nervios periféricos y SNC

A

SUSTANCIA P

124
Q

Función de la sustancia P

A

Mediador en la primera sinapsis (fibras aferentes C) del dolor

125
Q

RECEPTORES DE LA SUSTANCIA P

A

-NK1-3 (metabotrópicos Gq)

126
Q

OPIOIDES

A

La endorfina es un tipo de péptido opiodes que funciona como NT y su nombre deriva del hecho de que producen los mismo efectos que los analgésico opiáceos derivados del opio (morfina, heroína). Se trata de moléculas que en general no producen una señal nerviosa por si mismas, pero que modulan y alteran la sensibilidad neuronal a otra sustancias.

127
Q

Función de los opiodes

A

-Sensación de placer
-Inhibe el dolor

128
Q

Receptores de los opiodes

A

Metabotrópicos (Gi/Go)
Mu (m)
-Delta (d)
-Kappa (k

129
Q

GASES NT

A

ÓXIDO NÍTRICO (ON)

130
Q

Es un gas liposoluble que se produce por el endotelio, cerebro y el sistema nervioso entérico.

A

ÓXIDO NITRICO

131
Q

A partir de la arginina a través de una de las tres formas de la NO sintasa (iNOS; eNOS; nNOS).
No se almacena en las vesículas presinápticas.

A

SÍNTESIS DEL ÓXIDO NÍTRICO

132
Q

FUNCIÓN ON

A

-Memoria y aprendizaje (SNC)
-Relajación muscular (SNP)

133
Q

RECEPTORES DE NO

A

Ninguno: difunde la membrana plasmática y activa la guanilato ciclasa para producir el segundo mensajero Guanosín monofosfato cíclico (GMPc) que activa la proteína efectora proteína cinasa G (PKG) la cual abre canales de potasio (Hiperpolariza).

134
Q
A

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