EJE HIPOTÁLAMO - ADENOHIPÓFISIS - GÓNADAS Flashcards

1
Q

EJE HIPOTÁLAMICO - HIPÓFISIS - TESTÍCULO
Pasos

A

1.HIPOTÁLAMO - núcleo arcuato: La hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH).

2.La GnRH es transportada a la adenohipófisis, se une a su receptor Gq y Gs en las células gonadotrópicas
3.ADEHIPÓFISIS - C. gonadotrópicas: hormona foliculoestimulante (FSH): gametogénesis, hormona luterinizante (LH): síntesis de hormonas (progeterona, estrógenos, testosterona)
4. Se liberan las hormonas a la circulación sanguínea (LH, FSH) y se dirigen hacía el testículo (C.de Leydig y Sertoli)

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2
Q

EJE GONADAL - TESTÍCULOS
Pasos

A
  • LH (lipofílica) se une a su receptor en las células de Leydig y promueve la generación de testosterona - la cual viaja a las células de Sertoli para favorecer la espermatogénesis.
  • FSH se une a su receptor en las células de Sertoli para favorecer la espermatogénesis y la secreción de:
    -Proteína ligadora de andrógenos (ABP): aumenta la concentración de testosterona (es como un transportador, entonces le alarga la vida)
    -Inhibina: inhibe selectivamente la generación de FHS
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3
Q

EJE GONADAL - TESTÍCULO
Testosterona
Funciones

A
  • Durante el desarrollo fetal:
    Diiferenciación apropiada del sistema genital masculino interno y externol.
  • Durante la pubertad:
    ✓ Crecimiento de escroto, epidídimo, conducto deferente, vesículas seminales, próstata y pene.
    ✓ Creciiento del músculo esquelético.
    ✓ Crecimiento de la laringe (profundización de la voz)
    ✓ Estimula tanto el crecimiento del vello ambisexual (púbico y axilar) como el crecimiento del vello sexual (barba, bigote, pecho, abdomen y espalda).
    ✓ Cambios en el comportamiento (carácter y conducta)
    ✓ Metabolismo de la glucosa (promueve la absorción de la glucosa en respuesta a la insulina) (va a aumentar la sensibilidad a la insulina). Px con altos niveles de testosterona tienen baja la glucosa. Px con bajos niveles de testosterona tiene alta la glucosa.
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4
Q

EJE GONADAL - OVARIO
Pasos

A

Ambas hormonas (FSH y LH) se liberan en la circulación y se dirigen hacia el ovario (células de la teca, células de la granulosa y cuerpo lúteo).

  • LH: se une a su receptor en las células de la teca PARA:
    -Formar ándrogenos (testosterona).
    -Promueve la producción de progesterona por parte del cuerpo lúteo.
  • FHS: se une a su receptor en las células de la granulosa PARA:
    -Sintetizar una enzima (aromatasa) necesaria para la generación de estrógenos a partir de los andrógenos.
    -Promueve la secreción de inhibina (inhibe selectivamente la generación de FHS)
    -Promueve la maduración de los folículos.
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5
Q

EJE GONADAL - OVARIO
Describe la siguiente imagen

A

Se muestra las células de la teca -vasos sanguíneos - lámina basal - Capa de la granulosa.

Los andrógenos van hacía la capa de la granulosa.
-
En la granulosa, los andrógenos se convierten a estrógenos con ayuda de la enzima ¨aromatasa¨ gracias a la FHS.

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6
Q

EJE GONADAL
Fase folicular
Hormonas

A

Madura el folículo

  • FSH estímula el desarrollo de los folículos primarios (ovocitos revestidos de células
    foliculares derivadas del epitelio germinal que
    rodea al ovario).
  • Células foliculares se desarrollan hacía las células granulosas.
  • Células tecales (derivadas del estroma del ovario) envuelven a la granulosa.
  • Generación de estradiol por células tecales y granulosas.
  • Granulosa seretan fluido para formar el antro e inhibinas (feedback negativo de FHS)

EMPIEZA A BAJAR FSH

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7
Q

EJE GONADAL
Fase ovulatoria
Hormonas

A
  • Los estrógenos activan el centro del pico de LH en el hipotálamo (Feedback positivo de
    GnRH) - Una concentración muy alta hay una retroalimentación postiva de LH, un nivel tan alta promueve la síntesis de proteasas y esto hace que se dregade el folículo y se libere el ovocito.
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8
Q

EJE GONADAL
Fase lútea
Hormonas

A
  • LH diferencia las células granulosa y teca en
    el cuerpo lúteo (Glándula endócrina secreta
    Estrógenos y Progesterona).

Estrógenos y progesterona inhiben GnRH para arrestar el desarrollo folicular.

Si no ocurre fertilización el cuerpo lúteo se degenera (Corpus albicans - ya no inhibe a GnRH y vuelven a subir) y con ello la esteroidogénesis.
* Luteolisis

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9
Q

EJE GONADAL
Fase proliferativa
Hormonas

A

Estradiol (estrógeno) promueve la diferenciación y desarrollo del endometrio (para la implantación del blastocisto).

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10
Q

EJE GONADAL
Fase secretora
Hormonas

A

Estradiol promueve la proliferación y vascularización

Gracias a la producción de progesterona promueve la secreción de leche uterina (glándula del útero).

Esta fase continúa si hay implantación.

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11
Q

EJE GONADAL
Fase post - luteal
Hormonas

A

La degeneración del cuerpo luteo (disminuye estradiol y progesterona) causa la regresión del
endometrio (disminuye vascularización).

Menstruación: desprendimiento de la porción externa del endometrio (constricción de
vasos).

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12
Q

EJE GONADAL
Si hay implantación
Hormonas

A

CGH (gonadotropina coriónica humana): se
detecta en orina 9 días después de la fecundación (prueba de embarazo).

El trofoblasto secreta CGH (tipo LH)
Función del cuerpo lúteo (incrementa estradiol y progesterona).

También inhibe GnRH y no hay fase folicular.
Inhiben la fase menstrual.

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13
Q

ESTRÓGENOS
Funciones

A
  • Caracteres sexuales secundarios
  • Proliferación del endometrio
  • Desarrollo y crecimiento del tejido mamario

A NIVEL PERIFÉRICO:
* HÍGADO - aumenta los receptores para LDL (baja densidad, incrementa la captación de colesterol.
Px con menopausia= Tendra un incremento de colesterol alto en sangre, lo que puede generar astereoesclerosis, por eso el riesgo de infarto aumenta en mujeres menopausicas.

  • VASOS SANGUÍNEOS - promueve la vasodilatación arterial.
    Px con menopausia = tienen vasoconstricción, lo que puede generar hipetensión e incrementa el riesgo de infarto.
  • NEUROPROTECCIÓN - inhibe la apoptosis de las neuronas.
  • Px con menopausia: propensas a enfermedades neurodegenerativas.
  • AUMENTA LA SÍNTESIS DE FACTORES DE COAGULACIÓN - (Hay riesgo de trombosis por las pastilas anticonceptivas porque tienen estrógenos y progesterona)
  • HUESO - Ios estrógenos impiden la pérdida de calcio
    Px con menopausia tienen osteoporosis (calcio se pierde)
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14
Q

EJE GONADAL
Alteraciones

A

HIPOGONADISMO
Se presenta cuando las glándulas sexuales del cuerpo producen pocas o ninguna hormona.

  • Hipogonadismo hipergonadotrópico (primario)
    Hipogonadismo (no hay hormonales gonadales)
    hipergonadotrópico (aumentadas GnRH, FHS y LH)
  • Hipogonadismo hipogonadotrópico (secundario)
    Hipogonadismo (no hay hormonales gonadales)
    Hipogonadotrópico (bajas GnRH,FHS y LH).
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15
Q

EJE GONADAL
Alteraciones
Hipogonadismo hipergonadotrópico (primario)

A

Hipogonadismo hipergonadotrópico (primario)
Problema en las gónadas debido a afectaciónes genéticas, autoinmunidad, traumatismo, infección, varicocele.

  • Síndrome de Turner (mujer):
    Afección genética derivada de la ausencia completa o parcial de uno de los cromosomas X.

Produce una insuficiencia ovárica precoz que no sólo produce un falta de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y del útero, sino que además se involucra en diversas complicaciones (osteoporosis, enfermedad cardiovascular, hepatopatía, alteraciones cognitivas…) incrementando notablemente su morbimortalidad.

  • Síndrome de Klinefelter (hombres):
    Afección genética derivada de la presencia de un cromosoma X extra.

Afecta el crecimiento testicular y genera testículos más pequeños de lo normal (menor producción de testosterona). Causa reducción en la espermatogénesis, masa muscular, reducción del vello corporal y facial.

(En el cromosoma X se sintetiza la enzima aromatasa, la que convierte la teststerona en estrógenos y como tiene uno extra van a tener más de esa enzima y por eso tienen más estrógenos y poca testosterona. Sus aspectos son más afeminados).

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16
Q

EJE GONADAL
Alteraciones
Hipogonadismo hipogonadotrópico (secundario)

A

Problema en el hipotálamo o hipófisis (secreción baja de gonadotropinas) debido problemas genéticos, traumatismo, isquemia, tumores etc.

17
Q

EJE GONADAL
Caso clínico
NOTA

A

Caso clínico. Hipogonadismo primario
* Hombre de 37 años
✓ Historial clínico: Infertilidad tras 8 años de matrimonio. Esposa con niveles normales de hormonas gonadales.
✓ Síntomas: hipertensión, hiperglicemia (la testosterona mete la glucosa).
✓ Pruebas:
* Conteo espermatico: 1 millon/ml (20- 150).
* Testículos: 6.9 ml (18.6 ± 4.8 ml)
* FSH: 7.2 mlU/ml (1.2-19.6)
* LH: 8.5 mlU/ml (1.8-8.6)
* Testosterona: 156 ng/dl (270-1000)
✓ Diagnóstico : Infertilidad debida a
hipogonadosmo primario (varicocele)
✓ Tratamiento:
1. Cirugía del varicocele
2. Hormona coriónica humana (2 años después: depression, reducción de la masa muscular, obesidad, diabetes, disfución erectil y reducción en el líbido (Testosterona 136ng/dl)
3. Testosterona (3 meses después: niveles normales de glucosa, mejora en la conducta, función eréctil y libido (Testosterona 426 ng/dl). Pero reduce fertilidad).

Varicocele (varices en las venas de los testículos): impide una correcta circulación de la sangre.

18
Q

HORMONAS DE LA ADENOHIPÓFISIS
Síndrome de Sheehan
Caso clínico

A

La adenohipófisis prolifera y crece para tener más células lactotropos pero esta no crece en función con los vasos sanguíneos, entonces la mujer embarazada tiene un hemorragia durante el parto, como no están adecuadamente los vasos sanguíneos irrigando toda la adeno, baja la presión y la adeno no se prufan adecuadamente y muere.

Caso clínico. Síndrome de Sheehan
* Mujer de 35 años
✓ Historial clínico: proceso de parto 8 días, hemorragia (500 ml) por atonía.
✓ Síntomas: Astenia (debilidad y fatiga), sin lactación, dolor de cabeza.
✓ Pruebas:
* Hemoblogina 8.8 g/dL (12-15)
* Eritrocitos 3.06x106 (4-5)
* Na 108 mEq/L (135-145)
* Prolactina 3.5 ng/ml (3.5-30)
* FSH y LH 0.1mIU/ml (0.4-11)
* Cortisol 1ug/100ml (10-20)
* TSH 0.282 MU/ml (0.4-4)
* GH 0.05 ng/ml (0.1-10)
✓ Diagnóstico: Síndrome de Sheehan.
✓ Tratamiento: Levotiroxina, hidrocortisona.

Fisiopatología: muerte de las células de la adenohipófisis derivado de la isquemia provocada por una hemorragia postparto. En el embarazo incrementa la masa de la adenohipófisis y por tanto la vascularización debido a una hiperplasia de los lactotrofos.